СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=DAPK<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.04-04Н1.75

A protein kinase associated with apoptosis and tumor suppression. Structure, activity, and discovery of peptide substrates [Text] / Anastasia V. Velentza [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 42. - P38956-38965 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназа, ассоциированная с апоптозом и супрессией опухолей: строение, активность и обнаружение пептидных субстратов
Аннотация: Изучили структуру каталитического домена ассоциированной со смертью протеинкиназы DAPK и синтезировали библиотеку ее возможных субстратов. Проанализировали связь между структурой и активностью DAPK; изучили предпочтение субстратов и регуляцию DAPK. США, Dep. Mol. Pharm. a. Biol. Chem., Northwestern Univ., Chicago IL 60611. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АССОЦИИРОВАННАЯ С АПОПТОЗОМ ФОРМА DAPK
СТРУКТУРА
АКТИВНОСТЬ
СУБСТРАТЫ

Доп.точки доступа:
Velentza, Anastasia V.; Schumacher, Andrew M.; Weiss, Curtis; Egli, Martin; Watterson, D.Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.06-04Н1.32

Транскрипция генов TIMP3, DAPK1 и AKR1B10 при плоскоклеточном раке легких [Текст] / Т. Д. Машкова [и др.] // Молекул. биол. - 2006. - Т. 40, N 6. - С. 1047-1054 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Рак легких - одна из наиболее частых неоплазий в России, США и Западной Европе, сопровождающаяся изменением функциональной активности многих генов. В настоящей работе проведен сравнительный анализ транскрипции генов TIMP3, DAPK1 и AKR1B10 в нормальных и опухолевых легочных тканях пациентов с плоскоклеточным раком легких с помощью обратной транскрипции РНК и последующей амплификации фрагментов этих генов с помощью полимеразной цепной реакции. Обнаружено значительное повышение уровня транскрипции гена AKR1B10 в 80% опухолевых образцов по сравнению с нормой. Уровень транскрипции генов TIMP3 и DAPK1 значительно снижен в 76 и 72% образцов соответственно. Полученные результаты могут указывать на то, что исследуемые гены важны для процесса канцерогенеза при плоскоклеточном раке легких при этом ген AKR1B10 можно отнести к потенциальным онкогенам, тогда как TIMP3 и DAPK1 - к потенциальным генам-супрессорам опухолевого роста. Мы предполагаем, что выявленные значительные изменения уровня транскрипции изученных генов при плоскоклеточном раке легких могут быть использованы для диагностики опухолей. Россия, Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта Российской академии наук, Москва, 119991. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ
TIMP3
DAPK1
AKR1B10
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Машкова, Т.Д.; Опарина, Н.Ю.; Зиновьева, О.Л.; Кропотова, Е.С.; Дубовая, В.И.; Полтараус, А.Б.; Фридман, М.В.; Копанцев, Е.П.; Виноградова, Т.В.; Зиновьева, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.02-04Я6.145

The tumor suppressor DAPK inhibits cell motility by blocking the integrin-mediated polarity pathway [Text] / Jean-Cheng Kuo [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 4. - P619-631 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор DAPK ингибирует подвижность клеток, блокируя путь опосредуемой интегрином полярности
Аннотация: Показали, что ассоциированная с гибелью киназа DAPK влияет на поддержание направления при случайном блуждании клеток и при их поляризации в ходе направленной миграции; этот эффект DAPK опосредуется супрессией сигнальной оси интегрин-Cdk42. Даже в опухолевых клетках, устойчивых к вызываемому DAPK апоптозу, DAPK подавляет подвижность, играет определяющую роль в их инвазии. КНР, Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei 106. e-mail: rhchen

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.19.03
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
НАПРАВЛЕННАЯ
КИНАЗА DAPK
СИГНАЛЬНАЯ ОСЬ ИНТЕГРИН-CDK 42
АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ 293 T, NIH3T И MDA-MB-231

Доп.точки доступа:
Kuo, Jean-Cheng; Wang, Won-Jing; Yao, Chung-Chen; Wu, Pei-Rung; Chen, Ruey-Hwa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.03-04А1.91

DAPK1 variants are associated with Alzheimer's disease and allele-specific expression [Text] / Yonghong Li [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2006. - Vol. 15, N 17. - P2560-2568 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Варианты гена DAPK1 ассоциированы с болезнью Альцгеймера и аллель-специфичной экспрессией
Аннотация: Данные нескольких исследований типа случай-контроль и мета-анализ полученных в этих исследованиях результатов выявил ассоциацию болезни Альцгеймера с поздним началом развития с полиморфизмом rs4878104 в гене протеинкиназы DAPK1. Этот же полиморфизм влияет на уровень экспрессии гена DAPK1 - редкий аллель этого полиморфизма снижает риск развития заболевания и уровень экспрессии гена DAPK1. США, Celera Diagnostics, Alameda, CA 94502

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ФОРМА С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ
ГЕНЫ
ГЕН DAPK1
ПРОТЕИНКИНАЗА DAPK1
ПОЛИМОРФИЗМ RS4878104
УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ
АССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Li, Yonghong; Grupe, Andrew; Rowland, Charles; Nowotny, Petra; Kauwe, John S.K.; Smemo, Scott; Hinrichs, Anthony; Tacey, Kristina; Toombs, Timothy A.; Kwok, Shirley; Catanese, Joseph; White, Thomas J.; Maxwell, Taylor J.; Hollingworth, Paul; Abraham, Richard; Rubinsztein, David C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.03-04Н1.71

The tumor suppressor DAPK inhibits cell motility by blocking the integrin-mediated polarity pathway [Text] / Jean-Cheng Kuo [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 4. - P619-631 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Опухолевый супрессор DAPK ингибирует подвижность клеток, блокируя путь опосредуемой интегрином полярности
Аннотация: Показали, что ассоциированная с гибелью киназа DAPK влияет на поддержание направления при случайном блуждании клеток и при их поляризации в ходе направленной миграции; этот эффект DAPK опосредуется супрессией сигнальной оси интегрин-Cdk42. Даже в опухолевых клетках, устойчивых к вызываемому DAPK апоптозу, DAPK подавляет подвижность, играет определяющую роль в их инвазии. КНР, Coll. Med., Nat. Taiwan Univ., Taipei 106. e-mail: rhchen

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
НАПРАВЛЕННАЯ
КИНАЗА DAPK
СИГНАЛЬНАЯ ОСЬ ИНТЕГРИН-CDK 42
АПОПТОЗ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ 293 T, NIH3T И MDA-MB-231

Доп.точки доступа:
Kuo, Jean-Cheng; Wang, Won-Jing; Yao, Chung-Chen; Wu, Pei-Rung; Chen, Ruey-Hwa

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.06-04Н3.57

Оценка экспрессии генов DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21 и FTL при плоскоклеточном раке легких подпроект "DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21, FTL и участники соответствующих сигнальных путей как потенциальные маркеры и терапевтические мишени в диагностике и лечении плоскоклеточного рака легких" [Текст] : тез. [Семинар по комплексному проекту "Создание технологии дифференциальной протеомики и ее использование для получения новых противораковых препаратов", Москва, 20-21 окт., 2005] / Т. Д. Мишкова [и др.] // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 2006. - N 3. - С. 15 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: В исследовании продемонстрировано, что ген FTL можно считать потенциальным онкогеном, гены TIMP3 и DAPK можно отнести к потенциальным генам-супрессорам для плоскоклеточного рака легких. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
FTL
TIMP3
DAPK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Мишкова, Т.Д.; Опарина, Н.Ю.; Зиновьева, О.Л.; Краснов, Г.С.; Анедченко, Е.А.; Кропотова, Е.С.; Сенченко, В.Н.; Киселев, Л.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.06-04Н3.102

Выбор онкозначимых генов для плоскоклеточного рака легких подпроект "DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21, FTL и участники соответствующих сигнальных путей как потенциальные маркеры и терапевтические мишени в диагностике и лечении плоскоклеточного рака легких" [Текст] : тез. [Семинар по комплексному проекту "Создание технологии дифференциальной протеомики и ее использование для получения новых противораковых препаратов", Москва, 20-21 окт., 2005] / Н. Ю. Опарина [и др.] // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 2006. - N 3. - С. 14 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: Проанализировано свыше 700 публикаций (2000-2005 гг.) для выявления геномных и эпигеномных онкомаркеров и оценки возможности их применения в медицине. Критериями первичного отбора являлись снижение или повышение экспрессии, метилирование регуляторных областей, точечные мутации, делеции, транслокации. В результате отобрано 78 генов. В соответствии с критериями вторичного отбора (статистически достоверная разница между опухолью и нормой, корреляция между уровнем экспрессии генов и метилированием регуляторных областей) отобрано 6 генов - потенциальных онкомаркеров: DAPK1, TIMP3, HYAL1, NPRL2/G2, FTL, RASSF1. Для них собраны сведения из баз данных SAGE, EST, GENBANK и пр., экспериментальные данные из публикаций, выявлены CpG-островки с использованием биоинформатических методов. Анализ 33 патентов за 2000-2005 гг. показал, что все отобранные гены не имеют патентной защиты по диагностике и терапии плоскоклеточного рака легких. Все отобранные гены и их белковые продукты ранее не использовали в качестве онкомаркеров для данного заболевания. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.04
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ГЕНЫ
DAPK1
TIMPK3
RASSF1
HYAL1
NPRL2/G21
FTL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Опарина, Н.Ю.; Фридман, М.Я.; Машкова, Т.Д.; Зиновьева, О.Л.; Анедченко, Е.А.; Краснов, Г.С.; Кропотова, Е.С.; Сенченко, В.Н.; Киселев, Л.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.06-04Н1.27

Оценка экспрессии генов DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21 и FTL при плоскоклеточном раке легких подпроект "DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21, FTL и участники соответствующих сигнальных путей как потенциальные маркеры и терапевтические мишени в диагностике и лечении плоскоклеточного рака легких" [Текст] : тез. [Семинар по комплексному проекту "Создание технологии дифференциальной протеомики и ее использование для получения новых противораковых препаратов", Москва, 20-21 окт., 2005] / Т. Д. Мишкова [и др.] // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 2006. - N 3. - С. 15 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: В исследовании продемонстрировано, что ген FTL можно считать потенциальным онкогеном, гены TIMP3 и DAPK можно отнести к потенциальным генам-супрессорам для плоскоклеточного рака легких. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
FTL
TIMP3
DAPK
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Мишкова, Т.Д.; Опарина, Н.Ю.; Зиновьева, О.Л.; Краснов, Г.С.; Анедченко, Е.А.; Кропотова, Е.С.; Сенченко, В.Н.; Киселев, Л.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.06-04Н1.45

Выбор онкозначимых генов для плоскоклеточного рака легких подпроект "DAPK1, TIMP3, RASSF1, HYAL1, NPRL2/G21, FTL и участники соответствующих сигнальных путей как потенциальные маркеры и терапевтические мишени в диагностике и лечении плоскоклеточного рака легких" [Текст] : тез. [Семинар по комплексному проекту "Создание технологии дифференциальной протеомики и ее использование для получения новых противораковых препаратов", Москва, 20-21 окт., 2005] / Н. Ю. Опарина [и др.] // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 2006. - N 3. - С. 14 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: Проанализировано свыше 700 публикаций (2000-2005 гг.) для выявления геномных и эпигеномных онкомаркеров и оценки возможности их применения в медицине. Критериями первичного отбора являлись снижение или повышение экспрессии, метилирование регуляторных областей, точечные мутации, делеции, транслокации. В результате отобрано 78 генов. В соответствии с критериями вторичного отбора (статистически достоверная разница между опухолью и нормой, корреляция между уровнем экспрессии генов и метилированием регуляторных областей) отобрано 6 генов - потенциальных онкомаркеров: DAPK1, TIMP3, HYAL1, NPRL2/G2, FTL, RASSF1. Для них собраны сведения из баз данных SAGE, EST, GENBANK и пр., экспериментальные данные из публикаций, выявлены CpG-островки с использованием биоинформатических методов. Анализ 33 патентов за 2000-2005 гг. показал, что все отобранные гены не имеют патентной защиты по диагностике и терапии плоскоклеточного рака легких. Все отобранные гены и их белковые продукты ранее не использовали в качестве онкомаркеров для данного заболевания. Россия, Ин-т молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
МИШЕНИ ДЛЯ ТЕРАПИИ
ГЕНЫ
DAPK1
TIMPK3
RASSF1
HYAL1
NPRL2/G21
FTL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Опарина, Н.Ю.; Фридман, М.Я.; Машкова, Т.Д.; Зиновьева, О.Л.; Анедченко, Е.А.; Краснов, Г.С.; Кропотова, Е.С.; Сенченко, В.Н.; Киселев, Л.Л.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.36

Downregulation of death-associated protein kinase 1 (DAPK1) in chronic lymphocytic leukemia [Text] / Aparna Raval [et al.] // Cell. - 2007. - Vol. 129, N 5. - P879-890 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Негативная регуляция ассоциированной со смертью протеинкиназы DAPK1 при хроническом лимфолейкозе
Аннотация: Идентифицировали предполагаемый опухолевый супрессор при хроническом лимфолейкозе (ХЛ) человека; эпигенетические воздействия и мутации в гене позитивного медиатора апоптоза DAPK1 играют роль при семейном ХЛ; экспрессия этого гена подавлена практически всегда при спорадическом ХЛ. США, Ohio State Univ., Columbus OH 43214. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА DAPK1
АССОЦИИРОВАННАЯ СО СМЕРТЬЮ КИНАЗА
МУТАЦИИ В ГЕНЕ
"DOWN"-РЕГУЛЯЦИЯ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raval, Aparna; Tanner, Stephan M.; Byrd, John C.; Angerman, Elizabeth B.; Perko, James D.; Chen, Shih-Shih; Hackanson, Bjorn; Grever, Michael R.; Lucas, David M.; Matkovic, Jennifer J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.11-04Т4.54

Arsenic salts induced autophagic cell death and hypermethylation of DAPK promoter in SV-40 immortalized human uroepithelial cells [Text] / Chee-Yin Chai [et al.] // Toxicol. Lett. - 2007. - Vol. 173, N 1. - P48-56 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Соли мышьяка индуцируют аутофагическую гибель клеток и гиперметилирование промотера DAPK в иммортализованных уроэпителиальных клетках SV-40 человека
Аннотация: Культивирование клеток SV-40 в течение 48 час. в присутствии NaAsO[2] (I) в конц-ии 2, 4 или 10 мкМ приводило к снижению доли жизнеспособных клеток до 80,3, 62,48 и 40,15% соотв. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии обнаружено, что культивирование клеток в присутствие I сопровождалось накоплением в них аутофагосом зависимым от конц-ии образом. Экспрессия в клетках белка Beclin-1, стимулирующего формирование аутофагосом, в присутствии I также возрастала зависимым от конц-ии образом. Методом полимеразной цепной р-ции обнаружено, что воздействие I приводило к гиперметилированию сайтов CpG в промотерной области гена DAPK (протеинкиназа, связанная с клеточной гибелью), что сопровождалось снижением экспрессии белка DAPK. Обсуждена возможная роль обнаруженных молекулярно-генетических эффектов I в канцерогенезе в органах мочевыделительной системы человека. КНР, Kaohsiung Medical Univ., Kaohsiung 807, Taiwan. Ил. 6. Табл. 1. БибЛ. 59

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: МЫШЬЯК
КЛЕТКИ SV-40
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АУТОФАГОСОМЫ
ГЕН DAPK

Доп.точки доступа:
Chai, Chee-Yin; Huang, Ya-Chun; Hung, Wen-Chun; Kang, Wan-Yi; Chen, Wan-Tzu

12.

Патент 2327162 Российская Федерация, МКИ G01N 33/48.

Способ диагностики плоскоклеточного рака легких и набор для его осуществления [Текст] / Л. Л. Киселев [и др.] ; Ин-т молекуляр. генет. РАН. - № 2006134847/15 ; Заявл. 03.10.2006 ; Опубл. 20.06.2008
Аннотация: Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии и молекулярной биологии. Способ включает следующие стадии: получение исходной пары образцов ткани от пациента, выделение и очистка препаратов РНК из них, синтез одноцепочечной или двуцепочечной кДНК на матрице РНК с использованием олигонуклеотидных праймеров, нормирование концентрации кДНК DAPK1 по контрольному гену, проведение количественной или полуколичественной реакции амплификации фрагмента гена DAPK1 с использованием кДНК, полученной на стадии в), в качестве матрицы и пары геноспецифичных олигонуклеотидных праймеров, последовательность которых представлена SEQ ID NO: 1 и 2, сравнение количества амплифицированного фрагмента ДНК DAPK1 для образца, полученного из предположительно пораженной раком ткани, с количеством амплифицированного фрагмента ДНК для образца, полученного из нормально ткани, где указанные количества амплифицированного фрагмента ДНК отражают уровень транскрипции гена DAPK1, причем уменьшение транскрипции гена DAPK1 служит диагностическим признаком плоскоклеточного рака легких. Использование способа позволяет с высокой достоверностью диагностировать плоскоклеточный рак легких, в том числе на самой ранней стадии прогрессии опухолевой трансформации

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ДИАГНОСТИКА
МОНИТОРИНГ
ГЕНЫ
DAPK1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Киселев, Л.Л.; Свердлов, Е.Д.; Машкова, Т.Д.; Опарина, Н.ю.; Зиновьева, О.Л.; Копанцев, Е.П.; Виноградова, Т.В.; зиновьева, М.В.; Зборовская, И.Б.; Ин-т молекуляр. генет. РАН
Свободных экз. нет

13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ДИАГНОСТИКА
МОНИТОРИНГ
ГЕНЫ
DAPK1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Киселев, Л.Л.; Свердлов, Е.Д.; Машкова, Т.Д.; Опарина, Н.ю.; Зиновьева, О.Л.; Копанцев, Е.П.; Виноградова, Т.В.; зиновьева, М.В.; Зборовская, И.Б.; Ин-т молекуляр. генет. РАН
Свободных экз. нет

14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.01.25
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ДИАГНОСТИКА
МОНИТОРИНГ
ГЕНЫ
DAPK1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Киселев, Л.Л.; Свердлов, Е.Д.; Машкова, Т.Д.; Опарина, Н.ю.; Зиновьева, О.Л.; Копанцев, Е.П.; Виноградова, Т.В.; зиновьева, М.В.; Зборовская, И.Б.; Ин-т молекуляр. генет. РАН
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.06-04Н1.7

Аномальное метилирование генов при раке желудка [Текст] / Н. В. Чекунова [и др.] // 15 Российский онкологический конгресс, Москва, 15-17 нояб., 2011. - М., 2011. - С. 173-174

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
CDH1
RASSFIA
DAPK
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Чекунова, Н.В.; Быков, И.И.; Майорова, М.В.; Хоробрых, Т.В.; Залетаев, Д.В.; Немцова, М.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.07-04Н1.32

Аномальное метилирование генов CDH1, RASSF1A, MLH1, N33, DAPK в опухолевом и морфологически неизмененном (неопухолевом) эпителии желудка [Текст] / М. В. Немцова [и др.] // Рос. онкол. ж. - 2011. - N 5. - С. 21-25 . - ISSN 1028-9984
Аннотация: Исследовали аномальное метилирование генов CDH1, RASSFIA, MLH1n N33, DAPK в операционном материале карцином желудка и окружающих неопухолевых тканях у 47 пациентов с раком желудка. Для сравнения исследовано метилирование этих генов в 25 образцах неопухолевой слизистой желудка, полученной с помощью эндоскопии у больных раком пищевода и ожогом пищевода. Гены N33 и CDH1 достоверно чаще метилированы в опухоли по сравнению с генами RASSF1A и MLH1 (p 0,01). Аномальное метилирование генов N33, CDHI, ВФЗЛ чаще определялось во всех сегментах ткани желудка (1,2, 3, 4), включая и морфологически неизмененную ткань с верхней и нижней границ резекции. Гены RASSFIA и MLH1 имели невысокую частоту метилирования - 19 и 17% соотв. Их метилирование было обнаружено преимущественно в опухолевых образцах (2, 2э) и не выявлено в образцах, полученных из области края резекции. Россия, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ГЕНЫ
СДН1
RASSF1A
МLH1
N33
DAPK
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Немцова, М.В.; Бабаян, А.В.; Быков, И.И.; Майорова, М.В.; Хоробрых, Т.В.; Черноусов, А.Ф.; Залетаев, Д.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.02-04Н1.6

Использование гиперметилирования генов опухолевых супрессоров (CDH, RAASF1A, MLH1, N33, DAPK) в качестве молекулярно-генетических критериев диагностики и прогноза рака желудка [Текст] / М. В. Немцова [и др.] // Успенские чтения. - Б.м., 2012. - С. 91-92 . - ISBN 978-5-94789-562-9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ДИАГНОСТИКА
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
СDН
MLH1
DAPK
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ ПРОМОТОРОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Немцова, М.В.; Хоробрых, Т.В.; Удилова, А.А.; Быков, И.И.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.04-04Н3.29

Молекулярно-генетические изменения в слизистой культи желудка больных, перенесших субтотальную дистальную резекцию желудка по поводу рака [Текст] / Н. В. Чекунова [и др.] // Технол. жив. систем. - 2014. - Т. 11, N 3. - С. 46-52 . - ISSN 2070-0997
Аннотация: Для определения новых диагностических и прогностических маркеров при раке желудка, исследовали аномальное метилирование генов CDH1, RASSF1A, MLH1, DAPK, N33, RUNX3 в культе желудка у 40 больных, ранее перенесших хирургическое вмешательство по поводу рака желудка. Показано, что наличие аномального метилирования культи желудка ассоциировано с генерализацией опухолевого процесса, наличием отдаленных метастазов, а также наличием сопутствующих заболеваний желудка, таких как хронический атрофический гастрит и язвенная болезнь

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.03
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГЕНЫ
RASSF1A
MLH1
DAPK
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Чекунова, Н.В.; Быков, И.И.; Хоробрых, Т.В.; Немцова, М.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.04-04Н1.6

Молекулярно-генетические изменения в слизистой культи желудка больных, перенесших субтотальную дистальную резекцию желудка по поводу рака [Текст] / Н. В. Чекунова [и др.] // Технол. жив. систем. - 2014. - Т. 11, N 3. - С. 46-52 . - ISSN 2070-0997
Аннотация: Для определения новых диагностических и прогностических маркеров при раке желудка, исследовали аномальное метилирование генов CDH1, RASSF1A, MLH1, DAPK, N33, RUNX3 в культе желудка у 40 больных, ранее перенесших хирургическое вмешательство по поводу рака желудка. Показано, что наличие аномального метилирования культи желудка ассоциировано с генерализацией опухолевого процесса, наличием отдаленных метастазов, а также наличием сопутствующих заболеваний желудка, таких как хронический атрофический гастрит и язвенная болезнь

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГЕНЫ
RASSF1A
MLH1
DAPK
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Чекунова, Н.В.; Быков, И.И.; Хоробрых, Т.В.; Немцова, М.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.04-04Н2.124

Молекулярно-генетические изменения в слизистой культи желудка больных, перенесших субтотальную дистальную резекцию желудка по поводу рака [Текст] / Н. В. Чекунова [и др.] // Технол. жив. систем. - 2014. - Т. 11, N 3. - С. 46-52 . - ISSN 2070-0997
Аннотация: Для определения новых диагностических и прогностических маркеров при раке желудка, исследовали аномальное метилирование генов CDH1, RASSF1A, MLH1, DAPK, N33, RUNX3 в культе желудка у 40 больных, ранее перенесших хирургическое вмешательство по поводу рака желудка. Показано, что наличие аномального метилирования культи желудка ассоциировано с генерализацией опухолевого процесса, наличием отдаленных метастазов, а также наличием сопутствующих заболеваний желудка, таких как хронический атрофический гастрит и язвенная болезнь

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГЕНЫ
RASSF1A
MLH1
DAPK
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Чекунова, Н.В.; Быков, И.И.; Хоробрых, Т.В.; Немцова, М.В.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска