Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ивасенко, И. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04М1.125

    Ивасенко, И. Н.

    Использование остеогенных клеток-предшественников костного мозга для репаративного остеогенеза в нижней челюсти экспериментальных животных [Текст] / И. Н. Ивасенко, Д. А. Ивасенко, В. А. Алмазов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 1. - С. 72-75 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели туннельного дефекта костной ткани, полученного после удаления резца нижней челюсти белых крыс, показано, что использование биопротеза препятствует вымыванию остеогенных клеток-предшественников костного мозга (КМ) из губчатой кости нижней челюсти, являющихся субстратом для репаративного остеогенеза. Введение эстрона в биопротез значительно стимулирует репаративный остеогенез, в 2 раза сокращает время заполнения лунки остеогенной тканью, тогда как отсутствие элементов КМ в лунке приводит к заполнению ее фиброзированной соединительной тканью, сопровождающемуся уменьшением кол-ва элементов КМ в полостях губчатой кости и атрофией остеогенной ткани нижней челюсти.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ

РЕГЕНЕРАЦИЯ

КОСТНЫЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ивасенко, Д.А.; Алмазов, В.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.12-04А3.329

   

    Влияние совместного введения гидроксиапатита и эстрона на заживление лунки зуба в эксперименте [Текст] / И. Н. Ивасенко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1997. - Т. 123, N 6. - С. 693-697 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели туннельного дефекта костной ткани, полученного после удаления резца нижней челюсти белых крыс, показано, что совместное введение гидроксиапатита и эстрона стимулирует регенерацию костной ткани. Авторадиографически с {3}H-тимидином показано, что процесс регенерации происходит за счет пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток-предшественников костного мозга и перицитов соединительной ткани. Ил. 4. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
ГИДРОКСИАПАТИТ

ЭСТРОН

ЛУНКА ЗУБА

ЗАЖИВЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ивасенко, И.Н.; Соловьев, М.М.; Мельцова, Г.М.; Ивасенко, Д.А.; Алмазов, В.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.09-04М2.134

    Ивасенко, И. Н.

    Свободнорадикальное окисление и антиокислительная активность в плазме крови и тканях сердечной мышцы мышей при длительной дезагрегации тромбоцитов курантилом [Текст] / И. Н. Ивасенко, Е. В. Шляхто // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Т. 131, N 6. - С. 636-639 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом хемилюминесценции после введения курантила в тканях сердечной мышцы обнаружено усиление процессов свободнорадикального окисления (СРО) на фоне снижения антиоксидантной активности (АОА). В плазме крови - 10-кратное ингибирование СРО при некотором усилении АОА. Дезагрегация тромбоцитов курантилом приводит к увеличению их количества и к усилению АОА плазмы крови мышей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ПЛАЗМА КРОВИ
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ТРОМБОЦИТЫ

СЕРДЦЕ


Доп.точки доступа:
Шляхто, Е.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04М1.198

    Ивасенко, И. Н.

    Влияние дисбаланса оксидантного гомеостаза в плазме крови мышей на выбор гемопоэтической дифференцировки полипотентных стволовых клеток костного мозга при введении курантила [Текст] / И. Н. Ивасенко, Е. В. Шляхто // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Т. 132, N 8. - С. 181-184 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на самцах мышей морфологическим и хемилюминесцентным методами изучали выбор гемопоэтической направленности дифференцировки полипотентных стволовых клеток костного мозга. Показано, что он происходит на 7-е сут опыта после гетеротопной трансплантации костного мозга и введения курантила под влиянием дисбаланса оксидантного гомеостаза в плазме крови мышей. Введение курантила увеличивает общую антиоксидантную активность и 10-кратно уменьшает интенсивность процессов свободнорадикального окисления. Дезагрегация тромбоцитов курантилом увеличивает кол-во этих клеток в периферической крови и общую антиоксидантную активность плазмы. Россия, Лаб. гематологии Ин-та сердечно-сосудистых заболеваний Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Шляхто, Е.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.146

    Ивасенко, И. Н.

    Влияние дисбаланса оксидантного гомеостаза в плазме крови мышей на выбор гемопоэтической дифференцировки полипотентных стволовых клеток костного мозга при введении курантила [Текст] / И. Н. Ивасенко, Е. В. Шляхто // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Т. 132, N 8. - С. 181-184 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В опытах на самцах мышей морфологическим и хемилюминесцентным методами изучали выбор гемопоэтической направленности дифференцировки полипотентных стволовых клеток костного мозга. Показано, что он происходит на 7-е сут опыта после гетеротопной трансплантации костного мозга и введения курантила под влиянием дисбаланса оксидантного гомеостаза в плазме крови мышей. Введение курантила увеличивает общую антиоксидантную активность и 10-кратно уменьшает интенсивность процессов свободнорадикального окисления. Дезагрегация тромбоцитов курантилом увеличивает кол-во этих клеток в периферической крови и общую антиоксидантную активность плазмы. Россия, Лаб. гематологии Ин-та сердечно-сосудистых заболеваний Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Шляхто, Е.В.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т2.10

    Ивасенко, И. Н.

    Влияние совместного введения аспирина с дипиридамолом на окислительный гомеостаз в сыворотке крови мышей [Текст] / И. Н. Ивасенко, В. В. Дорофейков, Е. В. Шляхто // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2005. - Т. 140, N 7. - С. 28-30 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Методом перекисной люминолзависимой хемилюминесценции показано, что совместное применение аспирина в уменьшенной дозе с дипиридамолом нормализует дисбаланс окислительного гомеостаза в сыворотке крови мышей. Этот дисбаланс вызван резкой интенсификацией проокислительных процессов после дезагрегации тромбоцитов обычной дозой аспирина или дозозависимым блокированием свободнорадикальных процессов дипиридамолом. Россия, Ин-т сердечно-сосудистых заболеваний СПбГМУ, Санкт-Петербург. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АСПИРИН
ДИПИРИДАМОЛ

КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

КРОВЬ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Дорофейков, В.В.; Шляхто, Е.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.03-04Т2.32

    Шляхто, Е. В.

    Влияние аспирина с дипиридамолом на окислительный гомеостаз в сыворотке крови и на артериальное давление у спонтанно гипертензивных крыс [Текст] / Е. В. Шляхто, И. Н. Ивасенко, Р. С. Хрусталева // Мед. акад. ж. - 2006. - Т. 6, N 4. - С. 46-53 . - ISSN 1608-4101
Аннотация: С помощью метода перекисной хемилюминесценции (ХЛ) показано, что совместное введение аспирина (А) в дозе 75 мг/кг/сут с дипиридамолом (Дп) у спонтанно гипертензивных крыс (SHR) нормализует дисбаланс окислительного гомеостаза (ОГ) в их сыворотке крови, вызванный приемом аспирина (А) в дозе 150 мг/кг/сут, на ранних этапах эксперимента, а у нормотензивных крыс (WKY) - на поздних. Это происходит преимущественно за счет ингибирования процессов пероксидации липидов. Величина общей антиокислительной активности (ОАА) при этом оказывается блокированной в большей степени в сыворотке крови WKY-крыс, чем в сыворотке крови SHR-крыс, по сравнению с контролем. Совместное введение А и Дп оказывает нормализующий гипотензивный эффект на артериальное давление (АД) у SHR, полученное после длительного приема одного А в большей дозе. При введениях антиагрегантов у WKY-крыс достоверных изменений АД не отмечается. Изменения показателей окислительного гомеостаза в сыворотке крови и АД у крыс обеих линий после совместных введений антиагрегантов с различным механизмом действия зависят от исходного уровня этих показателей, дозы аспирина и возраста грызунов. Россия, Санкт-Петербургский ГМУ им. акад. И. П. Павлова. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: АСПИРИН
ДИПИРИДАМОЛ

КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ

СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ивасенко, И.Н.; Хрусталева, Р.С.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.07-04М5.19

   

    Роль гликозаминогликанов в регуляции костномозгового кроветворения при стрессе [Текст] / А. М. Дыгай [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 1. - С. 60-62 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Гликозаминогликаны (ГАГ) являются экстрацеллюлярными элементами, принимающими активное участие в интенсивном гемопоэзе при стрессе, но их роль малоизучена. В усл. иммобилизационного стресса у мышей на 6-7 сут. развивалась выраженная гиперплазия костномозгового кроветворения; возрастало кол-во гранулоцитарных элементов, наблюдалась стимуляция формирования в культуре ткани in vitro клеточных агрегатов из гранулоцитарных, макрофагальных и гранулоцитомакрофагальных элементов. Происходило активное формирование очагов кроветворения стромальными клеточными элементами. Одновременно в гемопоэтической ткани возрастал уровень кислых ГАГ, что позволяет предположить их участие в регуляции миелопоэза путем стимуляции деления и созревания кроветворных клеток. Добавление ГАГ в культуру ткани in vitro сопровождалось усилением пролиферации гранулоцитомакрофагальных колониеобразующих единиц (КОЕ). Инкубация культуры костномозговых миелокариоцитов с кислыми ГАГ индуцирует повышение уровня внутриклеточного кальция и увеличивает включение {3}H-тимидина в ДНК. Вероятно, происходит опосредованное влияние кислых ГАГ на процессы пролиферации гемопоэтических клеток через систему простагландинов. СССР, Ин-т фармакологии Томского научного центра АМН СССР, Томск. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГЕМОПОЭЗ

СТВОЛОВЫЕ КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ

ГРАНУЛОЦИТЫ

МАКРОФАГИ

КАЛЬЦИЙ

ТИМИДИН

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Дыгай, А.М.; Шахов, В.П.; Юшков, Б.Г.; Макеев, О.Г.; Ивасенко, И.Н.; Симанина, Е.В.; Хлусов, И.А.; Гольдберг, В.Е.; Ястребов, А.П.; Гольдберг, Е.Д.

9.

Деп. 2202-В89


    Ивасенко, И. Н.

    Механизмы регуляции остеогенеза и гемопоэза в процессе развития экспериментального миелофиброза [Текст] : деп. I Ленингр. мед. ин-т 19890404, N 2202-В89 / И. Н. Ивасенко ; депонент I Ленингр. мед. ин-т (Л.). - Введ. с 19890404. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 14 с. : ил. - 12 назв.
Аннотация: На модели эстрогенового миелофиброза методом гетеротопной трансплантации костного мозга (КМ) мышей изучали взаимоотношения остеогенной и гемопоэтической тканей. Показано, что под влиянием эстрона происходит нарушение стромального микроокружения на уровне стволовых остеогенных Кл КМ. Развитию миелофиброза способствует дифицит Кл моноцитарно-макрофагального ряда, ингибирующих пролиферацию соединительнотканных Кл КМ. Гормон действует, в основном, на комитированные кроветворные Кл, однократно запуская их из G[0]- в G[1]- и S-периоды цикла, а затем в дифференцировку, сопровождающуюся ускоренным выбросом Кл из КМ. Прямая или обратная зависимость между остеогенной и гемопоэтической тканями отсутствует. Изменения, происходящие в КМ животных под влиянием эстрона носят обратимый характер. Использование эстрона для воспроизведения миелофиброза КМ у мышей позволило смоделировать основные феномены хронич. миелофиброза человека, провести анализ возможных механизмов нарушения гемопоэза в процессе развития указанного заболевания.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: МИЕЛОФИБРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

ОСТЕОГЕНЕЗ

ГЕМОПОЭЗ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭСТРОНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
I Ленингр. мед. ин-т (Л.)
Свободных экз. нет

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.12-04И8.264

   

    Роль гликозаминогликанов в регуляции костномозгового кроветворения при стрессе [Текст] / А. М. Дыгай [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 1. - С. 60-62 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Гликозаминогликаны (ГАГ) являются экстрацеллюлярными элементами, принимающими активное участие в интенсивном гемопоэзе при стрессе, но их роль малоизучена. В усл. иммобилизационного стресса у мышей на 6-7 сут. развивалась выраженная гиперплазия костномозгового кроветворения; возрастало кол-во гранулоцитарных элементов, наблюдалась стимуляция формирования в культуре ткани in vitro клеточных агрегатов из гранулоцитарных, макрофагальных и гранулоцитомакрофагальных элементов. Происходило активное формирование очагов кроветворения стромальными клеточными элементами. Одновременно в гемопоэтической ткани возрастал уровень кислых ГАГ, что позволяет предположить их участие в регуляции миелопоэза путем стимуляции деления и созревания кроветворных клеток. Добавление ГАГ в культуру ткани in vitro сопровождалось усилением пролиферации гранулоцитомакрофагальных колониеобразующих единиц (КОЕ). Инкубация культуры уровня внутриклеточного кальция и увеличивает включение {3}H-тимидина в ДНК. Вероятно, происходит опосредованное влияние кислых ГАГ на процессы пролиферации гемопоэтических клеток через систему простагландинов. СССР, Ин-т фармакологии Томского научного центра АМН СССР, Томск Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.19
Рубрики: СТРЕССЫ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ

КАЛЬЦИЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Дыгай, А.М.; Шахов, В.П.; Юшков, Б.Г.; Макеев, О.Г.; Ивасенко, И.Н.; Симанина, Е.В.; Хлусов, И.А.; Гольдберг, В.Е.; Ястребова, А.П.; Гольдберг, Е.Д.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.06-04М5.29

   

    Роль тимуса в регуляции клеток остромы, ответственных за перенос гемопоэзиндукцирующего микроокружения при стрессе [Текст] / Е. Д. Гольдберг [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 12. - С. 710-712 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Цель работы заключалась в определении роли тимуса в регуляции ф-ционального состояния Кл, ответственных за перенос гемопоэзиндуцирующее микроокружающее (ГИМ) и Кл предшественников миелопоэза при стрессе. Мышей подвергали 10-ч иммобилизации в поокружающие (ГИМ) и Кл предшественников миелопоэза ложении лежа на спине. Процесс активации костно-мозгового кроветворения является тимусзависимым. Данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи тимусных и стромальных механизмов регуляции кроветворения. СССР, НИИ фармакологии Томского научного центра АМН СССР. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ТИМУС

МИЕЛОПОЭЗ

ГЕМОПОЭЗ

КОСТНЫЙ МОЗГ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Гольдберг, Е.Д.; Дыгай, А.М.; Зарицкий, А.Ю.; Ивасенко, И.Н.; Ледовская, С.М.; Шахов, В.П.; Хлусов, И.А.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.06-04М7.325

    Ивасенко, И. Н.

    Взаимоотношения остеогенной и гемопоэтической тканей костного мозга в процессе развития экстрогенового миелофиброза [Текст] / И. Н. Ивасенко // Арх. Анатомии, гистол. и эмбриол. - 1989. - Т. 97, N 11. - С. 92-98 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: МИЕЛОФИБРОЗ
ЭСТРОГЕНЫ

КОСТНЫЙ МОЗГ

ОСТЕОГЕННАЯ ТКАНЬ

ГЕМОПОЭТИЧЕСКАЯ ТКАНЬ

МЫШИ


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.287

   

    Изучение роли стромального микроокружения в регуляции костномозгового гемопоэза при введении курантила [Текст] / И. Н. Ивасенко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 98-100 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Ил. 2. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ

ГЕМОПОЭЗ

СТРОМА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ивасенко, И.Н.; Клестова, О.В.; Аркадьева, Г.Е.; Алмазов, В.А.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.12-04М1.329

    Ивасенко, И. Н.

    Действие дипиридамола на взаимоотношения стромальной и гемопоэтической тканей костного мозга в эксперименте [Текст] / И. Н. Ивасенко, Г. Е. Аркадьева // Арх. анатомии, гистол. и эмбриол. - 1991. - Т. 100, N 4. - С. 74-81 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: На модели гетеротопич. трансплантации костного мозга изучали взаимоотношения стромальной и гемопоэтич. тканей костного мозга мышей при введении дезагреганта тромбоцитов - дипиридамола. Действие препарата на гепомоэз реализуется через стволовые стромальные клетки и сопровождается торможением пролиферации стромы на фоне возрастающей митотич. активности гемопоэтич. элементов костного мозга животных. Выявлен феномен неэффективого мегакариоцитопоэза с внутрикостномозговыми разрушением мегакариоцитов. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ

СТРОМА

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ

ТРОМБОЦИТЫ

ДЕЗАГРЕГАЦИЯ

ДИПИРИДАМОЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Аркадьева, Г.Е.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.09-04М5.084

   

    Компенсаторно-приспособительные реакции гемопоэзиндуцирующего микроокружения костного мозга при стрессе [Текст] / А. М. Дыгай [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1992. - Т. 37, N 1. - С. 3-5 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Изучали компенсаторно-приспособительные р-ции, развивающиеся на уровне элементов, формирующих гемопоэзиндуцирующее микроокружение костного мозга при стрессе. Опыты проведены на 550 мышах-оо, к-рых подвергали 10-час, иммобилизации в положении лежа на спине. Установлено, что у мышей, подергнутых иммобилизации, наблюдается развитие гиперплазии костномозгового кроветворения (увеличение содержания общего кол-ва миелокариоцитов, незрелых эритроидных и миелоидных элементов, коммитированных клеток-предшественников миелопоэза). РФ, Томск, НИИ фармакологии. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ

СПИННОЙ МОЗГ

ГЕМОПОЭЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Дыгай, А.М.; Гольдберг, Е.Д.; Шахов, В.П.; Ивасенко, И.Н.; Хлусов, И.А.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.082

   

    Действие дипиридамола на мегакариоцитопоэз в регенрирующей и стационарной популяциях клеток костного мозга [Текст] / И. Н. Ивасенко [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114(), N 12. - С. 611-613 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали электроно-микроскопич. строение мегакариоцитов (Мкц) костного мозга (КМ) мышей (C[5][7]B1*СВА)F[1] и распределение в нем жирных к-т при действии дипиридамола (I) с помощью метода гетеротопной трансплантации КМ. После пересадки фрагмента КМ из медулярной полости бедренной кости рецепиента мышам ежедневно в/б вводили I в дозе 30 мг/кг в течение 50 сут. При введении I остеогенный компонент регенерирующего КМ присутствовал лишь в 30% случаев по сравнению с контролем. К 50 сут степень подавления выхода фактора роста тромбоцитов из гранул тромбоцитов при действии I становилась сопоставимой со степенью разрушения Мкц. К 30 сут в цитоплазме Мкц накапливались гигантские липидсодержащие гранулы, приводящие к разрыву мембраны Мкц. Под влиянием I в регенерирующем КМ уменьшалось содержание ненасыщенных жирных к-т, а насыщенных - увеличивалось, в то время как в тационарной КМ популяции наблюдались обратные изменения. Россия, С.-Петербургский мед. ин-т. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11 + 341.45.21.43.02
Рубрики: ДИПИРИДАМОЛ
КОСТНЫЙ МОЗГ

ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК

МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ

ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ивасенко, И.Н.; Блюдзин, Ю.А.; Чернякова, Д.Н.; Алмазов, В.А.; Аркадьева, Г.Е.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04М1.250

    Ивасенко, И. Н.

    Регуляция костномозгового кроветворения при спленэктомии и аутотрансплантации селезенки у мышей [Текст] / И. Н. Ивасенко, В. А. Кащенко, К. М. Гринев // Морфология. - 1993. - Т. 104, N 5-6. - С. 73-77 . - ISSN 0004-1947
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ

СЕЛЕЗЕНКА

АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

СПЛЕНЭКТОМИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Кащенко, В.А.; Гринев, К.М.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)