СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Федотчева, Т. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.08-04Н3.60

Федотчева, Т. А.
Использование синтетических гестагенов в качестве модуляторов состояния мультилекарственной резистентности в терапии опухолей [Текст] / Т. А. Федотчева, А. В. Федосов, А. В. Семейкин // Митохондрии в патологии. - Пущино (Моск. обл.), 2001. - С. 189-190 . - ISBN 5-201-14471-3
Аннотация: Авт. обсуждают молекулярные механизмы влияния гестагенов на лекарственную устойчивость опухолей. Отмечают, что синтетические аналоги гестагенов часто оказывают более выраженное действие на химиочувствительность опухолевых клеток, чем природные соединения. Использование синтетических гестагенов позволяет снизить токсическое влияние химиотерапии т. к. они усиливают действие цитостатиков, что позволяет не увеличивать их дозы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕСТАГЕНЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Федосов, А.В.; Семейкин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.145

Федотчева, Т. А.
Использование синтетических гестагенов в качестве модуляторов состояния мультилекарственной резистентности в терапии опухолей [Текст] / Т. А. Федотчева, А. В. Федосов, А. В. Семейкин // Митохондрии в патологии. - Пущино (Моск. обл.), 2001. - С. 189-190 . - ISBN 5-201-14471-3
Аннотация: Авт. обсуждают молекулярные механизмы влияния гестагенов на лекарственную устойчивость опухолей. Отмечают, что синтетические аналоги гестагенов часто оказывают более выраженное действие на химиочувствительность опухолевых клеток, чем природные соединения. Использование синтетических гестагенов позволяет снизить токсическое влияние химиотерапии т. к. они усиливают действие цитостатиков, что позволяет не увеличивать их дозы

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ГЕСТАГЕНЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Федосов, А.В.; Семейкин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.165

Множественная лекарственная резистентность опухолевых клеток: возможности фармакологической регуляции гестагенами [Текст] / П. В. Сергеев [и др.] // Вестн. Онкол. науч. центра РАМН. - 2002. - N 2. - С. 37-47 . - ISSN 0869-8910
Аннотация: Рассмотрение факторов, обусловливающих развитие состояния множественной лекарственной резистентности опухолевых клеток, позволило выделить несколько наиболее важных: повышение экспрессии и активности Р-гликопротеина, экспрессии и активности некоторых изоформ глутатионтрансферазы, экспрессия MRP-белков, гиперэкспрессия белков Bcl-2. Пути фармакологической регуляции состояния MDR основаны на применении различного рода ингибиторов экспрессии и активности этих факторов. Анализ литературы по этому вопросу позволяет выделить гестагены в качестве перспективных лекарственных средств снижения устойчивости к химиотерапевтическим препаратам. Гестагены регулируют экспрессию и активность основного фактора MDR - P-гликопротеина. Это осуществляется за счет наличия в гене, кодирующем Р-гликопротеин, прогестерончувствительного элемента и специфического для прогестерона сайта транспорта лекарств на поверхности Р-гликопротеина. Гестагены ингибируют GST-'пи', снижают резистентность опухоли к апоптозу за счет down-регуляции гиперэкспрессированных белков семейства Bcl-2 и поэтому являются модуляторами состояния множественной лекарственной резистентности. Многообразные "химиосенсибилизирующие" эффекты гестагенов до конца не ясны, хотя и очевидно, что они связаны не только со специфическим влиянием на факторы MDR. Библ. 88

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МОДУЛЯТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сергеев, П.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Шимановский, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.539

Способность 6'альфа'-метил-16'альфа', 17'альфа'-циклогексанопрогестерона и прогестерона ингибировать рост опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa, чувствительных к доксорубицину [Текст] / Н. Л. Шимановский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2002. - Т. 134, N 10. - С. 447-450 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: С помощью {3}H-тимидинового теста исследована временная и концентрационная зависимости влияния гестагенов 6'альфа'-метилпентарана и прогестерона и доксорубицина на пролиферацию опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa. Максимальное ингибирующее пролиферацию клеток действие гестагенов наблюдалось в концентрации 10{-5} M, эффект развивался на 6-е сутки инкубации. В концентрации 10{-8} M 6'альфа'-метилпентаран ингибировал пролиферацию клеток HeLa в большей степени, чем прогестерон (p0.05). В комбинации с доксорубицином на чувствительных к доксорубицину клеточных культурах MCF-7 и HeLa прогестерон в концентрации 10{-7} M снижал цитостатическое действие доксорубицина (p0.05), тогда как 6'альфа'-метилпентаран на его цитостатический эффект в изученных концентрациях не влиял. Россия, Каф. молекулярной фармакологии и радиобиологии МБФ, Москва. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
HELA
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.; Семейкин, А.В.; Федотчева, Т.А.; Федосов, А.В.; Камерницкий, А.В.; Левина, И.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.370

Способность 6'альфа'-метил-16'альфа', 17'альфа'-циклогексанопрогестерона и прогестерона ингибировать рост опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa, чувствительных к доксорубицину [Текст] / Н. Л. Шимановский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2002. - Т. 134, N 10. - С. 447-450 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: С помощью {3}H-тимидинового теста исследована временная и концентрационная зависимости влияния гестагенов 6'альфа'-метилпентарана и прогестерона и доксорубицина на пролиферацию опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa. Максимальное ингибирующее пролиферацию клеток действие гестагенов наблюдалось в концентрации 10{-5} M, эффект развивался на 6-е сутки инкубации. В концентрации 10{-8} M 6'альфа'-метилпентаран ингибировал пролиферацию клеток HeLa в большей степени, чем прогестерон (p0.05). В комбинации с доксорубицином на чувствительных к доксорубицину клеточных культурах MCF-7 и HeLa прогестерон в концентрации 10{-7} M снижал цитостатическое действие доксорубицина (p0.05), тогда как 6'альфа'-метилпентаран на его цитостатический эффект в изученных концентрациях не влиял. Россия, Каф. молекулярной фармакологии и радиобиологии МБФ, Москва. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
HELA
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.; Семейкин, А.В.; Федотчева, Т.А.; Федосов, А.В.; Камерницкий, А.В.; Левина, И.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.373

Множественная лекарственная резистентность опухолевых клеток: возможности фармакологической регуляции гестагенами [Текст] / П. В. Сергеев [и др.] // Вестн. Онкол. науч. центра РАМН. - 2002. - N 2. - С. 37-47 . - ISSN 0869-8910
Аннотация: Рассмотрение факторов, обусловливающих развитие состояния множественной лекарственной резистентности опухолевых клеток, позволило выделить несколько наиболее важных: повышение экспрессии и активности Р-гликопротеина, экспрессии и активности некоторых изоформ глутатионтрансферазы, экспрессия MRP-белков, гиперэкспрессия белков Bcl-2. Пути фармакологической регуляции состояния MDR основаны на применении различного рода ингибиторов экспрессии и активности этих факторов. Анализ литературы по этому вопросу позволяет выделить гестагены в качестве перспективных лекарственных средств снижения устойчивости к химиотерапевтическим препаратам. Гестагены регулируют экспрессию и активность основного фактора MDR - P-гликопротеина. Это осуществляется за счет наличия в гене, кодирующем Р-гликопротеин, прогестерончувствительного элемента и специфического для прогестерона сайта транспорта лекарств на поверхности Р-гликопротеина. Гестагены ингибируют GST-'пи', снижают резистентность опухоли к апоптозу за счет down-регуляции гиперэкспрессированных белков семейства Bcl-2 и поэтому являются модуляторами состояния множественной лекарственной резистентности. Многообразные "химиосенсибилизирующие" эффекты гестагенов до конца не ясны, хотя и очевидно, что они связаны не только со специфическим влиянием на факторы MDR. Библ. 88

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МОДУЛЯТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сергеев, П.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Шимановский, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.296

Множественная лекарственная резистентность опухолевых клеток: возможности фармакологической регуляции гестагенами [Текст] / П. В. Сергеев [и др.] // Вестн. Онкол. науч. центра РАМН. - 2002. - N 2. - С. 37-47 . - ISSN 0869-8910
Аннотация: Рассмотрение факторов, обусловливающих развитие состояния множественной лекарственной резистентности опухолевых клеток, позволило выделить несколько наиболее важных: повышение экспрессии и активности Р-гликопротеина, экспрессии и активности некоторых изоформ глутатионтрансферазы, экспрессия MRP-белков, гиперэкспрессия белков Bcl-2. Пути фармакологической регуляции состояния MDR основаны на применении различного рода ингибиторов экспрессии и активности этих факторов. Анализ литературы по этому вопросу позволяет выделить гестагены в качестве перспективных лекарственных средств снижения устойчивости к химиотерапевтическим препаратам. Гестагены регулируют экспрессию и активность основного фактора MDR - P-гликопротеина. Это осуществляется за счет наличия в гене, кодирующем Р-гликопротеин, прогестерончувствительного элемента и специфического для прогестерона сайта транспорта лекарств на поверхности Р-гликопротеина. Гестагены ингибируют GST-'пи', снижают резистентность опухоли к апоптозу за счет down-регуляции гиперэкспрессированных белков семейства Bcl-2 и поэтому являются модуляторами состояния множественной лекарственной резистентности. Многообразные "химиосенсибилизирующие" эффекты гестагенов до конца не ясны, хотя и очевидно, что они связаны не только со специфическим влиянием на факторы MDR. Библ. 88

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МОДУЛЯТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 88
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сергеев, П.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Шимановский, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.146

Способность 6'альфа'-метил-16'альфа', 17'альфа'-циклогексанопрогестерона и прогестерона ингибировать рост опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa, чувствительных к доксорубицину [Текст] / Н. Л. Шимановский [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2002. - Т. 134, N 10. - С. 447-450 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: С помощью {3}H-тимидинового теста исследована временная и концентрационная зависимости влияния гестагенов 6'альфа'-метилпентарана и прогестерона и доксорубицина на пролиферацию опухолевых клеток линий MCF-7 и HeLa. Максимальное ингибирующее пролиферацию клеток действие гестагенов наблюдалось в концентрации 10{-5} M, эффект развивался на 6-е сутки инкубации. В концентрации 10{-8} M 6'альфа'-метилпентаран ингибировал пролиферацию клеток HeLa в большей степени, чем прогестерон (p0.05). В комбинации с доксорубицином на чувствительных к доксорубицину клеточных культурах MCF-7 и HeLa прогестерон в концентрации 10{-7} M снижал цитостатическое действие доксорубицина (p0.05), тогда как 6'альфа'-метилпентаран на его цитостатический эффект в изученных концентрациях не влиял. Россия, Каф. молекулярной фармакологии и радиобиологии МБФ, Москва. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
HELA
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.; Семейкин, А.В.; Федотчева, Т.А.; Федосов, А.В.; Камерницкий, А.В.; Левина, И.С.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.12-04Н3.105

Исследование комбинированного действия доксорубицина и гестагенов на чувствительные и резистентные к доксорубицину клетки MCF-7 [Текст] / П. В. Сергеев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 136, N 11. - С. 519-522 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом МТТ исследовали цитостатическое действие доксорубицина в комбинации с гестагенами прогестероном, медроксипрогестерона ацетатом, мецигестоном, бутагестом на резистентные и чувствительные к доксорубицину клетки рака молочной железы человека MCF-7. Показано, что на 6-е сутки инкубации прогестерон, медроксипрогестерона ацетат, мецигестон, бутагест в высоких концентрациях (10{-5} M) усиливают цитостатическое действие доксорубицина на 30-50% как в чувствительных, так и в резистентных клетках. Механизм усиления цитостатического действия доксорубицина в чувствительных клетках связан с собственным цитостатическим действием гестагенов, в резистентных - с усилением цитостатического действия доксорубицина. Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Сергеев, П.В.; Семейкин, А.В.; Федотчева, Т.А.; Самойликов, Р.В.; Камерницкий, А.В.; Левина, И.С.; Ржезников, В.М.; Гриненко, Г.С.; Корыстов, Ю.Н.; Ермакова, Н.В.; Шапошникова, В.В.; Шиманский, Н.Л.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.12-04Н1.107

Исследование комбинированного действия доксорубицина и гестагенов на чувствительные и резистентные к доксорубицину клетки MCF-7 [Текст] / П. В. Сергеев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 136, N 11. - С. 519-522 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом МТТ исследовали цитостатическое действие доксорубицина в комбинации с гестагенами прогестероном, медроксипрогестерона ацетатом, мецигестоном, бутагестом на резистентные и чувствительные к доксорубицину клетки рака молочной железы человека MCF-7. Показано, что на 6-е сутки инкубации прогестерон, медроксипрогестерона ацетат, мецигестон, бутагест в высоких концентрациях (10{-5} M) усиливают цитостатическое действие доксорубицина на 30-50% как в чувствительных, так и в резистентных клетках. Механизм усиления цитостатического действия доксорубицина в чувствительных клетках связан с собственным цитостатическим действием гестагенов, в резистентных - с усилением цитостатического действия доксорубицина. Россия, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДОКСОРУБИЦИН
ГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Сергеев, П.В.; Семейкин, А.В.; Федотчева, Т.А.; Самойликов, Р.В.; Камерницкий, А.В.; Левина, И.С.; Ржезников, В.М.; Гриненко, Г.С.; Корыстов, Ю.Н.; Ермакова, Н.В.; Шапошникова, В.В.; Шиманский, Н.Л.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.95

Подавление множественной лекарственной устойчивости клеток карциномы молочной железы человека MCF-7/R авермектинами [Текст] / М. Е. Соловьева [и др.] // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2005. - N 4. - С. 30-34 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Изучали возможность применения авермектинов (A1, A2, B1, B2, аверсектин C - AvC) для подавления множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) клеток карциномы молочной железы человека MCF-7/R, обусловленной повышенной экспрессией P-гликопротеина (P-gp). Исследование выполняли на редкой и конфлуентной (плотной) культурах клеток, поскольку известно также зависимое от межклеточной адгезии повышение устойчивости клеток к цитотоксическим воздействиям. В концентрации 1 мкг/мл исследованные авермектины оказывали модулирующее действие на токсичность доксорубицина (Dox), устраняя МЛУ и значительно повышая чувствительность клеток MCF-7/R к данному противоопухолевому препарату в редкой культуре. Эффективность авермектинов при этом была близка и даже превосходила эффективность широко известного ингибитора P-gp, циклоспорина A (CsA): IC[50] для Dox снижалась до 25 (CsA), 15 (A1), 20 (AvC), 30 (A2) и 60 мкМ (B1, B2). В конфлюентных культурах A1 и AvC подавляли МЛУ в 1,5 раза более эффективно, чем CsA. Кроме того, в конфлюентных культурах была выявлена повышенная собственная токсичность авермектина A1 и AvC при увеличении их концентрации, что представляет интерес для подавления зависимого от межклеточной адгезии повышения устойчивости клеток к цитотоксическим воздействиям МЛУ. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофизики РАН, Пущино. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КАРЦИНОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
АВЕРМЕКТИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьева, М.Е.; Корыстова, А.Ф.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Акатов, В.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.12-04Н3.213

Федотчева, Т. А.
Роль гестагенов и антигестагенов в регуляции пролиферативной активности клеток рака молочной железы [Текст] / Т. А. Федотчева, Н. Л. Шимановский // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2005. - N 3. - С. 3-11 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Зависимость этиологии и патогенеза рака молочной железы (РМЖ) от характера гормональной регуляции процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза указывает на то, что этиотропное и патогенетическое лечение РМЖ должно включать препараты на основе женских половых гормонов и/или их антагонистов. Терапия РМЖ направлена на снижение митогенного действия эстрогенов и факторов роста, восстановление нарушенной апоптотической функции. До сих пор препаратами 1-й линии в лечении РМЖ являются антиэстрогены и ингибиторы ароматазы, однако их применение имеет ряд ограничений, связанных с возрастом больных или развитием резистентности. При неэффективности антиэстрогенов и ингибиторов ароматаз применяют гестагены в качестве препаратов 2-й или 3-й линии. Однако продолжающиеся интенсивные исследования механизмов действия гестагенов и антигестагенов при различных видах РМЖ свидетельствуют о том, что в будущем их использование может быть более целенаправленным, и они могут оказаться эффективными и в качестве препаратов 1-й линии при соответствующем рецепторном статусе клеток РМЖ. Детальное исследование ультраструктуры РП, через которые гестагены осуществляют свои биологические эффекты, изучение функциональной роли изоформ РП позволило сделать вывод о том, что селективная модуляция той или иной изоформы РП может значительно повысить эффективность лечения РМЖ и снизить риск побочных эффектов (например, применение селективных блокаторов РП типа В). Препараты на основе гестагенов также эффективны при РМЖ в высоких дозах (до 10{-4} М в плазме крови), причем не только как самостоятельные препараты, но и как химиосенсибилизаторы. Весьма перспективным может оказаться применение антигестагенов в терапии РМЖ [61], тем более что в ряде стран (США, Франция, Канада) антигестаген мифепристон уже прошел вторую фазу клинических испытаний в качестве противоопухолевого препарата при РМЖ. Выбор того или иного вида гормонотерапии РМЖ должен определяться исходным рецепторным статусом больной, представленностью изоформ эстрогенных и гестагенных рецепторов. Есть все основания считать, что в перспективе исследование действия различных фармакологических препаратов на основе гестагенов, антигестагенов или антиэстрогенов на изоформы РП и РЕ позволит индивидуализировать схему лечения РМЖ с учетом рецепторного статуса каждой больной. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕСТАГЕНЫ
АНТИГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.12-04Н1.169

Федотчева, Т. А.
Роль гестагенов и антигестагенов в регуляции пролиферативной активности клеток рака молочной железы [Текст] / Т. А. Федотчева, Н. Л. Шимановский // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2005. - N 3. - С. 3-11 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Зависимость этиологии и патогенеза рака молочной железы (РМЖ) от характера гормональной регуляции процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза указывает на то, что этиотропное и патогенетическое лечение РМЖ должно включать препараты на основе женских половых гормонов и/или их антагонистов. Терапия РМЖ направлена на снижение митогенного действия эстрогенов и факторов роста, восстановление нарушенной апоптотической функции. До сих пор препаратами 1-й линии в лечении РМЖ являются антиэстрогены и ингибиторы ароматазы, однако их применение имеет ряд ограничений, связанных с возрастом больных или развитием резистентности. При неэффективности антиэстрогенов и ингибиторов ароматаз применяют гестагены в качестве препаратов 2-й или 3-й линии. Однако продолжающиеся интенсивные исследования механизмов действия гестагенов и антигестагенов при различных видах РМЖ свидетельствуют о том, что в будущем их использование может быть более целенаправленным, и они могут оказаться эффективными и в качестве препаратов 1-й линии при соответствующем рецепторном статусе клеток РМЖ. Детальное исследование ультраструктуры РП, через которые гестагены осуществляют свои биологические эффекты, изучение функциональной роли изоформ РП позволило сделать вывод о том, что селективная модуляция той или иной изоформы РП может значительно повысить эффективность лечения РМЖ и снизить риск побочных эффектов (например, применение селективных блокаторов РП типа В). Препараты на основе гестагенов также эффективны при РМЖ в высоких дозах (до 10{-4} М в плазме крови), причем не только как самостоятельные препараты, но и как химиосенсибилизаторы. Весьма перспективным может оказаться применение антигестагенов в терапии РМЖ [61], тем более что в ряде стран (США, Франция, Канада) антигестаген мифепристон уже прошел вторую фазу клинических испытаний в качестве противоопухолевого препарата при РМЖ. Выбор того или иного вида гормонотерапии РМЖ должен определяться исходным рецепторным статусом больной, представленностью изоформ эстрогенных и гестагенных рецепторов. Есть все основания считать, что в перспективе исследование действия различных фармакологических препаратов на основе гестагенов, антигестагенов или антиэстрогенов на изоформы РП и РЕ позволит индивидуализировать схему лечения РМЖ с учетом рецепторного статуса каждой больной. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕСТАГЕНЫ
АНТИГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.241

Федотчева, Т. А.
Роль гестагенов и антигестагенов в регуляции пролиферативной активности клеток рака молочной железы [Текст] / Т. А. Федотчева, Н. Л. Шимановский // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2005. - N 3. - С. 3-11 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Зависимость этиологии и патогенеза рака молочной железы (РМЖ) от характера гормональной регуляции процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза указывает на то, что этиотропное и патогенетическое лечение РМЖ должно включать препараты на основе женских половых гормонов и/или их антагонистов. Терапия РМЖ направлена на снижение митогенного действия эстрогенов и факторов роста, восстановление нарушенной апоптотической функции. До сих пор препаратами 1-й линии в лечении РМЖ являются антиэстрогены и ингибиторы ароматазы, однако их применение имеет ряд ограничений, связанных с возрастом больных или развитием резистентности. При неэффективности антиэстрогенов и ингибиторов ароматаз применяют гестагены в качестве препаратов 2-й или 3-й линии. Однако продолжающиеся интенсивные исследования механизмов действия гестагенов и антигестагенов при различных видах РМЖ свидетельствуют о том, что в будущем их использование может быть более целенаправленным, и они могут оказаться эффективными и в качестве препаратов 1-й линии при соответствующем рецепторном статусе клеток РМЖ. Детальное исследование ультраструктуры РП, через которые гестагены осуществляют свои биологические эффекты, изучение функциональной роли изоформ РП позволило сделать вывод о том, что селективная модуляция той или иной изоформы РП может значительно повысить эффективность лечения РМЖ и снизить риск побочных эффектов (например, применение селективных блокаторов РП типа В). Препараты на основе гестагенов также эффективны при РМЖ в высоких дозах (до 10{-4} М в плазме крови), причем не только как самостоятельные препараты, но и как химиосенсибилизаторы. Весьма перспективным может оказаться применение антигестагенов в терапии РМЖ [61], тем более что в ряде стран (США, Франция, Канада) антигестаген мифепристон уже прошел вторую фазу клинических испытаний в качестве противоопухолевого препарата при РМЖ. Выбор того или иного вида гормонотерапии РМЖ должен определяться исходным рецепторным статусом больной, представленностью изоформ эстрогенных и гестагенных рецепторов. Есть все основания считать, что в перспективе исследование действия различных фармакологических препаратов на основе гестагенов, антигестагенов или антиэстрогенов на изоформы РП и РЕ позволит индивидуализировать схему лечения РМЖ с учетом рецепторного статуса каждой больной. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕСТАГЕНЫ
АНТИГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.05-04М6.219

Федотчева, Т. А.
Роль гестагенов и антигестагенов в регуляции пролиферативной активности клеток рака молочной железы [Текст] / Т. А. Федотчева, Н. Л. Шимановский // Вопр. биол., мед. и фармац. химии. - 2005. - N 3. - С. 3-11 . - ISSN 1560-9596
Аннотация: Зависимость этиологии и патогенеза рака молочной железы (РМЖ) от характера гормональной регуляции процессов пролиферации, дифференцировки, апоптоза указывает на то, что этиотропное и патогенетическое лечение РМЖ должно включать препараты на основе женских половых гормонов и/или их антагонистов. Терапия РМЖ направлена на снижение митогенного действия эстрогенов и факторов роста, восстановление нарушенной апоптотической функции. До сих пор препаратами 1-й линии в лечении РМЖ являются антиэстрогены и ингибиторы ароматазы, однако их применение имеет ряд ограничений, связанных с возрастом больных или развитием резистентности. При неэффективности антиэстрогенов и ингибиторов ароматаз применяют гестагены в качестве препаратов 2-й или 3-й линии. Однако продолжающиеся интенсивные исследования механизмов действия гестагенов и антигестагенов при различных видах РМЖ свидетельствуют о том, что в будущем их использование может быть более целенаправленным, и они могут оказаться эффективными и в качестве препаратов 1-й линии при соответствующем рецепторном статусе клеток РМЖ. Детальное исследование ультраструктуры РП, через которые гестагены осуществляют свои биологические эффекты, изучение функциональной роли изоформ РП позволило сделать вывод о том, что селективная модуляция той или иной изоформы РП может значительно повысить эффективность лечения РМЖ и снизить риск побочных эффектов (например, применение селективных блокаторов РП типа В). Препараты на основе гестагенов также эффективны при РМЖ в высоких дозах (до 10{-4} М в плазме крови), причем не только как самостоятельные препараты, но и как химиосенсибилизаторы. Весьма перспективным может оказаться применение антигестагенов в терапии РМЖ [61], тем более что в ряде стран (США, Франция, Канада) антигестаген мифепристон уже прошел вторую фазу клинических испытаний в качестве противоопухолевого препарата при РМЖ. Выбор того или иного вида гормонотерапии РМЖ должен определяться исходным рецепторным статусом больной, представленностью изоформ эстрогенных и гестагенных рецепторов. Есть все основания считать, что в перспективе исследование действия различных фармакологических препаратов на основе гестагенов, антигестагенов или антиэстрогенов на изоформы РП и РЕ позволит индивидуализировать схему лечения РМЖ с учетом рецепторного статуса каждой больной. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕСТАГЕНЫ
АНТИГЕСТАГЕНЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шимановский, Н.Л.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.10-04Н3.85

Исследование комбинированного действия бис-'бета'-хлорэтиламиновых производных эстрогенов и доксорубицина на пролиферацию чувствительной и резистентной линий клеток MCF-7 [Текст] / Е. Е. Маяцкая [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 305-307 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом оценки жизнеспособности клеток с помощью окрашивания метилтиазолтетразолием оценивали чувствительность нормальной (MCF-7/WT) и резистентной к доксорубицину (MCF-7/R) линий клеток рака молочной железы к антипролиферативному действию 11'альфа'-производных этинилэстрадиола с цитостатическим остатком в 3-м положении стероидного кольца (антиэстроген-цитостатиков) и провели сравнительный анализ их антипролиферативного действия на данные линии клеток в присутствии доксорубицина. Установлено, что в отношении клеток MCF-7/WT антиэстроген-цитостатики проявляют меньшую, чем доксорубицин, цитостатическую активность. Однако в отношении клеток MCF-7/R антиэстроген-цитостатики не только проявляют более высокую, чем доксорубицин, цитостатическую активность, но и в комбинации с ним более активно подавляют пролиферацию опухолевых клеток. Исследован процесс накопления и выброса опухолевыми клетками MCF-7/R цитостатика доксорубицина в присутствии и отсутствие антиэстроген-цитостатика - Po716. Методом конфокальной лазерной микроскопии показано, что в отсутствие антиэстроген-цитостатика опухолевые клетки MCF-7/R накапливают доксорубицин в течение 20 мин, а в его присутствии - в течение 5 мин. Транспорт доксорубицина из опухолевых клеток был значительно медленнее в присутствии антиэстроген-цитостатика. Это позволяет предположить, что антиэстроген-цитостатики повышают чувствительность резистентных клеток MCF-7/R доксорубицину, воздействуя на механизмы мультилекарственной резистентности опухолевых клеток. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОЦИТОСТАТИКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Маяцкая, Е.Е.; Шимановский, Н.Л.; Банин, В.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Ржезников, В.М.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.10-04Н1.135

Исследование комбинированного действия бис-'бета'-хлорэтиламиновых производных эстрогенов и доксорубицина на пролиферацию чувствительной и резистентной линий клеток MCF-7 [Текст] / Е. Е. Маяцкая [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 305-307 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом оценки жизнеспособности клеток с помощью окрашивания метилтиазолтетразолием оценивали чувствительность нормальной (MCF-7/WT) и резистентной к доксорубицину (MCF-7/R) линий клеток рака молочной железы к антипролиферативному действию 11'альфа'-производных этинилэстрадиола с цитостатическим остатком в 3-м положении стероидного кольца (антиэстроген-цитостатиков) и провели сравнительный анализ их антипролиферативного действия на данные линии клеток в присутствии доксорубицина. Установлено, что в отношении клеток MCF-7/WT антиэстроген-цитостатики проявляют меньшую, чем доксорубицин, цитостатическую активность. Однако в отношении клеток MCF-7/R антиэстроген-цитостатики не только проявляют более высокую, чем доксорубицин, цитостатическую активность, но и в комбинации с ним более активно подавляют пролиферацию опухолевых клеток. Исследован процесс накопления и выброса опухолевыми клетками MCF-7/R цитостатика доксорубицина в присутствии и отсутствие антиэстроген-цитостатика - Po716. Методом конфокальной лазерной микроскопии показано, что в отсутствие антиэстроген-цитостатика опухолевые клетки MCF-7/R накапливают доксорубицин в течение 20 мин, а в его присутствии - в течение 5 мин. Транспорт доксорубицина из опухолевых клеток был значительно медленнее в присутствии антиэстроген-цитостатика. Это позволяет предположить, что антиэстроген-цитостатики повышают чувствительность резистентных клеток MCF-7/R доксорубицину, воздействуя на механизмы мультилекарственной резистентности опухолевых клеток. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОЦИТОСТАТИКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Маяцкая, Е.Е.; Шимановский, Н.Л.; Банин, В.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Ржезников, В.М.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.12-04Я6.224

Исследование комбинированного действия бис-'бета'-хлорэтиламиновых производных эстрогенов и доксорубицина на пролиферацию чувствительной и резистентной линий клеток MCF-7 [Текст] / Е. Е. Маяцкая [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 305-307 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом оценки жизнеспособности клеток с помощью окрашивания метилтиазолтетразолием оценивали чувствительность нормальной (MCF-7/WT) и резистентной к доксорубицину (MCF-7/R) линий клеток рака молочной железы к антипролиферативному действию 11'альфа'-производных этинилэстрадиола с цитостатическим остатком в 3-м положении стероидного кольца (антиэстроген-цитостатиков) и провели сравнительный анализ их антипролиферативного действия на данные линии клеток в присутствии доксорубицина. Установлено, что в отношении клеток MCF-7/WT антиэстроген-цитостатики проявляют меньшую, чем доксорубицин, цитостатическую активность. Однако в отношении клеток MCF-7/R антиэстроген-цитостатики не только проявляют более высокую, чем доксорубицин, цитостатическую активность, но и в комбинации с ним более активно подавляют пролиферацию опухолевых клеток. Исследован процесс накопления и выброса опухолевыми клетками MCF-7/R цитостатика доксорубицина в присутствии и отсутствие антиэстроген-цитостатика - Po716. Методом конфокальной лазерной микроскопии показано, что в отсутствие антиэстроген-цитостатика опухолевые клетки MCF-7/R накапливают доксорубицин в течение 20 мин, а в его присутствии - в течение 5 мин. Транспорт доксорубицина из опухолевых клеток был значительно медленнее в присутствии антиэстроген-цитостатика. Это позволяет предположить, что антиэстроген-цитостатики повышают чувствительность резистентных клеток MCF-7/R доксорубицину, воздействуя на механизмы мультилекарственной резистентности опухолевых клеток. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГОРМОНОЦИТОСТАТИКИ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Маяцкая, Е.Е.; Шимановский, Н.Л.; Банин, В.В.; Федотчева, Т.А.; Семейкин, А.В.; Ржезников, В.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.05-04Н3.131

Исследование комбинированного действия антиэстрогеноцитостатиков и доксорубицина на пролиферацию чувствительной MCF-7/WT и резистентной MCF-7/R линий клеток [Текст] : тез. [6 Всероссийская научно-практическая конференция "Отечественные противоопухолевые препараты", Москва, 24-26 марта, 2007] / Т. А. Федотчева [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2007. - Т. 6, N 1. - С. 39-40 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В современной химиотерапии опухолей особый интерес представляет поиск соединений, снижающих мультилекарственную резистентность (МЛР) опухолевых клеток к цитостатическим средствам. В результате совместных исследований ГУ ЭНЦ РАМН и ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН создан новый класс соединений - антиэстрогеноцитостатиков, сочетающих антиэстрогенное действие с цитотоксическим. Оно из наиболее эффективных соединений этого класса цитэстрол ацетат превосходит по силе, продолжительности и спектру действия такие известные противоопухолевые препараты, как антиэстроген тамоксифен и стероидный цитостатик эстрацит. Провели изучение цитотоксической и хемосенсибилизирующей активности цитэстрол ацетата и его 11-формильного аналога (РО-715). Материалы и методы. Для оценки цитотоксической активности использовали МТТ-тест, а для процессов накопления опухолевыми клетками MCF-7/R, устойчивыми к доксорубицину, использовали метод конфокальной лазерной микроскопии (LSM-5 Pascal). Результаты. Наибольшей цитостатической активностью в отношении клеток MCF-7/WT обладал доксорубицин, подавляя в максимальной концентрации (0,1 мМ) их жизнеспособность на 70,3%, тогда как цитэстрол ацетат и РО-715 соответственно на 45,1% и 33,2%. Однако на линию MCF-7/R доксорубицин (0,1 мМ) оказывал слабый эффект, подавляя их жизнеспособность на 30,1%, в то время, как антиэстрогенцитостатики цитэстрол ацетат и РО-715 проявляли более высокую цитотоксическую активность - 77,1% и 48,1%. Максимальный цитотоксический эффект оказывали комбинации антиэстогеноцитостатиков с доксорубицином - 87,2% и 88,1% соответственно. Клетки MCF-7/R накапливают доксорубицин в течение 20 мин, а в присутствии антиэстрогенцитостатиков - в течение 5 мин, что свидетельствует об их способности оказывать хемосенсибилизирующее действие. Т. обр., представители ранее неизвестного класса антиэстрогеноцитостатиков цитэстрол ацетат и РО-715 проявляют в отношении резистентной к доксорубицину линии опухолевых клеток MCF-7/R не только более высокую цитотоксическую активность, чем доксорубицин, но и в комбинации с ним более активно подавляют пролиферацию этих клеток, а также увеличивают скорость накопления в них доксорубицина. Россия, РГМУ, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИТЭСТРОЛ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Федотчева, Т.А.; Голубовская, Л.Е.; Минайлова, О.Н.; Смирнова, З.С.; Толкачев, В.Н.; Титова, Т.А.; Семейкин, А.В.; Шимановский, Н.Л.; Ржезников, В.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.05-04Н3.250

Изучение противоопухолевой активности нового гестагена бутерола [Текст] : тез. [6 Всероссийская научно-практическая конференция "Отечественные противоопухолевые препараты", Москва, 24-26 марта, 2007] / Т. А. Федотчева [и др.] // Рос. биотерапевт. ж. - 2007. - Т. 6, N 1. - С. 52 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: Гестагены нашли применение в онкологии при паллиативном лечении рецидивирующего и метастатического рака эндометрия или рака почки, а также при паллиативном лечении некоторых гормоночувствительных опухолей, включая распространенные формы рака молочной железы и карциномы предстательной железы. Новый гестаген бутерол, в отличие от большинства гестагенных препаратов, не содержит в структуре 'ДЕЛЬТА'{4}-3-кето-группировку и не обладает побочным андрогенным действием, вызывающим вирилизацию у женщин. Изучали противоопухолевую и хемосенсибилизирующую активности бутерола. Для оценки противоопухолевой активности бутерола использовали перевиваемый рак шейки матки РШМ-5 мышей СВА, чувствительный к прогестинам при ортотопической перевивке; для оценки хемосенсибилизирующей активности препарата сравнивали противоопухолевую активность винкристина при монотерапии с терапевтическим эффектом винкристина в комбинации с бутеролом на мышах-самках линии DBA/2 с лимфолекозом P-388, резистентным к винкристину. Бутерол при пероральном применении обладает противоопухолевой активностью, превосходящей эффект известного противоопухолевого гестагенного препарата провера. Бутерол в дозе 1 мг/мышь тормозит рост опухоли РШМ-5 при ортотопической перевивке на 73%, тогда как ацетат медроксипрогестерона, представляющий собой субстанцию препарата провера, - на 55% (p0,05). Исследуемый препарат в дозе 50 мг/кг проявляет хемосенсибилизирующее действие, повышая цитостатический эффект винкристина на 16% (p0,001) и ингибируя в комбинации с винкристином рост P-388 на 53%. Т. обр., бутерол обладает выраженным противоопухолевым действием и хемосенсибилизирующей активностью. Он может быть рекомендован для дальнейшего исследования в качестве перспективного противоопухолевого средства. Россия, РГМУ, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕСТАГЕНЫ
БУТЕРОЛ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Федотчева, Т.А.; Смирнова, З.С.; Гриненко, Г.С.; Голубовская, Л.Е.; Ржезников, В.М.; Семейкин, А.В.; Шимановский, Н.Л.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска