Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Bhatnagar, Aruni$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.289

    Bhatnagar, Aruni.

    Electrophysiological effects of 4-hydroxynonenal, an aldehydic product of lipid peroxidation, on isolated rat ventricular myocytes [Text] / Aruni Bhatnagar // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P293-304 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Электрофизиологические эффекты 4-гидроксиноненала (4-HNE), альдегидного продукта перекисного окисления липидов, в изолированных желудочковых миоцитах крысы
Аннотация: Superfusion of myocytes with 400 'мю'mol/L 4-HNE led to an increase in the action potential duration, progressive depolarization of the resting membrane potential, and an increase in the input resistance (R[in]) of the myocyte (phase I), followed by a loss of electrical excitability. Continued superfusion with 4-HNE resulted in membrane hyperpolarization and a prominent decrease in the R[in] (phase II). The decrease in R[in] coincided with myocyte rigor. In whole-cell voltage-clamp experiments, superfusion with 4-HNE inhibited current through the inward rectifier K{+} channel (I[K1]). 4-HNE had no effect on either the magnitude or the rate of "rundown" of L-type Ca{2+} currents. Exposure to 4-HNE led to an increase in the magnitude of the fast inward Na{+} current (I[Na]). The voltage dependence of the steady state parameters for activation and inactivation of I[Na] shifted to more positive potentials, with a resultant increase in the window current. 4-HNE-induced myocyte regor was accompanied by a large increase in time-independent currents that displayed linear dependence on the membrane potential and were inhibited by glibenclamide, suggesting activation of the ATP-sensitive K{+} channel. Библ. 69
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ

ГИДРОКСИНОНЕНАЛ* 4-

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

КРЫСЫ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.07-04М2.214

    Bhatnagar, Aruni.

    Hypercontracture of cardiac myocytes induced by the lipoid peroxidation product, 4-hydroxynonenal: Dependence on external calcium and energy source [Text] / Aruni Bhatnagar // Biochem. Arch. - 1997. - Vol. 13, N 4. - P215-222 . - ISSN 0749-5331
Перевод заглавия: Гиперконтрактура сердечных миоцитов, индуцированная продуктом пероксидации липидов, 4-гидроксиноненалем: Зависимость от внешнего кальция и источника энергии
Аннотация: Изучение механизма действия 4-гидрокси-2-транс-ноненаля (ГН) на гиперконтрактуру изолированных сердечных миоцитов (МЦ) показало, что суперфузия МЦ с 100 мкМ ГН в р-ре Ринга с рСа 3,0 при 35'ГРАДУС'С приводит к гиперконтрактуре МЦ в течение 42'+-'2 мин. Обработка МЦ р-ром Ринга с рСа 8,0 или с 0,5 мМ La{3+} увеличивала время гиперконтрактуры до 65'+-'2 и 57'+-'2 мин. соотв, а в р-ре с 5 мМ ацетата - до 75'+-'16 мин. Инкубация МЦ с ГН в р-ре Ринга с 5 мМ пирувата вызывала гибель клеток. Сделан вывод о том, что индуцированная ГН гиперконтрактура МЦ связана с активацией входа Ca{2+}. США, Dep. of Human Biol. Chem. and Genetics and Physiol. and Biophys., 7.138 Med. Research Building, Univ. of Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1067. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ГИПЕРКОНТРАКТУРА

ВЛИЯНИЕ 4-ГИДРОКСИ-2-ТРАНС-НОНЕНАЛЯ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.124

   

    Identification of cardiac oxidoreductase(s) involved in the metabolism of the lipid peroxidation-derived aldehyde-4-hydroxynonenal [Text] / Sanjay Srivastava [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 329, N 3. - P469-475 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Идентификация оксидоредуктазы (оксидоредуктаз) мышечной ткани сердца, участвующей в метаболизме образующегося в результате перекисного окисления липидов альдегида 4-гидроксиноненаля
Аннотация: Изучали пути метаболизма токсичного продукта метаболизма перекисного окисления липидов 4-гидрокси-транс-ноненаля (I) в мышечной ткани сердца. Найдено, что метаболизм I в гомогенатах мышечной ткани сердца человека, крупного рогатого скота и крысы протекает по зависимому от НАДФН механизму. Осуществлена очистка катализирующего этот процесс фермента мышечной ткани сердца крупного рогатого скота. Очищенный фермент иммунологически идентичен альдозоредуктазе и катализирует восстановление I в 1,4-дигидроксинонен с K[M] 7 мкМ. I инактивирует апофермент, но НАДФ оказывает защитный эффект. В процессе инактивации в оксидоредуктазу включаются 2 моля I. Аминокислотный анализ показал, что модифицирующему действию I подвергаются остатки Cys-298 и Cys-187. Полагают, что описанная оксидоредуктаза является истинной альдозоредуктазой. США, Dep. Human Biol. Chem. Genet., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1067. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РОЛЬ В МЕТАБОЛИЗМЕ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ПРОДУКТЫ

МЫШЦЫ СЕРДЦА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Srivastava, Sanjay; Chandra, Animesh; Ansari, Naseem H.; Srivastava, Satish K.; Bhatnagar, Aruni


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.02-04М7.24

   

    Involvement of aldose reductase in vascular smooth muscle cell growth and lesion formation after arterial injury [Text] / Johannes Ruef [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 7. - P1745-1752 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Вовлечение альдозредуктазы в рост гладкомышечных клеток сосудов и формирование повреждения после травмы артерии
Аннотация: Ненормальная пролиферация гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС) является характерной чертой атеросклероза, рестеноза и гипертензии. В опытах на ГМКС аорты человека показано, что во время их роста имеется повышенная регуляция альдозредуктазы и что эта повышенная регуляция облегчает рост за счет усиления метаболизма вторичных продуктов реактивных форм кислорода. Германия, Div. of Cardiology, Univ. of Heidelberg. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: АОРТА
РОСТ МИОЦИТОВ

АЛЬДОЗРЕДУКТАЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ruef, Johannes; Liu, Si-Qi; Bode, Christoph; Tocchi, Monica; Srivastava, Sanjay; Runge, Marschall S.; Bhatnagar, Aruni


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.03-04М2.240

   

    Involvement of aldose reductase in vascular smooth muscle cell growth and lesion formation after arterial injury [Text] / Johannes Ruef [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 7. - P1745-1752 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Вовлечение альдозредуктазы в рост гладкомышечных клеток сосудов и формирование повреждения после травмы артерии
Аннотация: Ненормальная пролиферация гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС) является характерной чертой атеросклероза, рестеноза и гипертензии. В опытах на ГМКС аорты человека показано, что во время их роста имеется повышенная регуляция альдозредуктазы и что эта повышенная регуляция облегчает рост за счет усиления метаболизма вторичных продуктов реактивных форм кислорода. Германия, Div. of Cardiology, Univ. of Heidelberg. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
РОСТ МИОЦИТОВ

АЛЬДОЗРЕДУКТАЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ruef, Johannes; Liu, Si-Qi; Bode, Christoph; Tocchi, Monica; Srivastava, Sanjay; Runge, Marschall S.; Bhatnagar, Aruni


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.243

   

    Aldose reductase is an obligatory mediator of the late phase of ischemic preconditioning [Text] / Ken Shinmura [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 3. - P240-246 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Альдозоредуктаза в качестве облигаторного медиатора поздней фазы эффекта предварительной ишемии
Аннотация: У молодых кроликов через 24 часа после 6 сеансов 4-мин пережатия коронарной артерии и 4-мин реперфузии сердца содержание альдозоредуктазы (АР), ее активность, а также содержание сорбита, продукта каталитической активности АР, в миокарде оказывались повышенными. Данное повышение было опосредовано связанными с активностью NO-синтазы и протеинкиназы С сигнальными путями. Подавление активности АР толрестатом и сорбинилом предотвращало упомянутое накопление сорбита в сердечной мышце, устраняя кардиопротективный эффект поздней фазы предварительной ишемии миокарда и способствуя накоплению в нем 4-гидрокси-trans-2-ноненаля. США, Univ. of Louisville. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

АЛЬДОЗОРЕДУКТАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Shinmura, Ken; Bolli, Roberto; Liu, Si-Qi; Tang, Xian-Liang; Kodani, Eitaro; Xuan, Yu-ting; Srivastava, Sanjay; Bhatnagar, Aruni


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 03.11-04И8.84

   

    Aldose reductase is an obligatory mediator of the late phase of ischemic preconditioning [Text] / Ken Shinmura [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 3. - P240-246 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Альдозоредуктаза в качестве облигаторного медиатора поздней фазы эффекта предварительной ишемии
Аннотация: У молодых кроликов через 24 часа после 6 сеансов 4-мин пережатия коронарной артерии и 4-мин реперфузии сердца содержание альдозоредуктазы (АР), ее активность, а также содержание сорбита, продукта каталитической активности АР, в миокарде оказывались повышенными. Данное повышение было опосредовано связанными с активностью NO-синтазы и протеинкиназы С сигнальными путями. Подавление активности АР толрестатом и сорбинилом предотвращало упомянутое накопление сорбита в сердечной мышце, устраняя кардиопротективный эффект поздней фазы предварительной ишемии миокарда и способствуя накоплению в нем 4-гидрокси-trans-2-ноненаля. США, Univ. of Louisville. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

АЛЬДОЗОРЕДУКТАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Shinmura, Ken; Bolli, Roberto; Liu, Si-Qi; Tang, Xian-Liang; Kodani, Eitaro; Xuan, Yu-ting; Srivastava, Sanjay; Bhatnagar, Aruni


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.01-04М2.300

   

    Lipid peroxidation-derived aldehydes and oxidative stress in the failing heart: Role of aldose reductase [Text] / Sanjay Srivastava [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 52, N 6. - P2612-2619 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Образующиеся при перекисном окислении липидов альдегиды и окислительный стресс при сердечной недостаточности: роль альдозоредуктазы
Аннотация: Ранняя и более поздняя стадии вызываемой у собак гипертахикардией сердечной недостаточности (СН) сопровождались, судя по содержанию малондиальдегида, общему содержанию глутатиона и по содержанию образующихся при перекисном окислении липидов альдегидов С6-С9 в миокарде, усиленным окислительным стрессом. Обе стадии CH сопровождались, кроме того, понижением содержания альдозоредуктазы в стенке левого желудочка сердца. Ослабление экспрессии соответствующей мРНК (как и понижение активности ДНК в связывании транскрипционного регулятора данного фермента) обнаруживали на поздней стадии СН. США, Univ. of Louiville Health Sciences Center. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

АЛЬДЕГИДЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Srivastava, Sanjay; Chandrasekar, Bysani; Bhatnagar, Aruni; Prabhu, Sumanth D.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 04.02-04И8.58

   

    Lipid peroxidation-derived aldehydes and oxidative stress in the failing heart: Role of aldose reductase [Text] / Sanjay Srivastava [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 52, N 6. - P2612-2619 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Образующиеся при перекисном окислении липидов альдегиды и окислительный стресс при сердечной недостаточности: роль альдозоредуктазы
Аннотация: Ранняя и более поздняя стадии вызываемой у собак гипертахикардией сердечной недостаточности (СН) сопровождались, судя по содержанию малондиальдегида, общему содержанию глутатиона и по содержанию образующихся при перекисном окислении липидов альдегидов С6-С9 в миокарде, усиленным окислительным стрессом. Обе стадии CH сопровождались, кроме того, понижением содержания альдозоредуктазы в стенке левого желудочка сердца. Ослабление экспрессии соответствующей мРНК (как и понижение активности ДНК в связывании транскрипционного регулятора данного фермента) обнаруживали на поздней стадии СН. США, Univ. of Louiville Health Sciences Center. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

АЛЬДЕГИДЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Srivastava, Sanjay; Chandrasekar, Bysani; Bhatnagar, Aruni; Prabhu, Sumanth D.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.02-04М2.161

    Bhatnagar, Aruni.

    Surviving hypoxia. The importance of rafts, anchors, and fluidity [Text] / Aruni Bhatnagar // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, N 8. - P821-823 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Гипоксия с выживанием. Значимость паромов, якорей и жидкостности
Аннотация: Эссе относительно механизмов окислительного фосфорилирования. США, Univ. of Louisville, Louisville, Ky. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ГИПОКСИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.02-04М4.45

   

    Lipid peroxidation-derived aldehydes and oxidative stress in the failing heart: Role of aldose reductase [Text] / Sanjay Srivastava [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 52, N 6. - P2612-2619 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Образующиеся при перекисном окислении липидов альдегиды и окислительный стресс при сердечной недостаточности: роль альдозоредуктазы
Аннотация: Ранняя и более поздняя стадии вызываемой у собак гипертахикардией сердечной недостаточности (СН) сопровождались, судя по содержанию малондиальдегида, общему содержанию глутатиона и по содержанию образующихся при перекисном окислении липидов альдегидов С6-С9 в миокарде, усиленным окислительным стрессом. Обе стадии CH сопровождались, кроме того, понижением содержания альдозоредуктазы в стенке левого желудочка сердца. Ослабление экспрессии соответствующей мРНК (как и понижение активности ДНК в связывании транскрипционного регулятора данного фермента) обнаруживали на поздней стадии СН. США, Univ. of Louiville Health Sciences Center. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

АЛЬДЕГИДЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Srivastava, Sanjay; Chandrasekar, Bysani; Bhatnagar, Aruni; Prabhu, Sumanth D.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.07-04М2.527

   

    Aldose reductase mediates mitogenic signaling in vascular smooth muscle cells [Text] / Kota V. Ramana [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 35. - P32063-32070 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Митогенная сигнализация в гладкомышечных клетках сосудов опосредуется альдозоредуктазой
Аннотация: Исследовали участие альдозоредуктазы в митогенезе гладкомышечных клеток сосудов как ответе на фактор-'альфа' некроза опухолей (главный митоген при образовании неоинтимы). Показали, что ингибирование NF-'каппа'B может быть причиной антимитогенного действия ингибирования альдозоредуктазы в связи с нарушением ассоциированной с протеинкиназой С сигнализацией в клетках с ингибированной альдозоредуктазой. США, Dep. Hum. Biol. Chem.a.Genetics, Univ. Texas Med. Brabch, Galveston TX 77555-0647. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АЛЬДОЗОРЕДУКТАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ

СВЯЗЬ

АССОЦИИРОВАННАЯ С ПРОТЕИНКИНАЗОЙ С СИГНАЛИЗАЦИЯ

ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

РОЛЬ

ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ


Доп.точки доступа:
Ramana, Kota V.; Chandra, Deepak; Srivastava, Sanjay; Bhatnagar, Aruni; Aggarwal, Bharat B.; Srivastava, Satish K.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.04-04М2.231

    Bhatnagar, Aruni.

    Beating ischemia. A new feat of EETs? [Text] / Aruni Bhatnagar // Circ. Res. - 2004. - Vol. 95, N 5. - P443-445 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ишемия при сокращениях [сердца]. Новый взгляд на ЭОЭС [эпоксиэйкозатриеновые кислоты]
Аннотация: Обзор относительно значения ЭОЭС и цитохрома Р450 для уменьшения ишемии сокращающегося миокарда и механизма их действия. США, Univ. of Louisville, Louisville, Ky. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
СОКРАЩЕНИЕ СЕРДЦА

ЭПОКСИЭЙКОЗАТРИЕНОВЫЕ КИСЛОТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 14



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.10-04М5.148

    Bhatnagar, Aruni.

    Surviving hypoxia. The importance of rafts, anchors, and fluidity [Text] / Aruni Bhatnagar // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, N 8. - P821-823 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Гипоксия с выживанием. Значимость паромов, якорей и жидкостности
Аннотация: Эссе относительно механизмов окислительного фосфорилирования. США, Univ. of Louisville, Louisville, Ky. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ГИПОКСИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.10-04Т4.17

   

    Cytochromes P450 catalyze oxidation of 'альфа','бета'-unsaturated aldehydes [Text] / Immaculate Amunom [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2007. - Vol. 464, N 2. - P187-196 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Цитохромы P-450 катализируют окисление 'альфа','бета'-ненасыщенных альдегидов
Аннотация: Показали, что P-450 2c29 мыши, P-450 2B4 кролика и P-450 3A4 и 2B6 человека эффективно окисляют антрацен-9-карбоксальдегид (A9CA) и 4-(OH)-trans-2-ноненаль (HNE) в 4-(OH)-ноненоевую кислоту (HNA). HNE оказался ингибитором окисления A9CA смешанного/конкурентного типа с участием P-450 2c29 и предполагается, что A9CA и HNE являются субстратами для этого фермента. Цианамид, являющийся ингибитором алкогольдегидрогеназы, снижал образование HNA на 60%, а в сочетании с миконазолом - на 85%. США, Dep. Biochem. & Mol. Biol., Univ. Louisville Sch. Med., Louisville, KY 40292. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ
4-ТРАНС-НОНЕНАЛЬ

АНТРАЦЕН-9-КАРБОКСАЛЬДЕГИД

ЦИТОХРОМ P450 2C29

ЦИТОХРОМ P450 2B4

ЦИТОХРОМ P450 3A4

КАТАЛИЗ

ГЕПАТОЦИТЫ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Amunom, Immaculate; Stephens, Laura J.; Tamasi, Viola; Cai, Jian; Pierce, William M.; Conklin, Daniel J.; Bhatnagar, Aruni; Srivastava, S.; Martin, Martha V.; Guengerich, F.Peter; Prough, Russell A.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.138

   

    L-Arginine prevents metabolic effects of high glucose in diabetic mice [Text] / Matthew B. West [et al.] // FEBS Lett. - 2008. - Vol. 582, N 17. - P2609-2614 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Аргинин предупреждает влияние глюкозы в высокой концентрации на обмен веществ у мышей с диабетом
Аннотация: На модели стрептозотоцинового диабета у мышей было установлено, что введение мышам L-аргинина повышает образование NO, стимулирует глутатионилирование альдозоредутазы и устраняет вызываемое гипергликемией накопление сорбита. L-аргинин снижал общую активность протеинкиназы С и фосфорилирование протеинкиназы C-'бета'[II] в миокарде, предупреждал развитие дислипидемии, снижал образование супероксиданиона в аорте и уменьшал конц-ии sICAM в плазме крови. Сделан вывод, что L-аргинин повышает уровень NO и оказывает нормализующее действие в отношении ряда биологических нарушений при диабете. США, Univ. of Louisville, Louisville, KY 40202. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ЭФФЕКТЫ

АРГИНИН

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
West, Matthew B.; Ramana, Kota V.; Kaiserova, Karin; Srivastava, Satish K.; Bhatnagar, Aruni


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.05-04Т4.276

   

    Prenatal exposure to cigarette smoke induces diet- and sex-dependent dyslipidemia weight gain in adult murine offspring [Text] / Sheung P. Ng [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2009. - Vol. 117, N 7. - P1042-1048 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Пренатальное воздействие сигарентного дыма индуцирует дието- и полозависимую дислипидемию и увеличенный вес у взрослых мышей
Аннотация: Мыши в эксперименте с 4-го дня беременности до родов вдыхали табачный дым с конц-ией частиц 15 мг/м{3}. Обследовали потомство по достижении зрелого возраста. У 'VENUS''VENUS' по сравнению с контрольной группой наблюдали существенно увеличенную массу тела и повышенные уровни липопротеинов высокой и низкой плотности в плазме. У 'MARS''MARS', но не у 'VENUS''VENUS', после 2-недельного кормления пищей высокой жирности отмечено существенное увеличение массы тела и резкие нарушения уровней холестерина и липопротеина высокой плотности. Сделан вывод, что пренатальное воздействие табачного дыма повышение риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в дальнейшей жизни. США, Nelson Institute of Environmental Medicine, New York Univ. School of Medicine, Tuxedo, NY. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ

БЕРЕМЕННОСТЬ

ПОТОМСТВО

МАССА ТЕЛА

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ng, Sheung P.; Conklin, Daniel J.; Bhatnagar, Aruni; Bolanowski, Duane D.; Lyon, Jessica; Zelikoff, Judith T.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.07-04Т5.270

   

    Prenatal exposure to cigarette smoke induces diet- and sex-dependent dyslipidemia weight gain in adult murine offspring [Text] / Sheung P. Ng [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2009. - Vol. 117, N 7. - P1042-1048 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Пренатальное воздействие сигарентного дыма индуцирует дието- и полозависимую дислипидемию и увеличенный вес у взрослых мышей
Аннотация: Мыши в эксперименте с 4-го дня беременности до родов вдыхали табачный дым с конц-ией частиц 15 мг/м{3}. Обследовали потомство по достижении зрелого возраста. У 'VENUS''VENUS' по сравнению с контрольной группой наблюдали существенно увеличенную массу тела и повышенные уровни липопротеинов высокой и низкой плотности в плазме. У 'MARS''MARS', но не у 'VENUS''VENUS', после 2-недельного кормления пищей высокой жирности отмечено существенное увеличение массы тела и резкие нарушения уровней холестерина и липопротеина высокой плотности. Сделан вывод, что пренатальное воздействие табачного дыма повышение риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в дальнейшей жизни. США, Nelson Institute of Environmental Medicine, New York Univ. School of Medicine, Tuxedo, NY. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ТАБАК
ДЫМ

БЕРЕМЕННОСТЬ

ПОТОМСТВО

МАССА ТЕЛА

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ng, Sheung P.; Conklin, Daniel J.; Bhatnagar, Aruni; Bolanowski, Duane D.; Lyon, Jessica; Zelikoff, Judith T.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.12-04М4.241

   

    PKC'эпсилон' plays a causal role in acute ethanol-induced steatosis [Text] / J.Phillip Kaiser [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2009. - Vol. 482, N 1-2. - P104-111 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Причинная роль протеинкиназы-C'эпсилон' в остром вызываемом этанолом стеатозе
Аннотация: Энтеральное введение этанола 6-недельным мышам C57BL/6J в суточной дозе 6 г/кг вызывало накопление неэстерифицированных жирных к-т в паренхиме печени вместе с повышением содержания диацилглицеридов и с активацией протеинкиназы C'эпсилон'. Происходившее при этом повышение активности глюкозо-6-фосфатазы и гликокиназы свидетельствовало о происходившем нарушении связанной с инсулином сигнализации. Вызываемое нагрузкой этанолом значительное повышение содержания триглицеридов в печени оказывалось сравнительно слабым при применении антисмыслового олигонуклеотида для подавления экспрессии протеинкиназы C'эпсилон', а также у гомозиготных по дефициту данного фермента животных. США, Univ. of Louisville Health Sciences Center, Louisville. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ

ЭТАНОЛ

ПРОТЕИНКИНАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kaiser, J.Phillip; Beier, Juliane I.; Zhang, Jun; Hoetker, J.David; von, Montfort Claudia; Guo, Luping; Zheng, Yuting; Monia, Brett P.; Bhatnagar, Aruni; Arteel, Gavin E.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.12-04Т5.249

   

    PKC'эпсилон' plays a causal role in acute ethanol-induced steatosis [Text] / J.Phillip Kaiser [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2009. - Vol. 482, N 1-2. - P104-111 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Причинная роль протеинкиназы-C'эпсилон' в остром вызываемом этанолом стеатозе
Аннотация: Энтеральное введение этанола 6-недельным мышам C57BL/6J в суточной дозе 6 г/кг вызывало накопление неэстерифицированных жирных к-т в паренхиме печени вместе с повышением содержания диацилглицеридов и с активацией протеинкиназы C'эпсилон'. Происходившее при этом повышение активности глюкозо-6-фосфатазы и гликокиназы свидетельствовало о происходившем нарушении связанной с инсулином сигнализации. Вызываемое нагрузкой этанолом значительное повышение содержания триглицеридов в печени оказывалось сравнительно слабым при применении антисмыслового олигонуклеотида для подавления экспрессии протеинкиназы C'эпсилон', а также у гомозиготных по дефициту данного фермента животных. США, Univ. of Louisville Health Sciences Center, Louisville. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СТЕАТОЗ

ЭТАНОЛ

ПРОТЕИНКИНАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kaiser, J.Phillip; Beier, Juliane I.; Zhang, Jun; Hoetker, J.David; von, Montfort Claudia; Guo, Luping; Zheng, Yuting; Monia, Brett P.; Bhatnagar, Aruni; Arteel, Gavin E.


 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)