Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Демченко, И. Т.$<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04М1.284

   

    Зависимость изменений стенки крупных артерий от функционального состояния ЦНС [Текст] : [Докл.] Конгр. Ассоц. морфологов (АГЭ). Тюмень, 1994 / Н. В. Балашов [и др.] // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 9-10. - С. 43 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: На животных, подвергнутых многосуточному воздействию повышенного давления (до 100 атм) искусственных газовых смесей, с помощью свето- и электронно-микроскопического методов обнаружены избыточное развитие соединительной ткани, атрофия миоцитов, повреждение эндотелия и изменение толщины средней оболочки стенок аорты, бедренной и сонной артерий. Перестройки в сонной артерии наиболее выражены. Наряду с этим отмечены повышенная чувствительность измененных артерий к экзогенному норадреналину и снижение силы сокращений их стенок. При экспозиции под давлением увеличивались скорость мозгового кровотока и спектр мощности медленноволновой активности на электроэнцефалограмме. Обсуждены причины обнаруженных изменений сосудистых стенок в формировании которых ведущая роль принадлежит нарушению функционального состояния ЦНС в результате развития у животных нервного синдрома высоких давлений.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.35.21.11.07
Рубрики: АРТЕРИИ
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ

ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

НЕРВНЫЙ СИНДРОМ ВЫСОКИХ ДАВЛЕНИЙ

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ


Доп.точки доступа:
Балашов, Н.В.; Демченко, И.Т.; Косоуров, А.К.; Косткин, В.Б.; Макаров, Ф.Н.; Пулина, А.А.; Фейгман, Э.Э.; Хабарова, И.Г.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.11-04М5.233

    Шушаков, В. В.

    Динамика ионных токов в мембране изолированного нейрона моллюска при действии высокого давления [Текст] / В. В. Шушаков, И. Т. Демченко // Физиол. ж. - 1994. - Т. 80, N 12. - С. 114-118
Аннотация: В опытах на изолированных нейронах брюхоногого моллюска изучалось действие высокого давления гелия (до 101 ата) на ионные токи через клеточную мембрану. Был использован новый для физиологических исследований при гипербарии метод внутриклеточного диализа. Было найдено значительное уменьшение входящего (натриевого) тока при увеличении давления. Его амплитуда уменьшалась на 10-15% при 25 ата и на 64% при 101 ата по сравнению с контролем. При этом не наблюдался сдвиг вольтамперной характеристики вдоль оси абсцисс. Не было замечено значимых изменений выходящего (калиевого) тока. Наблюдаемое в данных экспериментах ингибирование натриевого тока при увеличении давления связывается с возможным изменением структуры клеточной мембраны при действии давления, что приводит в свою очередь к сдвигам в функционировании мембранных компонентов, участвующих в генерации нервного импульса.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.11
Рубрики: БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
НЕЙРОНЫ

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

ИОННЫЙ ОБМЕН

МОЛЛЮСКИ


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.04-04М5.20

    Демченко, И. Т.

    Некоторые итоги физиологических исследований на барокамере для животных [Текст] / И. Т. Демченко, В. Б. Косткин // Гипербар. физиол. и мед. - 1994. - N 1-2. - С. 2-7
Аннотация: Исследования на животных в условиях гипербарии являются хорошей моделью для изучения биологического действия атмосферных газов, для исследования свойств мембран, изучения природы биохимической дивергенции у наземных животных и обитателей подводных глубин. Основу комплекса составляет барокамера, предназначенная для длительного пребывания животных под давлением до 100 ата. В исследованиях на барокомплексе использовались обезьяны вида Macaca irus, морские свинки и мыши. С помощью хронически вживленных в разные структуры мозга платиновых электродов регистрировались ЭЭГ, кровоток (метод клиренса водорода), PO[2] (полярографический метод), импеданс и т-ра мозга. Проведенные на барокомплексе КИЖ-100 исследования свидетельствуют о том, что высшие позвоночные животные могут осуществлять жизнедеятельность под давлением до 101 ата без выраженных патологических изменений в организме. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова, РАН, С.-Петербург. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.05
Рубрики: МЕТОДЫ
БАРОКАМЕРА

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Косткин, В.Б.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.04-04М5.428

   

    Активность цитохрома P-450 и структурное состояние мембран микросом мозга мышей при многократном действии гипербарии [Текст] / Н. П. Милютина [и др.] // Докл. АН. - 1995. - Т. 342, N 1. - С. 119-121 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Цель настоящей работы заключалась в изучении структурного состояния мембран мозга мышей и зависимости от него активности мембранного цитохрома Р-450, участвующего в превращениях различных экзо- и эндогенных веществ, в динамике многократного длительного гипербарического воздействия. Описаны полученные результаты. Россия, Ин-т эволюционной физиол. и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.11
Рубрики: БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

МИКРОСОМЫ

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

ЦИТОХРОМЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Милютина, Н.П.; Ананян, А.А.; Сапожников, В.М.; Новикова, Е.И.; Мареничевав, О.Л.; Демченко, И.Т.; Косткин, В.Б.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.09-04М5.5К

   

    Физиологические механизмы развития экстремальных состояний [Текст] : матер. конф., Санкт-Петербург, 17-18 окт., 1995 / ред. И. Т. Демченко. - СПб : Наука, 1995. - 105 с. - ISBN 5-02-026045-2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.01.13
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

КОНФЕРЕНЦИИ

РОССИЯ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

1995


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т. \ред.\
Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.05-04М5.527

   

    Мониторинг PO[2] мозга как способ прогнозирования изменений PN[2] мозга при гипербарическом воздействии, имитирующем условия свободного всплытия [Текст] / А. И. Селивра [и др.] // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 10. - С. 98-105 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Динамику напряжения кислорода в головном мозге (в относительных единицах P[M]O[2] и в артериальной крови изучали при кратковременных воздействиях высоких (3.7 и 7.1 МПа) давлений воздуха, имитирующих условия свободного всплытия. В опытах с максимальным давлением 3.7 МПа установлено, что время задержки максимума на кривой P[M]O[2] по отношению к максимуму барограммы составляет в среднем у кроликов, крыс и мышей соответственно 47.4'+-'5.50, 32.6'+-'2.95 и 24.6'+-'2.01 с. Эти значения коррелируют с массой животных и временем оборота их крови. Анализ особенностей гипербарических воздействий и сходства ряда физико-химических параметров кислорода и азота показал, что в заданных условиях эксперимента время задержки максимума P[M]O[2] не зависит от потребления кислорода и совпадает с временем задержки максимума PN[2] по отношению к максимуму барограммы. Сделан вывод, что с помощью мониторинга P[M]O[2] можно прогнозировать направленность изменений напряжения азота в "быстрых" тканях на различных этапах кратковременного гипербарического воздействия, имитирующего условия свободного всплытия. Практически это означает, что чем больше запаздывание максимума на кривой P[M]O[2] по отношению к максимуму барограммы, тем дольше можно продолжать декомпрессию с начальной максимальной скоростью
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.11 + 341.39.05
Рубрики: БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ДИАГНОСТИКА

МЕТОДЫ

КРОЛИКИ

КРЫСЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Селивра, А.И.; Демченко, И.Т.; Пожидаев, В.А.; Аточин, Д.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.12-04М5.238

    Косткин, В. Б.

    Изменения структур печени животных в условиях многократной длительной гипербарии [Текст] / В. Б. Косткин, И. Т. Демченко, Ф. Н. Макаров // Докл. РАН. - 1996. - Т. 350, N 6. - С. 842-844 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Половозрелые 'MARS''MARS' мышей массой 18-20 г подвергали 5 раз 6-суточному воздействию давления нормоксической гелиокислородной смеси (гелиокса) 36 ата (компрессия 6 ч, изопрессия 5 сут, декомпрессия 18 ч). Во время изопрессии в камере поддерживалась т-ра среды 32,5'+-'0,2'ГРАДУС'C. Перерывы между сеансами гипербарии составляли 1 неделю. После однократного длительного пребывания животных под давлением гелиокса 36 ата у мышей в клетках печени обнаруживались реактивные изменения ультраструктур, присущие различным стрессорным воздействиям. Однако, после 3- и 5-кратной экспозиции в этих условиях, когда в мембранах гепатоцитов происходило снижение микровязкости липидов, в печеночных клетках обнаруживались выраженные дистрофические изменения. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ПЕЧЕНЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т.; Макаров, Ф.Н.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.140

   

    Мозговое кровообращение в условиях гипербарии [Текст] : тез. докл. 4 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, [1998] / И. Т. Демченко [и др.] // Морфология. - 1998. - Т. 113, N 3. - С. 42 . - ISSN 0004-1947
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

ГИПЕРБАРИЯ

МОРСКИЕ СВИНКИ

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т.; Косткин, В.Б.; Макаров, Ф.И.; Косоуров, А.К.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 00.06-04И4.224

   

    Изменение гидрофобности и упорядоченности митохондриальных мембран печени морских животных под влиянием температуры и давления [Текст] / В. Б. Косткин [и др.] // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 1999. - Т. 35, N 3. - С. 225-228 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Снижение т-ры среды (T[ср]) с 26 до 16'ГРАДУС'С при 1 ата не изменяло степени упорядоченности (S) липидного матрикса мембран митохондрий, выделенных из печени животных, обитающих в верхних слоях воды (треска, кальмар), и у кальмара, способного погружаться до 800 м. Этот показатель у ската (350 м глубины) изменялся незначительно. Снижение T[ср] с 16 до 6'ГРАДУС'С не изменяло величин S-параметра у ската и глубоководного кальмара. При 16'ГРАДУС'С и давлении 101 ата S-параметр у глубоководных животных не изменялся, а у поверхностных повышался. Низкая T[ср] при 1 ата увеличивала степень гидрофобности мембран. В условиях 16'ГРАДУС'С и 101 ата по сравнению с 1 ата у всех водных животных гидрофобность мембран не изменялась, но у мышей уменьшалась. Данные указывают на существование у глубоководных организмов перекрестных адаптаций к T[ср] и давлению. Высказано предположение о возможной роли терморецепции в ограничении глубины погружения водных животных. Россия, Ин-т эволюц. физиол. и биохим. РАН, Санкт-Петербург. Табл. 2. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.35
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ПЕЧЕНЬ

МЕМБРАНЫ

ГИДРОФОБНОСТЬ

ПЕРЕКРЕСТНЫЕ АДАПТАЦИИ

ТЕМПЕРАТУРА

ДАВЛЕНИЕ

РЫБЫ

КАЛЬМАРЫ


Доп.точки доступа:
Косткин, В.Б.; Антипов, А.Д.; Розенгарт, Е.В.; Эпштейн, Л.М.; Демченко, И.Т.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.06-04М5.120

   

    Влияние гипербарического кислорода на перекисное окисление и содержание фосфолипидов в головном мозге крыс [Текст] / Н. Ю. Новоселова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 9. - С. 261-263 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: После экспозиции крыс в кислороде под давлением 3 и 5 абсолютных атмосфер выявлены внутри- и межполушарные изменения перекисного окисления и содержания фосфолипидов в головном мозге. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ФОСФОЛИПИДЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Новоселова, Н.Ю.; Москвин, А.Н.; Торкунов, П.А.; Сапронов, Н.С.; Демченко, И.Т.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.07-04М3.159

   

    Влияние гипербарического кислорода на перекисное окисление и содержание фосфолипидов в головном мозге крыс [Текст] / Н. Ю. Новоселова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 9. - С. 261-263 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: После экспозиции крыс в кислороде под давлением 3 и 5 абсолютных атмосфер выявлены внутри- и межполушарные изменения перекисного окисления и содержания фосфолипидов в головном мозге. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

ФОСФОЛИПИДЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Новоселова, Н.Ю.; Москвин, А.Н.; Торкунов, П.А.; Сапронов, Н.С.; Демченко, И.Т.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.02-04М2.480

   

    Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при дыхании кислородом под давлением [Текст] / И. Т. Демченко [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 12. - С. 1594-1603 . - ISSN 0869-8139
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т.; Босо, А.Е.; Жиляев, С.Ю.; Московин, А.Н.; Гуцаева, Д.Р.; Аточин, Д.Н.; Беннет, П.Б.; Пиантадоси, К.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.07-04М5.192

   

    Гипербарический кислород ингибирует инфильтрацию нейтрофилов и ослабляет постишемическое поражение мозга у крыс [Текст] / Д. Н. Аточин [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 8. - С. 1118-1125 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: На модели фокальной ишемии-реперфузии головного мозга крыс проверяли гипотезу: гипербарический кислород ингибирует инфильтрацию нейтрофилов и ослабляет постишемическое поражение. После 2-час окклюзии правой средней мозговой артерии кровоток в ипсилатеральном стриатуме снижался на 55% без изменений в противоположном полушарии и полностью восстанавливался через 46 ч реперфузии. Аккумуляция нейтрофилов в ишемическом полушарии мозга, оцениваемая по уровню миелопероксидазы, проявилась после 1 ч реперфузии и достоверно выявилась через 46 ч реперфузии. Применение одного сеанса гипербарической оксигенации (2.8 АТА, 45 мин) до ишемии или в первые 45 мин окклюзии, или введение антинейтрофильных антител за 24 ч до операции предотвращали инфильтрацию нейтрофилов и значительно уменьшали объем инфаркта мозга. Полученные данные свидетельствуют, что гипербарический кислород уменьшает постишемическое поражение мозга путем ингибирования инфильтрации нейтрофилов. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова, 194223 С.-Петербург. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.03.35.31
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ

НЕЙТРОФИЛЫ

ГИПЕРОКСИЯ

ГИПЕРБАРИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Аточин, Д.Н.; Фишер, Д.; Том, С.Р.; Демченко, И.Т.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.11-04М5.216

   

    Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при дыхании кислородом под давлением [Текст] / И. Т. Демченко [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 12. - С. 1594-1603 . - ISSN 0869-8139
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН


Доп.точки доступа:
Демченко, И.Т.; Босо, А.Е.; Жиляев, С.Ю.; Московин, А.Н.; Гуцаева, Д.Р.; Аточин, Д.Н.; Беннет, П.Б.; Пиантадоси, К.А.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.01-04М3.232

   

    Роль окиси азота в постнатальной устойчивости крыс к нейротоксическому действию гипербарического кислорода [Текст] / Д. Р. Гуцаева [и др.] // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 2002. - Т. 38, N 2. - С. 189-190 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: На первом этапе работы интактных новорожденных крысят в возрасте 1-22 дней (n=47) и взрослых животных 3-4 мес (n=7) подвергали гипербарической оксигенации (ГБО) в барокамере с оборудованными системами жизнеобеспечения. Давление в камере повышалось кислородом до 7 ата (атмосфер абсолютных) со скоростью 1 ата/мин, время экспозиции составляло 2 ч. Наиболее резистентными к экстремальной гипероксии оказались животные группы I (n=24) в возрасте 1-15 сут. Поведение этих животных не отличалось от нормального, хотя иногда у крысят 1-10-суточного возраста наблюдались периоды повышенной двигательной активности, а у отдельных особей 11-15-суточного возраста проявился повышенный тонус задних конечностей. Двигательные нарушения в виде тонических или клонических судорог наблюдались у животных старше 15 сут, причем время появления конвульсий зависело от возраста. Так, в группе крысят 16-19-суточного возраста (группа II, n=16) судороги наблюдались у 75% животных и их латентный период составил 31'+-'2 мин. У 20-22-суточных животных (группа III, n=7) судороги проявились у 95% животных через 25'+-'2 мин после окончания компрессии. В группе взрослых крыс (группа IV, n=7) кислородные конвульсии под давлением 7 ата развились у всех особей без исключения через 17'+-'1 мин. Россия, Ин-т эвол. физиол. и биохим. им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КИСЛОРОД

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Гуцаева, Д.Р.; Москвин, А.Н.; Косткин, В.Б.; Демченко, И.Т.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.01-04М4.40

   

    Роль окиси азота в постнатальной устойчивости крыс к нейротоксическому действию гипербарического кислорода [Текст] / Д. Р. Гуцаева [и др.] // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 2002. - Т. 38, N 2. - С. 189-190 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: На первом этапе работы интактных новорожденных крысят в возрасте 1-22 дней (n=47) и взрослых животных 3-4 мес (n=7) подвергали гипербарической оксигенации (ГБО) в барокамере с оборудованными системами жизнеобеспечения. Давление в камере повышалось кислородом до 7 ата (атмосфер абсолютных) со скоростью 1 ата/мин, время экспозиции составляло 2 ч. Наиболее резистентными к экстремальной гипероксии оказались животные группы I (n=24) в возрасте 1-15 сут. Поведение этих животных не отличалось от нормального, хотя иногда у крысят 1-10-суточного возраста наблюдались периоды повышенной двигательной активности, а у отдельных особей 11-15-суточного возраста проявился повышенный тонус задних конечностей. Двигательные нарушения в виде тонических или клонических судорог наблюдались у животных старше 15 сут, причем время появления конвульсий зависело от возраста. Так, в группе крысят 16-19-суточного возраста (группа II, n=16) судороги наблюдались у 75% животных и их латентный период составил 31'+-'2 мин. У 20-22-суточных животных (группа III, n=7) судороги проявились у 95% животных через 25'+-'2 мин после окончания компрессии. В группе взрослых крыс (группа IV, n=7) кислородные конвульсии под давлением 7 ата развились у всех особей без исключения через 17'+-'1 мин. Россия, Ин-т эвол. физиол. и биохим. им. И. М. Сеченова РАН, С.-Петербург. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
КИСЛОРОД

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Гуцаева, Д.Р.; Москвин, А.Н.; Косткин, В.Б.; Демченко, И.Т.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.04-04М2.282

   

    Гипероксическая вазоконстрикция в головном мозгу реализуется путем инактивации оксида азота супероксидными анионами [Текст] / С. Ю. Жиляев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 5. - С. 553-559 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: У бодрствующих крыс оценивались изменения мозгового кровотока (МК) при дыхании атмосферным воздухом или кислородом под давлением 4 ата после дисмутации O[2]{-} с помощью супероксиддисмутазы (СД) или подавления синтеза NO путем введения ингибитора NO-синтазы. В/в введение СД повышало МК у крыс при дыхании воздухом, но было неэффективным при предварительном ингибировании NO-синтазы. Гипербарическая оксигенация 4 ата вызывала снижение МК, однако предварительное введение СД предотвращало гипероксическую вазоконстрикцию и повышало МК у крыс при дыхании гипербарическим кислородом. Вазодилататорный эффект СД при гипербарической оксигенации не наблюдался у животных с предварительно ингибированной NO-синтазой. Результаты свидетельствуют, что одним из механизмов гипероксической вазоконстрикции в головном мозгу является инактивация NO с помощью супероксиданионов, в результате к-рой ослабляется его базальное вазорелаксирующее действие
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА


Доп.точки доступа:
Жиляев, С.Ю.; Москвин, А.Н.; Платонова, Т.Ф.; Гуцаева, Д.Р.; Чурилина, И.В.; Демченко, И.Т.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.200

   

    Гипероксическая вазоконстрикция в головном мозгу реализуется путем инактивации оксида азота супероксидными анионами [Текст] / С. Ю. Жиляев [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 5. - С. 553-559 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: У бодрствующих крыс оценивались изменения мозгового кровотока (МК) при дыхании атмосферным воздухом или кислородом под давлением 4 ата после дисмутации O[2]{-} с помощью супероксиддисмутазы (СД) или подавления синтеза NO путем введения ингибитора NO-синтазы. В/в введение СД повышало МК у крыс при дыхании воздухом, но было неэффективным при предварительном ингибировании NO-синтазы. Гипербарическая оксигенация 4 ата вызывала снижение МК, однако предварительное введение СД предотвращало гипероксическую вазоконстрикцию и повышало МК у крыс при дыхании гипербарическим кислородом. Вазодилататорный эффект СД при гипербарической оксигенации не наблюдался у животных с предварительно ингибированной NO-синтазой. Результаты свидетельствуют, что одним из механизмов гипероксической вазоконстрикции в головном мозгу является инактивация NO с помощью супероксиданионов, в результате к-рой ослабляется его базальное вазорелаксирующее действие
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА


Доп.точки доступа:
Жиляев, С.Ю.; Москвин, А.Н.; Платонова, Т.Ф.; Гуцаева, Д.Р.; Чурилина, И.В.; Демченко, И.Т.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.08-04М5.187

   

    Мозговой кровоток модулирует нейротоксическое действие гипербарического кислорода с помощью нейронального и эндотелиального оксида азота [Текст] / А. Н. Москвин [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2002. - Т. 88, N 7. - С. 873-880 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: У бодрствующих крыс с интактной и ингибированной NO-синтазой оценивалась динамика мозгового кровотока и ЭЭГ во время гипербарической оксигенации 4 или 5 ата. Кислород под давлением 4 ата вызывал у интактных животных церебральную вазоконстрикцию и снижение кровотока на 11-18% (p0,05) в течение 60-минутной экспозиции гипербарической оксигенации. Пароксизмальной активности на ЭЭГ и кислородных судорог у крыс при 4 ата O[2] не наблюдалось. При 5 ата судорожная активность на ЭЭГ появлялась через 41'+-'1,9 мин, кровоток достоверно снижался в первые 20 мин, а перед появлением судорожной ЭЭГ возрастал на 23'+-'9% по сравнению с кровотоком до гипербарической оксигенации. Предварительное ингибирование NO-синтазы I (NOS I)+NO-синтаза III (NOS III) с помощью N{w}-нитрол-L-аргинин метилэфира (L-NAME, 30 мг/кг) или только NO-синтазы I с помощью 7-нитроиндазола (7-NI, 50 мг/кг) предотвращало развитие гипероксической гиперемии и пароксизмальных спайков на ЭЭГ при гипербарической оксигенации 5 ата. Рез-ты свидетельствуют, что гипербарический кислород вызывает изменения мозгового кровотока, к-рые модулируют его нейротоксическое действие с помощью оксида азота, синтезируемого как в нейронах, так и в церебральных сосудах. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова, Санкт-Петербург. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПЕРОКСИЯ
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

ОКСИД АЗОТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Москвин, А.Н.; Жиляев, С.Ю.; Шарапов, О.И.; Платонова, Т.Ф.; Гуцаева, Д.Р.; Косткин, В.Б.; Демченко, И.Т.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.106

   

    Роль оксида азота и углекислого газа в нейротоксическом действии кислорода под давлением [Текст] / Д. Р. Гуцаева [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2004. - Т. 90, N 4. - С. 428-436 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Проверялась гипотеза, что в условиях гипербарической оксигенации оксид азота (NO) модулирует вазодилататорный эффект CO[2] в головном мозгу и соответственно ускоряет нейротоксическое действие кислорода. У бодрствующих крыс при дыхании атмосферным воздухом или кислородом под давлением 5 ата измерялся кровоток в стриатуме до и после ингибирования карбоангидразы с помощью ацетазоламида, вызывающего ретенцию CO[2] в головном мозгу. Ацетазоламид (35 мг/кг) увеличивал кровоток у животных при дыхании воздухом на 38'+-'7.4% (p0.01), а предварительное ингибирование NO-синтазы с помощью N{w}-нитро-L-аргинин-метилэфира (L-NAME, 30 мг/кг) существенно ослабляло его вазодилататорное действие. Ингибирование карбоангидразы у животных при гипербарической оксигенации 5 ата предотвращало церебральную вазоконстрикцию, повышало мозговой кровоток и ускоряло развитие кислородных судорог. Вазодилататорный эффект ацетозоламида при гипербарической оксигенации существенно ослабевал у животных с предварительно ингибированной NO-синтазой, при этом латентный период развития судорог увеличивался. Результаты свидетельствуют, что в условиях экстремальной гипероксии NO модулирует церебральную гиперемию, развивающуюся в условиях ретенции CO[2] в мозгу, и ускоряет развитие нейротоксического действия гипербарического кислорода. Россия, Ин-т эволюционной физиол. и биохим. РАН, Санкт-Петербург. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

КИСЛОРОД

ТОКСИЧНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Гуцаева, Д.Р.; Москвин, А.Н.; Жиляев, С.Ю.; Косткин, В.Б.; Демченко, И.Т.

 1-20    21-30 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)