СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Щепеткин, И. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.09-04А3.258

Щепеткин, И. А.
Кальцийфосфатные материалы в биологических средах [Текст] / И. А. Щепеткин // Успехи соврем. биол. - 1995. - Т. 115, N 1. - С. 58-74 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассматривается поведение различных по происхождению, хим. составу и физ. структуре кальцийфосфатных материалов (КФМ) в физиол. буферных р-рах, культурах клеток и после имплантации в организм животных и человека. Детально описываются механизмы биодеградации КФМ и образования связывающего с костной тканью слоя. Уникальные биосовместимые св-ва послужили основой для широкого использования КФМ в травматологии и ортопедии. Сделан вывод, что перспективным направлением биоматериаловедения м. б. создание композиционных остеоиндуктивных материалов, имеющих в своем составе полипептидные факторы остеогенеза. Россия, НИИ онкологии Томского НЦ СО РАМН. Ил. 1. Библ. 130.

ГРНТИ	34.57.21

ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
КАЛЬЦИЙ ФОСФАТ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.06-04М4.868

Щепеткин, И. А.
Остеокластическая резорбция кости [Текст] / И. А. Щепеткин // Успехи соврем. биол. - 1996. - Т. 116, N 4. - С. 474-492 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: В работе рассматривается участие остеокластов в процессе резорбции кости. Приводятся новые данные, касающиеся влияния системных гормонов, компонентов костного матрикса и полипептидных факторов роста на образование остеокластов и их резорбционную активность. Механизмы терапевтического действия многих препаратов, направленных на лечение остеопороза, остеолиза и остеопетроза, связаны с прямой или опосредованной модуляцией остеокластической резорбции. Предполагается, что существуют общие пути между развитием некоторых патологических состояний костной ткани, репарацией и перестройкой кости в онтогенезе

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТИ
ОСТЕОКЛАСТЫ
РЕЗОРБЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.07-04Б4.260

Морфофункциональная структура популяции гемоцитов Galleria mellonella L. (Lepidoptera: Pyralidae) при инфекционном процессе [Текст] / В. В. Глупов [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1997. - N 6. - С. 645-653 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: В гемолимфе личинок 7-го возраста G. mellonella выявили определенные пулы в субпопуляции гемоцитов при использовании ферментных маркеров. В качестве маркеров использовали фенолоксидазу, пероксидазу и эстеразу. Изучили изменения популяционной структуры гемоцитов при инфекционном процессе и влияние субоптимальной т-ры (22'ГРАДУС'С). Эстеразная активность регистрировалась практически во всех гемоцитах (90-97%) независимо от их типа. Кол-во клеток с эстеразной активностью не изменялось ни при заражении Bacillus thuringlensis ssp. galleriae, ни под влиянием низкой т-ры. Пероксидазная активность выявлялась во всех гранулоцитах, в части плазматоцитов и прогемоцитов. Кол-во пероксидазоположительных гемоцитов не изменялось при инфицировании не зависимо от способа заражения, но резко падало при пониженной т-ре (с 73 до 3%). При инъецировании бактерий личинкам кол-во фенолоксидазоположительных клеток возрастало (максимум до 10% через одни сутки) и резко падало через трое суток после инъекции. При пероральном заражении снижение фенолоксидазоположительных клеток (до 0,1%) регистрировали уже через сутки. Субоптимальная т-ра не оказывала влияние на кол-во фенолоксидазоположительных гемоцитов. В плазматоцитах и гранулоцитах зарегистрировали восстановление нитросинего тетразолия (НСТ). Кол-во клеток, в к-рых восстанавливается нитросиний тетразолий, возрастало на четвертый час после после инъецирования бактерий в гемоцель гусениц. При использовании люминола не выявили достоверного увеличения хемилюминесценции

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: BACILLUS THURINGLENSIS (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕМОЦИТЫ
ПОПУЛЯЦИОННЫЕ СТРУКТУРЫ
ФЕРМЕНТНЫЕ МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Глупов, В.В.; Хвощевская, М.Ф.; Щепеткин, И.А.; Крюкова, Н.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 98.08-04И3.421

Морфофункциональная структура популяции гемоцитов Galleria mellonella L. (Lepidoptera: Pyralidae) при инфекционном процессе [Текст] / В. В. Глупов [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1997. - N 6. - С. 645-653 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: В гемолимфе личинок 7-го возраста G. mellonella выявили определенные пулы в субпопуляции гемоцитов при использовании ферментных маркеров. В качестве маркеров использовали фенолоксидазу, пероксидазу и эстеразу. Изучили изменения популяционной структуры гемоцитов при инфекционном процессе и влияние субоптимальной т-ры (22'ГРАДУС'С). Эстеразная активность регистрировалась практически во всех гемоцитах (90-97%) независимо от их типа. Кол-во клеток с эстеразной активностью не изменялось ни при заражении Bacillus thuringlensis ssp. galleriae, ни под влиянием низкой т-ры. Пероксидазная активность выявлялась во всех гранулоцитах, в части плазматоцитов и прогемоцитов. Кол-во пероксидазоположительных гемоцитов не изменялось при инфицировании не зависимо от способа заражения, но резко падало при пониженной т-ре (с 73 до 3%). При инъецировании бактерий личинкам кол-во фенолоксидазоположительных клеток возрастало (максимум до 10% через одни сутки) и резко падало через трое суток после инъекции. При пероральном заражении снижение фенолоксидазоположительных клеток (до 0,1%) регистрировали уже через сутки. Субоптимальная т-ра не оказывала влияние на кол-во фенолоксидазоположительных гемоцитов. В плазматоцитах и гранулоцитах зарегистрировали восстановление нитросинего тетразолия (НСТ). Кол-во клеток, в к-рых восстанавливается нитросиний тетразолий, возрастало на четвертый час после после инъецирования бактерий в гемоцель гусениц. При использовании люминола не выявили достоверного увеличения хемилюминесценции

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.55.13
Рубрики: BACILLUS THURINGLENSIS (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕМОЦИТЫ
ПОПУЛЯЦИОННЫЕ СТРУКТУРЫ
ФЕРМЕНТНЫЕ МАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Глупов, В.В.; Хвощевская, М.Ф.; Щепеткин, И.А.; Крюкова, Н.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.261

Щепеткин, И. А.
Влияние метронидазола на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами крови человека [Текст] / И. А. Щепеткин, С. Ю. Юрьев // Антибиотики и химиотерапия. - 1997. - Т. 42, N 8. - С. 38-41 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовались влияние метронидазола in vitro на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами и в ферментативной системе глюкоза-глюкозоксидаза-пероксидаза с использованием люминол-зависимой хемилюминесценции. Обнаружено увеличение спонтанной и зимозан-стимулированной хемилюминесценции и снижение форболмиристатацетат (ФМА) - стимулированной хемилюминесценции после 2-часовой прединкубации нейтрофилов с 8,5 мМ метронидазола. В концентрациях от 0,9 до 8,7 мМ метронидазол (без удаления из среды) дозозависимо снижал хемилюминесценцию нейтрофилов в ответ на ФМА и ионофор А23187 и в меньшей степени - на зимозан. Препарат в дозах от 20 до 100 мкМ незначительно влиял на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами в ответ на стимуляцию клеток ФМА, ионофором А23187 и зимозаном. Эти результаты согласуются с выявленным действием метронидазола как ловушки свободных радикалов кислорода, генерируемых в бесклеточной ферментативной системе как в присутствии, так и без супероксиддисмутазы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: МЕТРОНИДАЗОЛ
НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ИОНОФОР А23187
ЗИМОЗАН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Юрьев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т2.214

Щепеткин, И. А.
Влияние метронидазола на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами крови человека [Текст] / И. А. Щепеткин, С. Ю. Юрьев // Антибиотики и химиотерапия. - 1997. - Т. 42, N 8. - С. 38-41 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовались влияние метронидазола in vitro на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами и в ферментативной системе глюкоза-глюкозоксидаза-пероксидаза с использованием люминол-зависимой хемилюминесценции. Обнаружено увеличение спонтанной и зимозан-стимулированной хемилюминесценции и снижение форболмиристатацетат (ФМА) - стимулированной хемилюминесценции после 2-часовой прединкубации нейтрофилов с 8,5 мМ метронидазола. В концентрациях от 0,9 до 8,7 мМ метронидазол (без удаления из среды) дозозависимо снижал хемилюминесценцию нейтрофилов в ответ на ФМА и ионофор А23187 и в меньшей степени - на зимозан. Препарат в дозах от 20 до 100 мкМ незначительно влиял на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами в ответ на стимуляцию клеток ФМА, ионофором А23187 и зимозаном. Эти результаты согласуются с выявленным действием метронидазола как ловушки свободных радикалов кислорода, генерируемых в бесклеточной ферментативной системе как в присутствии, так и без супероксиддисмутазы

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.99 + 341.45.21.95.41.99 + 341.45.21.55
Рубрики: МЕТРОНИДАЗОЛ
НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ИОНОФОР А23187
ЗИМОЗАН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Юрьев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.11-04Т3.210

Щепеткин, И. А.
Влияние метронидазола на люминолзависимую хемилюминесценцию нейтрофилов в цельной крови больных с хламидийной инфекцией [Текст] / И. А. Щепеткин, С. Ю. Юрьев // Антибиотики и химиотерапия. - 1998. - Т. 43, N 3. - С. 31-36 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовано влияние метронидазола (in vivo) на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами в периферической крови у больных урогенитальным хламидиозом (9 женщин и 7 мужчин) с использованием люминолзависимой хемилюминесценции. Метронидазол назначали per os по 250 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Кровь для исследования забиралась до начала применения препарата и на следующий день после окончания курса лечения. Не было выявлено влияния на спонтанную и зимозан- или форбол-12-миристат-13-ацетат-стимулированную хемилюминесценцию. В то же время у 3 женщин и 1 мужчины было отмечено значительное повышение показателей хемилюминесценции. Предполагается, что изменение индивидуальных величин хемилюминесценции нейтрофилов после применения препарата может быть связано с влиянием на клетки крови метронидазола и/или его метаболитов и с различной активностью в организме ферментов, участвующих в биотрансформации этого препарата. Россия, НИИ онкологии ТНЦ, Томск. Библ. 30

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.17.99
Рубрики: ИНФЕКЦИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
ХЛАМИДИОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
МЕТРОНИДАЗОЛ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Юрьев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.12-04А3.629

Щепеткин, И. А.
Влияние метронидазола на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами крови человека [Текст] / И. А. Щепеткин, С. Ю. Юрьев // Антибиотики и химиотерапия. - 1997. - Т. 42, N 8. - С. 38-41 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовались влияние метронидазола in vitro на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами и в ферментативной системе глюкоза-глюкозоксидаза-пероксидаза с использованием люминол-зависимой хемилюминесценции. Обнаружено увеличение спонтанной и зимозан-стимулированной хемилюминесценции и снижение форболмиристатацетат (ФМА) - стимулированной хемилюминесценции после 2-часовой прединкубации нейтрофилов с 8,5 мМ метронидазола. В концентрациях от 0,9 до 8,7 мМ метронидазол (без удаления из среды) дозозависимо снижал хемилюминесценцию нейтрофилов в ответ на ФМА и ионофор А23187 и в меньшей степени - на зимозан. Препарат в дозах от 20 до 100 мкМ незначительно влиял на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами в ответ на стимуляцию клеток ФМА, ионофором А23187 и зимозаном. Эти результаты согласуются с выявленным действием метронидазола как ловушки свободных радикалов кислорода, генерируемых в бесклеточной ферментативной системе как в присутствии, так и без супероксиддисмутазы

ГРНТИ	34.57.23

ВИНИТИ 341.57.23.25
Рубрики: МЕТРОНИДАЗОЛ
НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ИОНОФОР А23187
ЗИМОЗАН
ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Юрьев, С.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.01-04Б4.187

Щепеткин, И. А.
Влияние метронидазола на люминолзависимую хемилюминесценцию нейтрофилов в цельной крови больных с хламидийной инфекцией [Текст] / И. А. Щепеткин, С. Ю. Юрьев // Антибиотики и химиотерапия. - 1998. - Т. 43, N 3. - С. 31-36 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Исследовано влияние метронидазола (in vivo) на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами в периферической крови у больных урогенитальным хламидиозом (9 женщин и 7 мужчин) с использованием люминолзависимой хемилюминесценции. Метронидазол назначали per os по 250 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Кровь для исследования забиралась до начала применения препарата и на следующий день после окончания курса лечения. Не было выявлено влияния на спонтанную и зимозан- или форбол-12-миристат-13-ацетат-стимулированную хемилюминесценцию. В то же время у 3 женщин и 1 мужчины было отмечено значительное повышение показателей хемилюминесценции. Предполагается, что изменение индивидуальных величин хемилюминесценции нейтрофилов после применения препарата может быть связано с влиянием на клетки крови метронидазола и/или его метаболитов и с различной активностью в организме ферментов, участвующих в биотрансформации этого препарата. Россия, НИИ онкологии ТНЦ, Томск. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНФЕКЦИИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
ХЛАМИДИОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
МЕТРОНИДАЗОЛ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Юрьев, С.Ю.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.02-04А3.277

Щепеткин, И. А.
Искусственный сустав в биологическом окружении [Текст] / И. А. Щепеткин, В. Г. Абросимов // Успехи физиол. наук. - 1998. - Т. 29, N 3. - С. 105-129 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Обсуждаются механизмы эволюции и износа компонентов эндопротеза сустава, а также развитие околопротезной тканевой мембраны. Процесс расшатывания искусственного сустава связан с иммуновоспалительными реакциями в околосуставных тканях на продукты износа и модифицированные белки, которые активируют резорбцию кости и/или пролиферативные реакции, в том числе эктопическое костеобразование. Системное действие искусственного сустава может быть связано с миграцией ионов металла и примированием в околосуставных тканях иммунокомпетентных клеток. Делается заключение, что при создании новых эндопротезов суставов необходим системный подход, рассматривающий все хорошо известные особенности этого комплексного биотрибологического объекта. Библ. 100

ГРНТИ	34.53.47

ВИНИТИ 341.53.47.21.19
Рубрики: ПРОТЕЗЫ
СУСТАВЫ
ФИКСАЦИЯ
ИЗНОС
РАСШАТЫВАНИЕ
ОКОЛОПРОТЕЗНЫЕ ТКАНИ
РЕАКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Абросимов, В.Г.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.287

Щепеткин, И. А.
Влияние ионизирующего излучения и радиосенсибилизатора АК-2123 на люминолзависимую хемилюминесценцию нейтрофилов человека [Текст] / И. А. Щепеткин // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1998. - Т. 38, N 4. - С. 601-608 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Методом люминолзависимой хемилюминесценции исследовано влияние 'гамма'-излучения и быстрых электронов на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами периферической крови человека в обогащенной суспензии и в присутствии всех компонентов крови в ранние сроки после облучения (30-60 мин) in vitro. Воздействие 'гамма'-излучения в дозах от 5 до 25 Гр на суспензию нейтрофилов вызывало понижение спонтанной и увеличение форбол-12-миристат-13-ацетат(ФМА)-стимулированной хемилюминесценции. С увеличением дозы быстрых электронов или 'гамма'-излучения время достижения максимума ФМА-стимулированного хемилюминесцентного ответа нейтрофилов уменьшалось. Добавление перед облучением радиосенсибилизатора АК-2123 (0,05%) блокировало развитие раннего ФМА-стимулированного хемилюминесцентного ответа нейтрофилов. Предполагается, что это действие АК-2123 связано с его влиянием на ионные каналы нейтрофилов. Ил. 4. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АК-2123
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭЛЕКТРОНЫ
СУСПЕНЗИЯ КЛЕТОК

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.07-04А4.22

Щепеткин, И. А.
Влияние ионизирующего излучения и радиосенсибилизатора АК-2123 на люминолзависимую хемилюминесценцию нейтрофилов человека [Текст] / И. А. Щепеткин // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1998. - Т. 38, N 4. - С. 601-608 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Методом люминолзависимой хемилюминесценции исследовано влияние 'гамма'-излучения и быстрых электронов на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами периферической крови человека в обогащенной суспензии и в присутствии всех компонентов крови в ранние сроки после облучения (30-60 мин) in vitro. Воздействие 'гамма'-излучения в дозах от 5 до 25 Гр на суспензию нейтрофилов вызывало понижение спонтанной и увеличение форбол-12-миристат-13-ацетат(ФМА)-стимулированной хемилюминесценции. С увеличением дозы быстрых электронов или 'гамма'-излучения время достижения максимума ФМА-стимулированного хемилюминесцентного ответа нейтрофилов уменьшалось. Добавление перед облучением радиосенсибилизатора АК-2123 (0,05%) блокировало развитие раннего ФМА-стимулированного хемилюминесцентного ответа нейтрофилов. Предполагается, что это действие АК-2123 связано с его влиянием на ионные каналы нейтрофилов. Ил. 4. Библ. 25

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АК-2123
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЭЛЕКТРОНЫ
СУСПЕНЗИЯ КЛЕТОК

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.296

Щепеткин, И. А.
Свободнорадикальные механизмы биологического действия нитрофуранов [Текст] / И. А. Щепеткин // Антибиотики и химиотерапия. - 2000. - Т. 45, N 8. - С. 31-35 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: В обзоре литературных данных обобщают результаты исследований свободнорадикальных механизмов биологического действия нитрофуранов (НФ). В настоящее время установлено, что для проявления как терапевтического, так и побочного действия НФ необходимо их одноэлектронное восстановление ферментами с нитроредуктазной активностью, локализованными в микробах, простейших или тканях организма. В зависимости от тканевого pO[2] в роли первичных медиаторов биологического действия НФ могут выступать активные кислородные метаболиты или (как это происходит при гипоксии) активные метаболиты НФ. Состояние гипоксии патологического очага, а также особенности фармакокинетики НФ позволяют использовать их для направленного терапевтического воздействия. Совместное применение НФ и антиоксидантов позволяет значительно снизить токсические эффекты НФ. Россия, НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 75

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.17.99 + 341.45.21.95.41.99
Рубрики: НИТРОФУРАНЫ
МЕХАНИЗМЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
РЕАКЦИЯ ОДНОЭЛЕКТРОННОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.180

Щепеткин, И. А.
Гипоксические биоредуктивные агенты: возможные иммунные и рецепторопосредованные механизмы противоопухолевого действия [Текст] / И. А. Щепеткин // Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 3. - С. 67-74 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В работе рассматриваются возможные механизмы противоопухолевого действия гипоксических биоредуктивных агентов (ГБА) при использовании их в низких негенотоксических дозах. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о протекании этапов, которые при введении ГБА в организм-опухоленоситель могут развиваться последовательно, приводя к стимуляции противоопухолевого иммунитета: активация ГБА в гипоксической опухолевой ткани, коньюгирование метаболитов ГБА с макромолекулами опухолевых клеток, презентация эпитопов неоантигенов в ассоциации с главным комплексом гистосовместимости (ГКГ) класса 1 и цитолиз этих клеток Т-киллерами. Этот процесс может быть сходен с контактной чувствительностью на низкомолекулярные соединения (вариант реакции гиперчувствительности замедленного типа - ГЗТ) в опухолевом очаге. Предполагается, что аддитивно или синергично с этим процессом может осуществляться прямое регулирующее влияние ГБА на иммунокомпетентные и (или) опухолевые клетки как результат взаимодействия этих соединений с поверхностными или внутриклеточными рецепторами. Не исключается, что активированные ГБА могут вытеснять эндогенные лиганды из нуклеофильных центров этих рецепторов и осуществлять рецепторопосредованную регуляцию экспрессии генов. Библ. 80

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГИПОКСИЧЕСКИЕ БИОРЕДУКТИВНЫЕ АГЕНТЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.186

Щепеткин, И. А.
Гипоксические биоредуктивные агенты: возможные иммунные и рецепторопосредованные механизмы противоопухолевого действия [Текст] / И. А. Щепеткин // Эксперим. и клин. фармакол. - 1999. - Т. 62, N 3. - С. 67-74 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В работе рассматриваются возможные механизмы противоопухолевого действия гипоксических биоредуктивных агентов (ГБА) при использовании их в низких негенотоксических дозах. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о протекании этапов, которые при введении ГБА в организм-опухоленоситель могут развиваться последовательно, приводя к стимуляции противоопухолевого иммунитета: активация ГБА в гипоксической опухолевой ткани, коньюгирование метаболитов ГБА с макромолекулами опухолевых клеток, презентация эпитопов неоантигенов в ассоциации с главным комплексом гистосовместимости (ГКГ) класса 1 и цитолиз этих клеток Т-киллерами. Этот процесс может быть сходен с контактной чувствительностью на низкомолекулярные соединения (вариант реакции гиперчувствительности замедленного типа - ГЗТ) в опухолевом очаге. Предполагается, что аддитивно или синергично с этим процессом может осуществляться прямое регулирующее влияние ГБА на иммунокомпетентные и (или) опухолевые клетки как результат взаимодействия этих соединений с поверхностными или внутриклеточными рецепторами. Не исключается, что активированные ГБА могут вытеснять эндогенные лиганды из нуклеофильных центров этих рецепторов и осуществлять рецепторопосредованную регуляцию экспрессии генов. Библ. 80

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГИПОКСИЧЕСКИЕ БИОРЕДУКТИВНЫЕ АГЕНТЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.05-04Н3.92

Щепеткин, И. А.
Влияние производных платины на активность микросомных NADPH-оксидоредуктаз [Текст] / И. А. Щепеткин, В. М. Плотников, В. Т. Кагия // Вопр. мед. химии. - 2001. - Т. 47, N 4. - С. 373-381 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Спектрофотометрическими и люминометрическими методами исследовано влияние производных платины, цисплатина (цис-дихлородиаминоплатина) и имидазолплатина (цис-диимидазолил платины), на активность микросомных NADPH-оксидоредуктаз печени крыс in vitro. Цисплатин (в концентрациях от 1 до 12 мкМ) дозозависимо ингибировал цитохром c-редуктазную активность и NADPH/люцигенинзависимую хемилюминесценцию микросом. Снижение NADPH-цитохром c-редуктазной активности на 50% наблюдалось при концентрации цисплатина 3 мкМ. Саназол (препарат АК-2123 в концентрациях менее 2,5 мМ) не предотвращал ингибирование цисплатином активности микросомных NADPH-зависимых редуктаз. Имидазолплатин (в концентрациях до 10 мкМ) ингибировал незначительно NADPH-цитохром c-редуктазную активность микросом (1% от уровня контроля). Заключают, что слабое ингибирующее влияние имидазолплатина на микросомные NADPH-оксидоредуктазы позволяет рассматривать это производное платины как перспективное соединение для дальнейших экспериментальных исследований в качестве противоопухолевого препарата со сниженным токсическим действием на нормальные ткани организма. Россия, Ин-т онкологии Томского научного центра СО РАМН, Томск. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: НАДФ-ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЛАСТИНА
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плотников, В.М.; Кагия, В.Т.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.06-04Н1.98

Щепеткин, И. А.
Влияние производных платины на активность микросомных NADPH-оксидоредуктаз [Текст] / И. А. Щепеткин, В. М. Плотников, В. Т. Кагия // Вопр. мед. химии. - 2001. - Т. 47, N 4. - С. 373-381 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Спектрофотометрическими и люминометрическими методами исследовано влияние производных платины, цисплатина (цис-дихлородиаминоплатина) и имидазолплатина (цис-диимидазолил платины), на активность микросомных NADPH-оксидоредуктаз печени крыс in vitro. Цисплатин (в концентрациях от 1 до 12 мкМ) дозозависимо ингибировал цитохром c-редуктазную активность и NADPH/люцигенинзависимую хемилюминесценцию микросом. Снижение NADPH-цитохром c-редуктазной активности на 50% наблюдалось при концентрации цисплатина 3 мкМ. Саназол (препарат АК-2123 в концентрациях менее 2,5 мМ) не предотвращал ингибирование цисплатином активности микросомных NADPH-зависимых редуктаз. Имидазолплатин (в концентрациях до 10 мкМ) ингибировал незначительно NADPH-цитохром c-редуктазную активность микросом (1% от уровня контроля). Заключают, что слабое ингибирующее влияние имидазолплатина на микросомные NADPH-оксидоредуктазы позволяет рассматривать это производное платины как перспективное соединение для дальнейших экспериментальных исследований в качестве противоопухолевого препарата со сниженным токсическим действием на нормальные ткани организма. Россия, Ин-т онкологии Томского научного центра СО РАМН, Томск. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: НАДФ-ОКСИДОРЕДУКТАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ПЛАСТИНА
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плотников, В.М.; Кагия, В.Т.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04М1.27

Щепеткин, И. А.
Геометрическая модель спирально-циклической самоорганизации морфофункциональных блоков с двумерными (2D) каналами переноса [Текст] / И. А. Щепеткин, М. А. Сергеев // Ж. общ. биол. - 2001. - Т. 62, N 3. - С. 246-252 . - ISSN 0044-4596
Аннотация: С помощью эллиптической геометрии Римана построена абстрактная модель спирально-циклической самоорганизации морфофункциональных блоков из биологических единиц. В зависимости от уровня иерархии в качестве биологических единиц могут выступать макромолекулы, субклеточные компоненты, клетки и группы клеток. В ходе геометрических построений образуются иерархически соподчиненные морфофункциональные блоки биологической структуры с двумерными (2D) каналами направленного переноса морфогенов. Ширина 2D-канала регламентируется размерами блока, а направление транспорта морфогенов - вектором обменного электростатического поля блока. Нарушение морфогенеза рассматривается в модели как иерархическое рассоподчинение морфофункциональных блоков, что вызывает ветвление 2D-каналов без общего характера энерго- и массопереноса. Предложенный подход может быть использован для построения конкретных моделей самоорганизации морфофункциональных блоков в онто- и филогенезе. Россия, Ин-т онкологии, 634001 Томск (e-mail: schepetkin@yahco.com.). Библ. 72

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.02
Рубрики: ОНТОГЕНЕЗ
ФИЛОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕЗ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Сергеев, М.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.05-04Н3.43

Хлебников, А. И.
Построение модели количественной взаимосвязи структура - активность для нитроазолов с противоопухолевой активностью [Текст] / А. И. Хлебников, И. А. Щепеткин, Р. Р. Ахмеджанов // Хим.-фармац. ж. - 2001. - Т. 35, N 6. - С. 25-29 . - ISSN 0023-1134

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОАЗОЛЫ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Щепеткин, И.А.; Ахмеджанов, Р.Р.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.121

Хлебников, А. И.
Построение модели количественной взаимосвязи структура - активность для нитроазолов с противоопухолевой активностью [Текст] / А. И. Хлебников, И. А. Щепеткин, Р. Р. Ахмеджанов // Хим.-фармац. ж. - 2001. - Т. 35, N 6. - С. 25-29 . - ISSN 0023-1134

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НИТРОАЗОЛЫ
ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Щепеткин, И.А.; Ахмеджанов, Р.Р.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска