Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Левченко, Т. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.02-04Б4.219

   
    Пути повышения эффективности лечения больных легочным туберкулезом при уменьшенной медикаментозной нагрузке антибактериальными препаратами [Текст] / Е. В. Старостенко [и др.] // Туберкулез и экол. - 1995. - N 1. - С. 31-34
Аннотация: На основании клинико-лабораторных сопоставлений обнаружено потенцирующее действие антиоксидантов (АО) в отношении антибактериальных препаратов. Этот эффект обусловлен изменениями анатомии (лизис) микобактерий, а также увеличением ингибирующей активности гемолизата больных, получавших только АО. Кроме того, доказано по срокам прекращения бактериовыделения, заживления полостей распада, частоте формирования выраженных фиброзных изменений в легочной ткани преимущество дозы 100 мг в сут 'альфа'-токоферола по сравнению с дозами 300 мг и 600 мг в сут. Полученные данные позволили разработать методику лечения больных с применением двух антибактериальных препаратов в сочетании с двумя АО при использовании минимальной оптимальной дозы 'альфа'-токоферола и достигнуть более выраженного эффекта лечения больных туберкулезом легких по сравнению с лечением по общепринятым схемам. Библ. 7
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
ОПТИМИЗАЦИЯ ДОЗИРОВОК
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Старостенко, Е.В.; Андржеюк, Н.И.; Салпагаров, А.М.; Круглова, Е.Г.; Левченко, Т.Н.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.02-04Т3.634

   
    Пути повышения эффективности лечения больных легочным туберкулезом при уменьшенной медикаментозной нагрузке антибактериальными препаратами [Текст] / Е. В. Старостенко [и др.] // Туберкулез и экол. - 1995. - N 1. - С. 31-34
Аннотация: На основании клинико-лабораторных сопоставлений обнаружено потенцирующее действие антиоксидантов (АО) в отношении антибактериальных препаратов. Этот эффект обусловлен изменениями анатомии (лизис) микобактерий, а также увеличением ингибирующей активности гемолизата больных, получавших только АО. Кроме того, доказано по срокам прекращения бактериовыделения, заживления полостей распада, частоте формирования выраженных фиброзных изменений в легочной ткани преимущество дозы 100 мг в сут 'альфа'-токоферола по сравнению с дозами 300 мг и 600 мг в сут. Полученные данные позволили разработать методику лечения больных с применением двух антибактериальных препаратов в сочетании с двумя АО при использовании минимальной оптимальной дозы 'альфа'-токоферола и достигнуть более выраженного эффекта лечения больных туберкулезом легких по сравнению с лечением по общепринятым схемам. Библ. 7
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ
ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
ОПТИМИЗАЦИЯ ДОЗИРОВОК
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Старостенко, Е.В.; Андржеюк, Н.И.; Салпагаров, А.М.; Круглова, Е.Г.; Левченко, Т.Н.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.09-04М5.479

   
    Топографическая характеристика клеток периферической крови детей и подростков больных туберкулезом до и после курса физиотерапии [Текст] / Т. Н. Левченко [и др.] // Матер. Науч.-практ. конф. "Молекуляр. основы патогенеза и диагност. туберкулеза и др. легоч. патол.", Москва, 21-22 нояб., 1995. - М., 1995. - С. 31-32
Аннотация: Проведено исследование архитектоники клеток периферической крови 35 детей и подростков, распределенных по группам со следующими диагнозами: туберкулез верхнегрудинных лимфоузлов, осложненный бронхо-легочным компонентом; первичный туберкулезный комплекс; вторичные формы туберкулеза легких с преимущественно экссудативным характером воспаления. В результате исследований было отмечено, что развитие туберкулезного заболевания изменяет топографическую картину всех клеток периферической крови. Основной результат развития процесса - резкое увеличение поверхностной активности всех клеток крови, изменение архитектоники, а, следовательно, изменение нормальных функциональных свойств клеток периферической крови. Электронномикроскопический анализ крови группы больных детей и подростков, получивших только антибактериальную терапию показал, что нормализация топографии клеток крови наступала через 7 месяцев терапии. В группе детей и подростков, получавших одновременно с курсом обычной противотуберкулезной терапии курс электрофореза тиосульфата натрия, нормализация архитектоники клеток крови происходила в 2,5 раза быстрее, то есть к концу 3 месяца лечения. Нормализация топографии клеточной поверхности, по-видимому, влечет к стабилизации иммунологической защиты макроорганизма и восстановлению физиологических основ гомеостаза - кроветворения
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ
ЛЕГКИЕ
ТУБЕРКУЛЕЗ
КРОВЬ
ФИЗИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Левченко, Т.Н.; Иорамашвили, Н.Г.; Смирнова, Н.С.; Сизов, Ю.П.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.09-04Т2.218

    Можокина, Г. Н.
    Влияние максаквина на ультраструктуру микобактерий туберкулеза [Текст] / Г. Н. Можокина, Н. С. Смирнова, Т. Н. Левченко // Пульмонология. - 1997. - N 2. - С. 38-42 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: In vitro изучали влияние максаквина в широком диапазоне терапевтических конц-ий на анатомию микобактерий туберкулеза лабораторного штамма H37Rv. При воздействии максаквина в конц-ии 0,5 мкг/мл в течение суток наблюдалось разрушение липидного капсульного покрова колоний и нарушение взаимодействия клеток. С увеличением конц-ии препарата до 10 мкг/мл отмечались изменения в архитектонике колоний и ультраструктуре клеток. Под влиянием максаквина происходило разрушение цитоплазматической мембраны, дезорганизация цитоплазмы и органоидов микобактерий с потерей ими жизнеспособности. Россия, Российский НИИ фтизиопульмонологии, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29 + 341.45.21.95.17.11
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН (МАКСАКВИН)
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
МИКРОСТРУКТУРА
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Смирнова, Н.С.; Левченко, Т.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.01-04Б4.258

    Можокина, Г. Н.
    Влияние максаквина на ультраструктуру микобактерий туберкулеза [Текст] / Г. Н. Можокина, Н. С. Смирнова, Т. Н. Левченко // Пульмонология. - 1997. - N 2. - С. 38-42 . - ISSN 0869-0189
Аннотация: In vitro изучали влияние максаквина в широком диапазоне терапевтических конц-ий на анатомию микобактерий туберкулеза лабораторного штамма H37Rv. При воздействии максаквина в конц-ии 0,5 мкг/мл в течение суток наблюдалось разрушение липидного капсульного покрова колоний и нарушение взаимодействия клеток. С увеличением конц-ии препарата до 10 мкг/мл отмечались изменения в архитектонике колоний и ультраструктуре клеток. Под влиянием максаквина происходило разрушение цитоплазматической мембраны, дезорганизация цитоплазмы и органоидов микобактерий с потерей ими жизнеспособности. Россия, Российский НИИ фтизиопульмонологии, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН (МАКСАКВИН)
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
МИКРОСТРУКТУРА
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Смирнова, Н.С.; Левченко, Т.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.02-04Б4.179

   
    Особенности механизма действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза [Текст] / Г. Н. Можокина [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 1998. - Т. 43, N 10. - С. 13-16 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Изучены особенности механизма бактерицидного действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза. При электронно-микроскопических исследованиях на ультратонких срезах у клеток микобактерий туберкулеза, штамм H37Rv, подвергшихся воздействию 10 мкг/мл ломефлоксацина в течение 24 час, выявлены глубокие изменения ультраструктуры: отслоение клеточной стенки от цитоплазматической мембраны, разрыхление и фрагментация цитоплазматической мембраны, уменьшение плотности цитоплазмы, вакуолизация и закручивание мезосом. Воздействие ломефлоксацина в течение 72 час приводило к полному разрушению клеток микобактерий, которые представляли собой массу клеточных фрагментов, не поддающихся идентификации. Деструктивные изменения (расслоение внутрицитоплазматической мембраны, разреженность и вакуолизация цитоплазмы) наблюдались у микобактерий, локализованных внутри фагосом в легочных макрофагах мышей, леченных ломефлоксацином. Такие изменения являются свидетельством хорошего проникновения антибиотика не только внутрь макрофагов, но и через стенку фагосом, а также внутриклеточной бактерицидной активности ломефлоксацина. В опытах с культурой легочной ткани из очага туберкулезного воспаления мышей установлен основной механизм действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза: бактерицидное действие ломефлоксацина реализуется по пути механизма "А" антимикробного действия фторхинолонов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 10
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ОПЫТЫ IN VITRO
КУЛЬТУРА ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Можокина, Г.Н.; Куничан, А.Д.; Левченко, Т.Н.; Смирнова, Н.С.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.02-04Т2.307

   
    Особенности механизма действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза [Текст] / Г. Н. Можокина [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. - 1998. - Т. 43, N 10. - С. 13-16 . - ISSN 0235-2990
Аннотация: Изучены особенности механизма бактерицидного действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза. При электронно-микроскопических исследованиях на ультратонких срезах у клеток микобактерий туберкулеза, штамм H37Rv, подвергшихся воздействию 10 мкг/мл ломефлоксацина в течение 24 час, выявлены глубокие изменения ультраструктуры: отслоение клеточной стенки от цитоплазматической мембраны, разрыхление и фрагментация цитоплазматической мембраны, уменьшение плотности цитоплазмы, вакуолизация и закручивание мезосом. Воздействие ломефлоксацина в течение 72 час приводило к полному разрушению клеток микобактерий, которые представляли собой массу клеточных фрагментов, не поддающихся идентификации. Деструктивные изменения (расслоение внутрицитоплазматической мембраны, разреженность и вакуолизация цитоплазмы) наблюдались у микобактерий, локализованных внутри фагосом в легочных макрофагах мышей, леченных ломефлоксацином. Такие изменения являются свидетельством хорошего проникновения антибиотика не только внутрь макрофагов, но и через стенку фагосом, а также внутриклеточной бактерицидной активности ломефлоксацина. В опытах с культурой легочной ткани из очага туберкулезного воспаления мышей установлен основной механизм действия ломефлоксацина на микобактерии туберкулеза: бактерицидное действие ломефлоксацина реализуется по пути механизма "А" антимикробного действия фторхинолонов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29 + 341.45.21.95.17.11
Рубрики: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА
ЛОМЕФЛОКСАЦИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ОПЫТЫ IN VITRO
КУЛЬТУРА ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Можокина, Г.Н.; Куничан, А.Д.; Левченко, Т.Н.; Смирнова, Н.С.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.05-04Б4.146

    Можокина, Г. Н.
    Особенности ультраструктурной организации взаимодействия микобактерий с легочными макрофагами в присутствии ломефлоксацина [Текст] / Г. Н. Можокина, Т. Н. Левченко, Н. С. Смирнова // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 591 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Ломефлоксацин (максаквин) - препарат фторхинолонового ряда, обладающий in vitro противотуберкулезной активностью и высокой степенью внутриклеточного проникновения. В результате проведенных ранее нами электронно-микроскопических исследований был установлен бактерицидный эффект ломефлоксацина в отношении микобактерий туберкулеза in vitro. Целью данного исследования явилось изучение субклеточных аспектов взаимодействия микобактерий туберкулеза с легочными макрофагами до и после введения мышам ломефлоксацина. Опыты проводили на беспородных мышах, зараженных микобактериями туберкулеза штамма H37Rv. Животным опытной группы через 2 нед. после заражения вводили ломефлоксацин в дозе 400 мг/кг ежедневно в течение 5 дней. Затем мышей опытной и контрольной группы забивали и выделяли легочные макрофаги. Клеточный материал фиксировали по методу Ito и готовили ультратонкие срезы по стандартным методикам для электронно-микроскопических исследований. Анализ электроннограмм показал, что между микобактериями и макрофагами встречаются разнообразные формы взаимодействия. В препаратах мышей контрольной группы микобактерий находились как в межклеточном матриксе (свободно и в виде одномембранной внеклеточной упаковке), так и в макрофагах в виде фагосом с одно-, двух- и трехмембранными оболочками. По имеющимся литературным данным, количество мембранных слоев фагосомы определяет доступность заключенных в них микобактерий действию лизосомальных ферментов макрофага. В макрофагах мышей опытной группы микобактерии также находились в фагосомах с разным количеством мембранных слоев. Однако встречались одномембранные гигантские фагосомы, в которых анатомия микобактерий претерпела деструктивные изменения (расслоение внутрицитоплазматической мембраны, разреженность и вакуолизация цитоплазмы, коагуляция нуклеоида). Вероятно, это связано с проявлением внутриклеточной бактерицидной активности ломефлоксацина, который хорошо проникнет в макрофаг, создавая там бактерицидные концентрации
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
МАКРОФАГИ ЛЕГОЧНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН

Доп.точки доступа:
Левченко, Т.Н.; Смирнова, Н.С.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.05-04Т2.306

    Можокина, Г. Н.
    Особенности ультраструктурной организации взаимодействия микобактерий с легочными макрофагами в присутствии ломефлоксацина [Текст] / Г. Н. Можокина, Т. Н. Левченко, Н. С. Смирнова // 5-й Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 21-25 апр., 1998. - М., 1998. - С. 591 . - ISBN 5-85556-029-5
Аннотация: Ломефлоксацин (максаквин) - препарат фторхинолонового ряда, обладающий in vitro противотуберкулезной активностью и высокой степенью внутриклеточного проникновения. В результате проведенных ранее нами электронно-микроскопических исследований был установлен бактерицидный эффект ломефлоксацина в отношении микобактерий туберкулеза in vitro. Целью данного исследования явилось изучение субклеточных аспектов взаимодействия микобактерий туберкулеза с легочными макрофагами до и после введения мышам ломефлоксацина. Опыты проводили на беспородных мышах, зараженных микобактериями туберкулеза штамма H37Rv. Животным опытной группы через 2 нед. после заражения вводили ломефлоксацин в дозе 400 мг/кг ежедневно в течение 5 дней. Затем мышей опытной и контрольной группы забивали и выделяли легочные макрофаги. Клеточный материал фиксировали по методу Ito и готовили ультратонкие срезы по стандартным методикам для электронно-микроскопических исследований. Анализ электроннограмм показал, что между микобактериями и макрофагами встречаются разнообразные формы взаимодействия. В препаратах мышей контрольной группы микобактерий находились как в межклеточном матриксе (свободно и в виде одномембранной внеклеточной упаковке), так и в макрофагах в виде фагосом с одно-, двух- и трехмембранными оболочками. По имеющимся литературным данным, количество мембранных слоев фагосомы определяет доступность заключенных в них микобактерий действию лизосомальных ферментов макрофага. В макрофагах мышей опытной группы микобактерии также находились в фагосомах с разным количеством мембранных слоев. Однако встречались одномембранные гигантские фагосомы, в которых анатомия микобактерий претерпела деструктивные изменения (расслоение внутрицитоплазматической мембраны, разреженность и вакуолизация цитоплазмы, коагуляция нуклеоида). Вероятно, это связано с проявлением внутриклеточной бактерицидной активности ломефлоксацина, который хорошо проникнет в макрофаг, создавая там бактерицидные концентрации
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.17.11
Рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
МАКРОФАГИ ЛЕГОЧНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛОМЕФЛОКСАЦИН

Доп.точки доступа:
Левченко, Т.Н.; Смирнова, Н.С.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 08.03-04Б4.17

   
    Новая технология для скрининга туберкулеза легких [Текст] / И. Р. Дорожкова [и др.] // Рос. мед. ж. - 2007. - N 2. - С. 12-15 . - ISSN 0869-2106
Аннотация: На модели централизованной микобактериологической лаборатории мегаполиса (ВАО Москвы -1380 тыс. жителей) с помощью автоматизированной системы BACTEC{TM} MGIT{TM} 960 разработана схема ускоренного выявления возбудителя туберкулеза у лиц с подозрением на наличие туберкулезной инфекции клиническими и/или рентгенологическими симптомами. Установлено, что оптимальные экономические и временные показатели при применении системы BACTEC{TM} MGIT{TM} 960 могут быть получены только в крупных централизованных микобактериологических лабораториях при условии максимального использования допустимой нагрузки прибора. Сопоставление основных параметров диагностического исследования при применении классического микробиологического метода диагностики туберкулеза и автоматизированной системы BACTEC{TM} MGIT{TM} 960 наглядно продемонстрировало преимущества автоматизированной системы по эффективности и скорости выделения возбудителя, скорости определения его лекарственной чувствительности и общей продолжительности анализа. Полученные данные позволяют считать, что использование автоматизированной системы BACTEC{TM} MGIT{TM} 960 является абсолютно необходимым методом для максимально быстрого и эффективного выявления возбудителя у лиц с подозрением на туберкулезную инфекцию и для своевременной коррекции химиотерапевтического режима. Россия, Московский научно-практический центр борьбы с туберкулезом. Библ. 8
ГРНТИ  
76.03.43
ВИНИТИ 761.03.43.05.19
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ВОЗБУДИТЕЛИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЕТОДЫ
АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ СИСТЕМА BACTEC{TM} MGIT{TM} 960

Доп.точки доступа:
Дорожкова, И.Р.; Фрейман, Г.E.; Абрамова, З.П.; Левченко, Т.Н.; Мороз, А.М.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 10.04-04Б4.16

    Макарова, М. В.
    Выделение микобактерий на разных питательных средах и их идентификация [Текст] / М. В. Макарова, Т. Н. Левченко, Г. Е. Фрейман // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 2009. - N 3. - С. 7-10 . - ISSN 0372-9311
ГРНТИ  
76.03.43
ВИНИТИ 761.03.43.05.05
Рубрики: МИКОБАКТЕРИИ
НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ СРЕДЫ
МИДДЛБРУК 7Н11
АГАРОВАЯ СРЕДА
ЛЕВЕНШТЕЙНА-ИЕНСЕНА
ЛИЧНАЯ СРЕДА
МИДДЛБРУК 7Н9
ЖИДКАЯ

Доп.точки доступа:
Левченко, Т.Н.; Фрейман, Г.Е.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.09-04Б4.270

   
    Влияние низкоэнергетического гелий-неонового лазера на биологические свойства микобактерий туберкулеза [Текст] / В. М. Должанский [и др.] // Пробл. туберкулеза. - 1990. - N 4. - С. 11-14 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: Показано, что облучение гелий-неоновым лазером изменяет биол. св-ва микобактерий туберкулеза (МБ). Отмечена корреляция между изменениями ростовых св-в и вирулентности облученных микроорганизмов по комплексному исследованию способности роста на питательных средах, кол-ву и величине колоний, выживаемости, прибавке в массе тела животных и микроскопических поражений в их органах. Установлена зависимость снижения ростовых св-в и вирулентности МБ от дозы облучения. Показано, что воздействие низкоэнергетического лазера вызывает сглаживание и оплавление поверхностной структуры микобактериальных колоний. Снижение биол. активности МБ под действием гелий-неонового лазера м. б. связано с действием его на липидный покров клеточной стенки, содержащий корд-фактор.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
РОСТ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ЛАЗЕРНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Должанский, В.М.; Калюк, А.Н.; Малиев, Б.М.; Левченко, Т.Н.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 92.06-04Б4.187

    Левченко, Т. Н.
    Ультраструктурная организация микобактерий туберкулеза [Текст] / Т. Н. Левченко // Проблемы туберкулеза. - 1991. - N 2. - С. 42-46 . - ISSN 0032-9533
Аннотация: Ультраструктурная организация микобактерий туберкулеза вирулентного Н 37 RV - штамма и штамма БЦЖ была изучена с помощью высоковольтной электронной микроскопии и криоультратомии. Данные методы подтвердили наличие развитого липидного капсульного покрова, обволакивающего отдельные клетки и их группы. Этот покров иногда включает субмикроскопические структуры, отходящие от клеточной стенки. Клетки вирулентного штамма Н 37 BW имели более тесную упаковку в колониях, более развитую липидную капсулу и более плотную цитоплазму по сравнению с БЦЖ-штаммом. Эти признаки могут быть использованы для разделения данных штаммов. Ил. 7. Россия, Московский НИИ туберкулеза.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: МИКОБАКТЕРИИ
СРАВНЕНИЕ ШТАММОВ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)