Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ZTA<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.104

   

    DNA-binding-defective mutants of the Epstein-Barr virus lytic switch activator Zta transactivate with altered specificities [Text] / Erik K. Flemington [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3041-3052 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Дефектные по связыванию с ДНК мутанты активатора литического переключения Zta вируса Эпштейна-Барр [обладают] измененной специфичностью трансактивации
Аннотация: Кодируемый геном BZLF1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) регуляторный белок Zta (I) запускает литический каскад ВЭБ и может активировать свой собственный промотор Zp, связываясь с 2 узнаваемыми I элементами (ZIIIA и ZIIIB). Методом сайт-направленного мутагенеза получены не связывающиеся с ДНК мутанты I (I-dbm), сохранившие способность трансактивировать промотор Zp. Активация Zp под действием I-dbm зависит не от элементов ZIIIA и ZIIIB, а от элементов ZII и ZI, связывающих клеточные факторы. Анализ др. вирусных и клеточных промоторов обнаружил промоторы, слабо отвечающие или не отвечающие на I-dbm. С использованием набора искусственных промоторов, содержащих только одну копию разных промоторных элементов, показано, что по специфичности активации I-dbm сильно отличаются от I. Эти данные позволяют предположить, что не связывающиеся с ДНК формы нек-рых трансактиваторов сохраняют способность трансактивировать нек-рые мишенные промоторы без прямого взаимодействия с ДНК. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН BZLF1

АКТИВАТОР ЛИТИЧЕСКОГО ПЕРЕКЛЮЧЕНИЯ ZTA

МУТАНТ 1-DBM

НАРУШЕНИЕ СВЯЗЫВАНИЯ ДНК

ТРАНСКРИПЦИЯ

ТРАНСАКТИВАЦИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ СПЕЦИФИЧНОСТИ


Доп.точки доступа:
Flemington, Erik K.; Lytle, Judith P.; Cayrol, Corinne; Borras, Ana M.; Speck, Samuel H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.79

    Liebeman, Paul M.

    Requirement for transcription factor IIA (TFIIA)-TFIID recruitment by an activator depends on promoter structure and template competition [Text] / Paul M. Liebeman, Josef Ozer, Demirkan B. Gursel // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P6624-6632 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Необходимость привлечения активатором фактора транскрипции IIA (TFIIA)-TFIID зависит от структуры промотора и конкуренции матрицы
Аннотация: Известный транскрипционный активатор Zta вируса Эпштейна-Барр (EBV) стимулирует образование стабильного промоторного т. наз. D-A (TFIID-TFIIA) комплекса. Для сконструированных мутантных вариантов Zta активаторного домена отмечена супрессия образования промоторного комплекса Z-D-A при заменах гидрофобных ароматических остатков, дисперсно распределенных по N-области Zta. Эти мутанты дефектны и в отношении активации транскрипции с EBV-промотора BHLF1, но активировали высокочувствительный синтетический промотор Z[7]E4T, содержащий 7 Zta-связывающих сайтов перед TATA-блоком аденовируса E4. Функционально различные коры промоторов отличались по степени аффинности для TFIID, а Zta-опосредованное привлечение комплекса D-A характерно только для Zta дикого типа, но не его мутантных вариантов. С использованием тех же Zta-мутантов установили, что необходимость в комплексе D-A возрастает по мере дестабилизации взаимодействий TFIIA-TBP или дефектности TFIID-связывания с TATA-элементом. Обсуждают ф-ции активатора как компенсатора низкоаффинных взаимодействий между промотором и белковыми компонентами транскрипционного комплекса. США, Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АКТИВАТОРЫ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ ZTA

ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

TFIIA И TFIID

ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА

ПРОМОТОРЫ

СИНТЕТИЧЕСКИЙ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Ozer, Josef; Gursel, Demirkan B.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.80

   

    The amino-terminal C/H1 domain of CREB binding protein mediates Zta transcriptional activation of latent Epstein-Barr virus [Text] / Dennis Zerby [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P1617-1626 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: N-концевой C/H1-домен CREB-связывающего белка опосредует активацию транскрипции с помощью Zta латентного вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Латентный вирус Эпштейна-Барр (EBV) существует в виде эписомы одетой нуклеосомами, транскрипция к-рой может быть активирована с помощью избыточной экспрессии вирусного белка Zta. Показали, что реактивация EBV с помощью Zta может быть значительно усилена CREB-связывающим белком (CBP) и p300. Стабильный комплекс Zta-CBP выделен из литически стимулированных, но не из латентно инфицированных ядерных экстрактов клеток RAJI. Zta-опосредованная вирусная реактивация и транскрипционная активация ингибировались коэкспрессией E1A 12S белка, но не его мутантом по N-концевому домену, к-рый не способен связать CBP. Zta связывается с цистеин- и гистидин-богатыми участками CBP, C/H1 и C/H3, соотв. Обнаружили, что домен C/H3 является сильным ингибитором Zta, как транскрипционного активатора, а C/H1 необходим для активации Zta. Т. обр., CBP стимулирует транскрипцию латентного EBV с помощью C/H1-домена независимо от ацетилирования гистонов. США, Wistar Inst., Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ

БЕЛОК

ZTA

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

БЕЛОК CBP

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Zerby, Dennis; Chen, Chi-ju; Poon, Ernest; Lee, Dan; Shiekhattar, Ramin; Lieberman, Paul M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.112

   

    The Epstein-Barr virus lytic transactivator Zta interacts with the helicase-primase replication proteins [Text] / Zhigang Gao [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P8559-8567 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Литический транс-активатор Zta вируса Эпштейна-Барр взаимодействует с геликазно-праймазными белками репликации
Аннотация: Изучено взаимодействие литич. транс-активатора Zta (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) с компонентами геликазно-праймазного комплекса: геликазой DDLF4 (II), праймазой BSLF1 (III) и праймазным фактором BSLF2/3 (IV). Если II и праймазный субкомплекс III-IV, меченные эпитопом Myc, экспрессируются в отсутствие I и порознь, белки расположены в цитоплазме. При котрансфекции с I наблюдается перераспределение II и III-IV в ядро. Это указывает на взаимодействие I с II и III-IV. Методом аффинного связывания установлено, что II и III-IV связываются с доменом активации I (остатки 1-133). Для взаимодействия с III-IV, но не с II, достаточно 25 N-концевых остатков I. I активирует экспрессию конструкции репортерского гена САТ, содержащую область oriLyt и контролируемую промотором BHLF1 из oriLyt. Котрансфекция II, III и IV, один из к-рых содержит гетерологичный домен активации транскрипции, вызывает зависящую от I суперактивацию экспрессии САТ. Показано также, что с прикрепленным к ДНК при участии I комплексом II-III-IV взаимодействует связывающий онДНК белок BALF2. США, Dep. Pharmacol. and Mol. Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205-2185. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИТИЧЕСКИЙ ТРАНС-АКТИВАТОР ZTA

ГЕЛИКАЗНО-ПРАЙМАЗНЫЙ КОМПЛЕКС

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Gao, Zhigang; Krithivas, Anita; Finan, Jon E.; Semmes, O.John; Zhou, Sifang; Wang, Yilong; Hayward, S.Diane


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.138

   

    Genetic dissection of cell growth arrest functions mediated by the Epstein-Barr virus lytic gene product, Zta [Text] / Antonio Rodriguez [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 11. - P9029-9038 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетический анализ функций блокирования роста клеток, опосредованных продуктом литического гена Zta вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Известно, что предранний фактор транскрипции Zta (I) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) индуцирует экспрессию ингибиторов циклин-зависимых протеинкиназ p27 (II) и p21 (III) и опухолевого супрессора p53 (IV) и вызывает остановку роста клеток, к-рая не зависит от транс-активаторной ф-ции I. Показано, что замена домена связывания с ДНК в I на аналогичный домен белка c-Fos (V), являющегося гомологом I, устраняет способность I индуцировать экспрессию II-IV и вызывать остановку роста. Это позволило предположить, что белок-белковые взаимодействия между этой областью I и ключевыми контрольными белками клеточного цикла участвуют в сигнализации блокирования роста клеток. Найдено также, что: 1) N-конец I требуется для эффективной индукции III и модулирует уровень индукции IV; 2) опосредованная I индукция II, III и IV по крайней мере частично идет по разным путям. Таким образом, I может взаимодействовать с многими путями задержки роста клеток во время литической репликации ВЭБ. США, Harvard Univ. and Dana-Farber Canc. Inst., Boston MA 02115. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПРЕДРАННИЙ ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ZTA

КЛЕТОЧНЫЕ ЦИКЛЫ

БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ

БЛОКИРОВКА


Доп.точки доступа:
Rodriguez, Antonio; Armstrong, Monica; Dwyer, Daniel; Flemington, Erik


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.194

    Sinclair, Alison J.

    bZIP proteins of human gammaherpesviruses [Text] / Alison J. Sinclair // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 8. - P1941-1949 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Белки bZIP гаммагерпесвирусов человека
Аннотация: Гаммагерпесвирусы человека - вирус Эпштейна-Барр (EBV) и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), инфицируют лимфоидные и эпителиальные клетки и вносят вклад в развитие рака. Оба вируса могут находиться в B-лимфоидных клетках, при выходе из латентного состояния происходит "взрыв" репликации вируса в ходе литического цикла. Фактор транскрипции bZIP, кодируемый EBV - Zta (BZLF1 или ZEBRA) - ключевой фактор для выхода из латентного состояния. KSHV кодирует сходный белок - K-bZIP (RAP или K8'альфа'). Изучение структуры и функции этих белков показало, что они негомологичны. Zta, в отличие от K-bZIP, способен прямо взаимодействовать с ДНК и индуцировать репликацию вируса. Несмотря на эти отличия и Zta, и K-bZIP способны нарушать контроль клеточного цикла. В обзоре рассмотрено взаимодействие Zta и K-bZIP с клеточными генами. Великобритания, Sch. Biol. Sci., Univ. Sussex, Brighton, East Sussex, BN1 9QG. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГАММАГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР

ГЕРПЕСВИРУС, АССОЦИИРОВАННЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ

БЕЛОК

БЕЛКИ BZIP

БЕЛОК ZTA

БЕЛОК K-BZIP

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 76



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.02-04Б1.19

   

    MCAF1 and synergistic activation of the transcription of Epstein-Barr virus lytic genes by Rta and Zta [Text] / Li-Kwan Chang [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2010. - Vol. 38, N 14. - P4687-4700 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: MCAF1 и синергическая активация транскрипции литических генов вируса Эпштейна-Барр с помощью Rta и Zta
Аннотация: На предранней стадии лизиса вирус Эпштейна-Барр экспрессирует факторы транскрипции Rta и Zta. Установили, что оба фактора формируют in vitro на элементах Zta-ответа (ZRE) комплекс посредством промежуточного белка MCAF1. Образование подобного тройного комплекса (I) в клетках P3HR1 подтвердили ChIP-тестом, коиммунопреципитацией и конфокальной микроскопией. Критичным для взаимодействия Rta-Zta при формировании I является область 562-816 белка MCAF1, сверхэкспрессия последнего усиливает, а siРНК-опосредованное подавление снижает уровень синергической активации в трансфектантах 293Т. Связывание I именно с ZRE, но не элементом Rta-ответа RRE, объясняет также ранее отмеченный факт, что оба белка, Rta и Zta, используют для синергической активации только ZRE, а не RRE
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕНЫ

ЛИТИЧЕСКИЕ

АКТИВАЦИЯ

БЕЛОК MCAF1

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

RTA

ZTA

КЛЕТКИ 293Т


Доп.точки доступа:
Chang, Li-Kwan; Chuang, Jian-Ying; Nakao, Mitsuyoshi; Liu, Shih-Tung


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.187

   

    The Epstein-Barr virus Zta transactivator: a member of the bZIP family with unique DNA-binding specificity and a dimerization domain that lacks the characteristic heptad leucine zipper motif [Text] / Yung-Nien Chang [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 7. - P3358-3369
Перевод заглавия: Трансактиватор Zta вируса Эпштена-Барр: представитель семейства bZIP с уникальной ДНК-связующей специфичностью и димеризационным доменом, не содержащим характерной семичленной последовательности лейциновой застежки
Аннотация: Трансфекция гена zta EBV в латентно инфицированные В-Кл приводит к индукции литической программы вируса. Продукт этого гена представляет собой белок в 35 кД, к-рый может функционировать как транскрипционный трансактиватор в транзиторных тестах. Обнаружено, что in vitro транслируемые zta и fos/jun белки имеют перекрывающиеся, но отличающиеся ДНК-связующие участки. Подобно фактору gCN4 zta формирует стабильный гомодимер как в форме связанной с ДНК, так и в свободной. Показано, что потенциальный домен, способный к образованию третичной стр-ры, может замещать лейциновый застежечный домен в c-fos. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, Md 21205. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
КЛЕТКИ В

ГЕН ZTA

ТРАНСФЕКЦИЯ

ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПРОДУКТЫ ТРАНСЛЯЦИИ

ХАРАКТЕРИСТИКА


Доп.точки доступа:
Chang, Yung-Nien; Dong, Dennis L.-Y.; Hayward, Gary S.; Hayward, S.Diane


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)