СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Кобляков, В. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 66
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-66

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.01-04Т4.52

Кобляков, В. А.
Индукторы суперсемейства цитохрома P-450 как промоторы канцерогенеза [Текст] / В. А. Кобляков // Биохимия. - 1998. - Т. 63, N 8. - С. 1043-1058 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В обзоре анализируется имеющаяся информация о механизмах опухоль-промоторного действия негенотоксических соед., являющихся одновременно индукторами изоформ цитохрома P-450. Анализируется возможность промоторного действия как результат синтеза новых изоформ цитохрома P-450. Обсуждается роль активных форм кислорода, образующихся при функционировании изоформ цитохрома P-450 как стимуляторов пролиферации и одновременно ингибиторов межклеточных коммуникаций. Приводятся данные, свидетельствующие о возможности промоторного действия, обусловленной способностью вновь синтезированных изоформ цитохрома P-450 изменять соотношение сигнальных небелковых молекул в клетке. На примере индукции изоформ цитохрома P-450 семейства 1 говорится, что взаимодействие индуктора с рецептором может вызывать в клетке события, приводящие к стимуляции пролиферации. Россия, НИИ Канцерогенеза Онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 131

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ЦИТОХРОМ P-450
ИНДУКТОРЫ
ХИМИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОМОТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.351

Кобляков, В. А.
Индукторы суперсемейства цитохрома P-450 как промоторы канцерогенеза [Текст] / В. А. Кобляков // Биохимия. - 1998. - Т. 63, N 8. - С. 1043-1058 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В обзоре анализируется имеющаяся информация о механизмах опухоль-промоторного действия негенотоксических соед., являющихся одновременно индукторами изоформ цитохрома P-450. Анализируется возможность промоторного действия как результат синтеза новых изоформ цитохрома P-450. Обсуждается роль активных форм кислорода, образующихся при функционировании изоформ цитохрома P-450 как стимуляторов пролиферации и одновременно ингибиторов межклеточных коммуникаций. Приводятся данные, свидетельствующие о возможности промоторного действия, обусловленной способностью вновь синтезированных изоформ цитохрома P-450 изменять соотношение сигнальных небелковых молекул в клетке. На примере индукции изоформ цитохрома P-450 семейства 1 говорится, что взаимодействие индуктора с рецептором может вызывать в клетке события, приводящие к стимуляции пролиферации. Россия, НИИ Канцерогенеза Онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 131

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЦИТОХРОМ P-450
ИНДУКТОРЫ
ХИМИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОМОТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.390

Кобляков, В. А.
Индукторы суперсемейства цитохромов P-450 как негенотоксические промоторы канцерогенеза - общий механизм действия или случайное совпадение? [Текст] / В. А. Кобляков // Мутагены и канцерогены в окруж. среде: Нов. подходы к оценке риска для здоровья. - СПб, 1998. - С. 74-83 . - ISBN 5-7997-0062-7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ЦИТОХРОМ P450
ИНДУКТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.08-04Т4.24

Дубовая, Т. К.
Морфофункциональные аспекты реакции организма на ксенобиотики в различных экспериментальных ситуациях [Текст] : [Тез. докл.] на Конф. "Актуал. пробл. биол. развития", посвящ. 275-летию РАН Москва, 26-28 апр., 1999 / Т. К. Дубовая, В. А. Кобляков, Е. Ф. Жирнов // Клин. лаб. диагност. - 1999. - N 9. - С. 467-468 . - ISSN 0869-2084
Аннотация: Показано, что нарушение вагусной иннервации замедляет развитие ранних этапов гепатоканцерогенеза, индуцируемого диэтилнитрозамином. Введение CCl[4] интактным и динервированным крысам в одинаковой дозе приводило к образованию значительно большей зоны некроза у последних. При введении CCl[4] через 8-10 ч после обильной (35-40%) кровопотери некротические изменения гепатоцитов в первые 2 сут вообще отсутствовали. У денервированных крыс сохранялись адекватные адаптационные возможности к умеренным дозам фенобарбитала, а адаптация к большим дозам его утрачивалась. Россия, Москва, РГМУ. Библ. 2

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.29 + 341.47.21.15.15
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ
ФЕНОБАРБИТАЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
ДЕНЕРВАЦИЯ
КРОВОПОТЕРЯ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобляков, В.А.; Жирнов, Е.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.03-04Т1.123

Различные пути передачи митогенного и индуцирующего сигналов при действии индукторов цитохрома P-450 [Текст] / Е. Л. Гужаева [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1105-1109 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучали действие индукторов метаболизма ксенобиотиков на индукцию ферментов и стимуляцию пролиферации в клетках, содержащих (гепатома McARH7777) и не содержащих (гепатома 27) цитохром Р-450. В клетках гепатомы 27 индукторы не вызывали синтез ферментов метаболизма ксенобиотиков, сохраняя способность стимулировать пролиферацию. Делается вывод о различии сигнальных путей, стимулирующих пролиферацию и индукцию ферментов метаболизма ксенобиотиков. Россия, онкологич. научный центр, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА
ЦИТОХРОМ Р450-ЗАВИСИМАЯ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гужаева, Е.Л.; Осташкина, Н.М.; Кондаленко, В.Ф.; Кобляков, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.03-04Т4.18

Различные пути передачи митогенного и индуцирующего сигналов при действии индукторов цитохрома P-450 [Текст] / Е. Л. Гужаева [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1105-1109 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучали действие индукторов метаболизма ксенобиотиков на индукцию ферментов и стимуляцию пролиферации в клетках, содержащих (гепатома McARH7777) и не содержащих (гепатома 27) цитохром Р-450. В клетках гепатомы 27 индукторы не вызывали синтез ферментов метаболизма ксенобиотиков, сохраняя способность стимулировать пролиферацию. Делается вывод о различии сигнальных путей, стимулирующих пролиферацию и индукцию ферментов метаболизма ксенобиотиков. Россия, онкологич. научный центр, Москва. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА
ЦИТОХРОМ Р450-ЗАВИСИМАЯ
ИНДУКЦИЯ
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гужаева, Е.Л.; Осташкина, Н.М.; Кондаленко, В.Ф.; Кобляков, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.243

Активность ферментов детоксикации в перевиваемой гепатоме 27 крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / Н. М. Осташкина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, N 11. - С. 577-580 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали активность ферментов детоксикации активных форм кислорода и II фазы метаболизма ксенобиотиков в клетках перевиваемой гепатомы 27 крыс в зависимости от органа перевивки. Показано, что активность ферментов II фазы метаболизма ксенобиотиков в клетках гепатомы, растущей подкожно, выше, чем при внутрипеченочной перевивке, а ферментов детоксикации активных форм кислорода, за исключением каталазы, - выше при внутрипеченочной перевивке. Введение бенз(а)пирена индицирует активность ферментов в гепатоме, растущей как подкожно, так и внутрипеченочно. Россия, НИИ канцерогенеза РОНЦ РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: ГЕПАТОМА
КСЕНОБИОТИКИ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ФЕРМЕНТЫ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Осташкина, Н.М.; Дубовая, Т.К.; Кобляков, В.А.; Коновалова, Г.Г.; Ланкин, В.З.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.08-04М5.72

Кобляков, В. А.
Аннотация книги "Free radicals and inflammation", 1999, 260 с., Сборник, выходящий в серии "Прогресс в изучении воспаления" [Текст] / В. А. Кобляков // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 8. - С. 1150-1151 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Книга состоит из 18 разделов, написанных крупными специалистами в своей области. Во введении (D. Blake, T. Bodamyali, C. Stevens, P. Winyard) приводится краткая информация о том, что такое воспаление, механизмы, регулирующие воспалительный ответ. Классифицируются иммунные реакции, вызванные образованием иммунного комплекса, активирующих полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, а также анафилактический шок, аллергию. Подробно рассматриваются участники воспалительного каскада: белки плазмы крови, протеолитические ферменты, удаляющие некротическую ткань и лизирующие бактерии, продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простогландины и лейкотриены, медиаторы, образуемые тромбоцитами, лимфоцитами и другими иммунокомпонентными клетками

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КАСКАД ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
МЕХАНИЗМЫ
КНИГА
АННОТАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.08-04Н1.140

Различия в составе липидов и пролиферативной активности гепатомы-27 крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / В. А. Кобляков [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 6. - С. 745-750 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучены пролиферативная активность и липидный состав (фосфолипиды, ганглиозиды) гепатомы-27 крыс, перевитой подкожно и внутрипеченочно (модель первичной и метастазирующей опухоли). Найдено, что митотический индекс подкожноперевитой гепатомы значительно выше, чем внутрипеченочноперевитой опухоли. Содержание общих фосфолипидов и ганглиозидов значительно увеличивается по сравнению с нормой (печень) в подкожноперевитой опухоли, но не во внутрипеченочной. По сравнению с ганглиозидами печени их состав в опухолях изменяется: появляется ганглиозид GD3, во внутрипеченочной опухоли уменьшается содержание GD1b и GT1b по сравнению с нормой, а в подкожноперевитой гепатоме они исчезают. В обоих типах опухоли отмечено увеличение содержания фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина по сравнению с нормой. Сопоставление полученных результатов с прежними данными о составе фосфолипидов и ганглиозидов регенерирующей печени крыс показывает, что различия в липидном составе подкожно- и внутрипеченочноперевитой гепатомы-27 обусловлены не только отличиями в скорости пролиферации, но и микроокружением. Россия, НИИ канцерогенеза РОНЦ, Москва. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛИПИДЫ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ СОСТАВ
ГЕПАТОМА-27
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобляков, В.А.; Сомова, О.Г.; Кондаленко, В.Ф.; Осташкина, Н.М.; Кандыба, А.Г.; Дубова, Т.К.; Дятловицкая, Э.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.09-04Н3.35

Различия в составе липидов и пролиферативной активности гепатомы-27 крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / В. А. Кобляков [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 6. - С. 745-750 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучены пролиферативная активность и липидный состав (фосфолипиды, ганглиозиды) гепатомы-27 крыс, перевитой подкожно и внутрипеченочно (модель первичной и метастазирующей опухоли). Найдено, что митотический индекс подкожноперевитой гепатомы значительно выше, чем внутрипеченочноперевитой опухоли. Содержание общих фосфолипидов и ганглиозидов значительно увеличивается по сравнению с нормой (печень) в подкожноперевитой опухоли, но не во внутрипеченочной. По сравнению с ганглиозидами печени их состав в опухолях изменяется: появляется ганглиозид GD3, во внутрипеченочной опухоли уменьшается содержание GD1b и GT1b по сравнению с нормой, а в подкожноперевитой гепатоме они исчезают. В обоих типах опухоли отмечено увеличение содержания фосфатидилэтаноламина и сфингомиелина по сравнению с нормой. Сопоставление полученных результатов с прежними данными о составе фосфолипидов и ганглиозидов регенерирующей печени крыс показывает, что различия в липидном составе подкожно- и внутрипеченочноперевитой гепатомы-27 обусловлены не только отличиями в скорости пролиферации, но и микроокружением. Россия, НИИ канцерогенеза РОНЦ, Москва. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛИПИДЫ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ СОСТАВ
ГЕПАТОМА-27
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобляков, В.А.; Сомова, О.Г.; Кондаленко, В.Ф.; Осташкина, Н.М.; Кандыба, А.Г.; Дубова, Т.К.; Дятловицкая, Э.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.10-04Н3.25

Новые модели для экспериментальной химиотерапии опухолей [Текст] / Е. М. Трещалина [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 6. - С. 701-705 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Путем перевивки взвеси опухолевых клеток в печень крыс и в плевральную полость мышей получены новые опухолевые модели: ортотопическая солитарная опухоль печени (холангиоцеллюлярный рак РС-1) и различные варианты опухолевых плевритов (гемобластозы и асцитные опухоли). Внутрипеченочный рак РС-1 имеет солидное строение со слизистым компонентом и низкую активность ферментов детоксикации ксенобиотиков: глутатион-S-трансферазы, НАД(Ф)Н-хиноноксиредуктазы и альдегиддегидрогеназы. Ортотопическая опухоль печени РС-1 может быть использована для оценки эффективности системной и регионарной терапии. Модели опухолевых плевритов ОП/Р-388 и ОП/ELD, охарактеризованные по чувствительности к химиотерапии, могут быть использованы для скрининга и доклинического изучения новых противоопухолевых препаратов. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПЕЧЕНИ
МОДЕЛИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Трещалина, Е.М.; Андронова, Н.В.; Кобляков, В.А.; Райхлин, Н.Т.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.10-04Н1.115

Новые модели для экспериментальной химиотерапии опухолей [Текст] / Е. М. Трещалина [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 6. - С. 701-705 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Путем перевивки взвеси опухолевых клеток в печень крыс и в плевральную полость мышей получены новые опухолевые модели: ортотопическая солитарная опухоль печени (холангиоцеллюлярный рак РС-1) и различные варианты опухолевых плевритов (гемобластозы и асцитные опухоли). Внутрипеченочный рак РС-1 имеет солидное строение со слизистым компонентом и низкую активность ферментов детоксикации ксенобиотиков: глутатион-S-трансферазы, НАД(Ф)Н-хиноноксиредуктазы и альдегиддегидрогеназы. Ортотопическая опухоль печени РС-1 может быть использована для оценки эффективности системной и регионарной терапии. Модели опухолевых плевритов ОП/Р-388 и ОП/ELD, охарактеризованные по чувствительности к химиотерапии, могут быть использованы для скрининга и доклинического изучения новых противоопухолевых препаратов. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПЕЧЕНИ
МОДЕЛИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Трещалина, Е.М.; Андронова, Н.В.; Кобляков, В.А.; Райхлин, Н.Т.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.11-04Н1.127

Гужаева, Е. Л.
Изучение механизма стимуляции пролиферации культивируемых клеток гепатом индукторами цитохрома P-450 [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Е. Л. Гужаева, В. Ф. Кондаленко, В. А. Кобляков // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 339-340 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали роль Ah - рецептора в стимуляции пролиферации клеток. Эксперименты с веществом, не являющимся лигандом Ah-рецептора, но близким по структуре - фенантреном, - а также с антагонистом 'альфа'-нафтофлавоном показали, что стимулирующее пролиферацию клеток действие, так же как и индуцирующее, реализуется через Ah-рецептор. Известно, что для реализации индуцирующего действия необходимо фосфорилирование комплекса Ah-рецептор-лиганд, осуществляемое протеинкиназой C. Использование ингибитора протеинкиназы C показало, что для передачи митогенного сигнала эта стадия трансформации комплекса не нужна. Показано, что существуют различные механизмы стимуляции пролиферации клеток гепатомы McARH7777 индукторами цитохрома Р-450, и выявлено звено в функционировании Ah-рецептора, в к-ром расходятся пути передачи индуцирующего и митогенного сигналов. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
AH-РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
ИНДУЦИРУЮЩИЕ/МИТОГЕННЫЕ СИГНАЛЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ MC ARH7777 ГЕПАТОМЫ
ИЗОФОРМЫ ЦИТОХРОМА Р-450

Доп.точки доступа:
Кондаленко, В.Ф.; Кобляков, В.А.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.110

Гужаева, Е. Л.
Изучение механизма стимуляции пролиферации культивируемых клеток гепатом индукторами цитохрома P-450 [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Е. Л. Гужаева, В. Ф. Кондаленко, В. А. Кобляков // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 339-340 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали роль Ah - рецептора в стимуляции пролиферации клеток. Эксперименты с веществом, не являющимся лигандом Ah-рецептора, но близким по структуре - фенантреном, - а также с антагонистом 'альфа'-нафтофлавоном показали, что стимулирующее пролиферацию клеток действие, так же как и индуцирующее, реализуется через Ah-рецептор. Известно, что для реализации индуцирующего действия необходимо фосфорилирование комплекса Ah-рецептор-лиганд, осуществляемое протеинкиназой C. Использование ингибитора протеинкиназы C показало, что для передачи митогенного сигнала эта стадия трансформации комплекса не нужна. Показано, что существуют различные механизмы стимуляции пролиферации клеток гепатомы McARH7777 индукторами цитохрома Р-450, и выявлено звено в функционировании Ah-рецептора, в к-ром расходятся пути передачи индуцирующего и митогенного сигналов. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, Москва

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.23.09
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
AH-РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
ИНДУЦИРУЮЩИЕ/МИТОГЕННЫЕ СИГНАЛЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ MC ARH7777 ГЕПАТОМЫ
ИЗОФОРМЫ ЦИТОХРОМА Р-450

Доп.точки доступа:
Кондаленко, В.Ф.; Кобляков, В.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.301

Влияние индукторов цитохрома P-4501A (промоторов канцерогенеза) на межклеточные коммуникации в культуре клеток [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Ю. Ю. Шаровская [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 902 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали влияние на межклеточные коммуникации представителей индукторов цитохрома Р-4501А двух типов: полициклического ароматического углеводорода бенз(а)пирена и хлорированного циклического углеводорода 2,3,7,8-тетрахлордибенз-п-диоксина. Использовали культуру клеток гепатомы Gep2, в которых присутствуют конститутивный и индуцибельный цитохром Р-450, и культуру клеток гепатомы 27, в которых все изоформы цитохрома Р-450 не обнаруживаются. Показано, что бенз(а)пирен в интервале концентраций 12.5-50.0 мкМ в разной степени блокировал межклеточные коммуникации в обеих культурах уже через несколько минут после введения в них. 2,3,7,8-Тетрахлордибенз-п-диоксин в концентрациях, стимулирующих индукцию цитохрома Р-450 (1-10 нМ), вызывал небольшое нарушение межклеточных коммуникаций в культуре Gep2 и только через 48 ч. Фенантрен, близкий по структуре к бенз(а)пирену: но не являющийся индуктором цитохрома Р-450, не вызывал нарушения межклеточных коммуникаций. Показано, что индукция цитохрома Р-4501А и нарушение межклеточных коммуникаций при действии на клетки бенз(а)пирена обеспечиваются разными механизмами. Предполагается, что одним из возможных механизмов влияния бенз(а)пирена на межклеточные коммуникации является изменение структуры клеточной мембраны, поскольку бенз(а)пирен характеризуется сильной липофильностью и избирательно концентрируется в мембранах. Россия, ОНЦ РАМН, Москва

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЛОКИРОВКА
МЕХАНИЗМЫ
ЦИТОХРОМ P-450
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ GEP2
БЕНЗ(А)ПИРЕН
2,3,7,8-ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗ-Р-ДИОКСИН

Доп.точки доступа:
Шаровская, Ю.Ю.; Гужаева, Е.Л.; Брук, А.А.; Кобляков, В.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.648

Гужаева, Е. Л.
Изучение механизма стимуляции пролиферации культивируемых клеток гепатом индукторами цитохрома P-450 [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Е. Л. Гужаева, В. Ф. Кондаленко, В. А. Кобляков // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 339-340 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали роль Ah - рецептора в стимуляции пролиферации клеток. Эксперименты с веществом, не являющимся лигандом Ah-рецептора, но близким по структуре - фенантреном, - а также с антагонистом 'альфа'-нафтофлавоном показали, что стимулирующее пролиферацию клеток действие, так же как и индуцирующее, реализуется через Ah-рецептор. Известно, что для реализации индуцирующего действия необходимо фосфорилирование комплекса Ah-рецептор-лиганд, осуществляемое протеинкиназой C. Использование ингибитора протеинкиназы C показало, что для передачи митогенного сигнала эта стадия трансформации комплекса не нужна. Показано, что существуют различные механизмы стимуляции пролиферации клеток гепатомы McARH7777 индукторами цитохрома Р-450, и выявлено звено в функционировании Ah-рецептора, в к-ром расходятся пути передачи индуцирующего и митогенного сигналов. Россия, НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН, Москва

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
AH-РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛОВ
ИНДУЦИРУЮЩИЕ/МИТОГЕННЫЕ СИГНАЛЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ MC ARH7777 ГЕПАТОМЫ
ИЗОФОРМЫ ЦИТОХРОМА Р-450

Доп.точки доступа:
Кондаленко, В.Ф.; Кобляков, В.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.03-04Н1.320

Дигидроцерамиддесатуразная активность в опухолях [Текст] / А. Г. Кандыба [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 5. - С. 717-720 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучена дигидроцерамиддесатуразная активность в перевиваемых гепатоме-22 мышей и гепатоме-27 крыс, а также в саркоме М1 и холангиоцеллюларной карциноме PC1 крыс. Найдено, что в гепатоме-22 мышей величина активности дигидроцерамиддесатуразы меньше, чем в нормальной печени. Однако в гепатоме-27 крыс, перевитой подкожно и внутрипеченочно, величина активности этого фермента возрастает по сравнению с нормой. В отличие от гепатомы-27 в саркоме М1, перевитой подкожно и внутрипеченочно, активность дигидроцерамиддесатуразы была выше в подкожноперевитой опухоли. В опухоли РС1 ферментативная активность не выявлена. Полученные данные свидетельствуют о том, что дигидроцерамидесатуразная активность зависит от типа опухоли и ее микроокружения. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДИГИДРОЦЕРАМИДДЕСАТУРАЗА
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ
СФИНГАНИН
ЦЕРАМИД
СОДЕРЖАНИЕ
ФУНКЦИИ
ГЕПАТОМЫ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кандыба, А.Г.; Кобляков, В.А.; Козлов, А.М.; Нагаев, И.Ю.; Шевченко, В.П.; Дятловицкая, Э.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.01-04Н1.156

Кандыба, А. Г.
Изменение отношения сфингенин/сфинганин в сфинголипидах перевиваемых опухолей крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / А. Г. Кандыба, В. А. Кобляков, Э. В. Дятловицкая // Биоорган. химия. - 2003. - Т. 29, N 2. - С. 222-224 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Изучено содержание сфингенина (сфингозина) и сфинганина в общем пуле сфингомиелина и церамида опухолей крыс, трансплантированных подкожно и внутрипеченочно. Найдено, что в подкожноперевитых саркоме М1 и холангиоцеллюлярной карциноме PC1 отношение сфингенин/сфинганин меньше, чем в сфинголипидах внутрипеченочноперевитых вариантов опухолей. Однако в гепатоме-27 крыс, трансплантированной подкожно, отношение сфингенин/сфинганин в указанных сфинголипидах больше, чем во внутрипеченочном варианте. Полученные данные свидетельствуют о том, что отношение сфингенин/сфинганин в сфинголипидах перевиваемых опухолей зависит от типа опухоли и ее клеточного микроокружения. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: СФИНГОЛИПИДЫ
СФИНГЕНИН/СФИНГАНИН
ИЗМЕНЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобляков, В.А.; Дятловицкая, Э.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.02-04Н3.31

Кандыба, А. Г.
Изменение отношения сфингенин/сфинганин в сфинголипидах перевиваемых опухолей крыс в зависимости от органа трансплантации [Текст] / А. Г. Кандыба, В. А. Кобляков, Э. В. Дятловицкая // Биоорган. химия. - 2003. - Т. 29, N 2. - С. 222-224 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Изучено содержание сфингенина (сфингозина) и сфинганина в общем пуле сфингомиелина и церамида опухолей крыс, трансплантированных подкожно и внутрипеченочно. Найдено, что в подкожноперевитых саркоме М1 и холангиоцеллюлярной карциноме PC1 отношение сфингенин/сфинганин меньше, чем в сфинголипидах внутрипеченочноперевитых вариантов опухолей. Однако в гепатоме-27 крыс, трансплантированной подкожно, отношение сфингенин/сфинганин в указанных сфинголипидах больше, чем во внутрипеченочном варианте. Полученные данные свидетельствуют о том, что отношение сфингенин/сфинганин в сфинголипидах перевиваемых опухолей зависит от типа опухоли и ее клеточного микроокружения. Россия, Ин-т биоорганической химии РАН, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: СФИНГОЛИПИДЫ
СФИНГЕНИН/СФИНГАНИН
ИЗМЕНЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кобляков, В.А.; Дятловицкая, Э.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.60

Шаровская, Ю. Ю.
Действие ряда полициклических ароматических углеводородов на межклеточные щелевые контакты в культуре клеток гепатомы Hep G2 [Текст] / Ю. Ю. Шаровская, Т. И. Рокитская, В. А. Кобляков // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 1. - С. 51-58 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В поддержании внутритканевого гомеостаза принимают участие межклеточные щелевые контакты (ЩК). Считается, что нарушение функционирования ЩК является необходимым условием действия промоторов канцерогенеза. Сопоставляли действие канцерогенных и неканцерогенных полициклических ароматических углеводородов (ППУ) на ЩК. Неканцерогенные соединения не влияли на функционирование ЩК. Канцерогенные ПАУ в дозе 5 мкг/мл вызывали снижение проницаемости ЩК на 70-100% через 24 действия. Некоторые ПАУ в зависимости от структуры вызывали нарушение функций ЩК через 1 ч после введения в культуру. Наличие метильной группы в структуре уменьшало эффект, наблюдаемый через 1 ч, но через 24 ч действие метилзамещенных и незамещенных ПАУ было примерно одинаковым. Показано, что лиганд Ah-рецептора 2,3,7,8-тетрахлор-пара-дибенздиоксин не оказывает заметного влияния на функционирование ЩК. Бенз(а)пирен не влияет на функционирование грамицидиновых каналов в фосфолипидной мембране. Сделан вывод о том, что действие ПАУ на ЩК не связано с неспецифическим нарушением структуры мембраны. Таким образом, показано 2-ступенчатое действие ПАУ на ЩК: 1) быстрое, зависимое от структуры ПАУ, обусловленное специфическим взаимодействием исходной молекулы с неизвестным компонентом клетки; 2) развивающееся во времени, менее специфичное, связанное, по всей вероятности, с образованием активных метаболитов ПАУ. Россия [В. А. К.], Ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН; электронный адрес: vakob@crc.umos.ru. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.07
Рубрики: ЩЕЛЕВЫЕ КОНТАКТЫ
ФУНКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ HEP G2
КАНЦЕРОГЕНЫ
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ АРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Рокитская, Т.И.; Кобляков, В.А.

1-20 21-40 41-60 61-66

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска