Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС<.>)
Общее количество найденных документов : 200
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.01-04Б1.362

   
    Acute encephalopathy and status epilepticus associated with human herpes virus 6 infection [Text] / C. M.V. Jones [et al.] // Dev. Med. and Child. Neurol. - 1994. - Vol. 36, N 7. - P646-650 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Острая энцефалопатия и эпилептический статус, ассоциированные с инфекцией герпесвирусом человека типа 6
Аннотация: Описывается случай заболевания 22-месячного ребенка, сопровождавшийся развитием эпилептического статуса на фоне высокой лихорадки. Ребенок находился в коматозном состоянии с явлениями ОРЗ. На фоне антиконвульсантов судороги прекратились. На 3-й день госпитализации на коже появилась roseola infantum. С помощью серологических исследований была установлена этиология инфекции, вызванной ГВ6. Т. обр., необходимо иметь в виду возможность этиологической роли ГВ6 в развитии эпилептического статуса у лихорадящих детей. Канада, British Columbia's Children's Hosp., 4480 Oak Str., Vancouver, B. C. V6Н 3V4. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА ТИПА 6
ВЫЯВЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ОСТРЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Доп.точки доступа:
Jones, C.M.V.; Dunn, M.G.; Thomas, E.E.; Cone, R.W.; Weber, J.M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.06-04М3.085

    Young, D.
    Status epilepticus may be caused by loss of adenosine anticonvulsant mechanisms [Text] / D. Young, M. Dragunow // Neuroscience. - 1994. - Vol. 58, N 2. - P245-261 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Эпилептический статус может быть вызван утратой аденозиновых противосудорожных механизмов
Аннотация: Тормозной нейромодулятор аденозин является эндогенным антиконвульсантом, к-рый прекращает короткие припадки в мозге, в связи с чем было предположено, что утрата аденозина или аденозин-медиаторных систем может играть главную роль в развитии эпилептич. статуса (ЭС). Эффект специфич. агонистов А1-рецептора (А1Р), а также их антагонистов был тестирован на способность предотвращать и вызывать ЭС на двух моделях. Было показано на крысах, что при периодически повторяющейся электростимуляции введение специфич. А1Р антагонистов вызывало развитие ЭС, в норме не развивающегося. Введение специфич. агонистов А1Р напротив, вызывало прекращение ЭС, вызванного постоянной электростимуляцией. Специфич. агонисты к А-2 рецепторам не имели противосудорожного эффекта. Показана второстепенная роль утраты ГАМК-эргич. торможения в развитии ЭС. Наблюдалась массивная билатеральная утрата нервных клеток в обл. СА1 и СА3 гиппокампа у крыс, развивавших ЭС. Рез-ты данного исследования предоставляют док-ва в пользу гипотезы о развитии ЭС в рез-те утраты или повреждения аденозиновых механизмов прекращения эпилептич. приступа. Новая Зеландия, Dep. of Pharmacology & Clinical Pharmacology, School of Medicine, Univ. of Auckland, Auckland. Библ. 107.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
АДЕНОЗИН
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dragunow, M.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.69

   
    Опыт купирования затяжного эпилептического статуса [Текст] / В. С. Маракулин [и др.] // Воен.-мед. ж. - 1994. - N 11. - С. 59 . - ISSN 0026-9050
Аннотация: Приводят описание случая развития эпилептического статуса (ЭС) у молодого человека, не страдавшего эпилепсией и до этого считавшего себя здоровым. С целью купирования ЭС больному в/в вводили седуксен (4 раза по 2 мл 0,5% р-ра), лазикс, коргликон; а также применяли кордиамин, антибиотики, натрия гидрокарбонат. Спустя 14 ч после начала терапии больной пришел в сознание. Проведен курс лечения фенобарбиталом и лидазой
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.09.19
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ЛЕЧЕНИЕ
ДИАЗЕПАМ (СЕДУКСЕН)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)
КОРГЛИКОН
ФЕНОБАРБИТАЛ
БОЛЬНОЙ

Доп.точки доступа:
Маракулин, В.С.; Талишнева, Н.С.; Дюжилова, Н.Ф.; Сидорова, А.Г.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.10-04Т4.450

    Nelson, Lewis S.
    Mexiletine overdose producing status epilepticus without cardiovascular abnormalities [Text] / Lewis S. Nelson, Robert S. Hoffman // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1994. - Vol. 32, N 6. - P731-736 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Эпилептический статус при отравлении мексилетином при отсутствии отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы
Аннотация: Few cases of mexiletine overdose have been reported in the literature. The available case reports have invariably noted significant hemodynamic or electrocardiographic abnormalities. A 41-year-old woman, on mexiletine for arrhythmia control, ingested up to 90 of her 200 mg mexiletine tablets in a suicide attempt. She presented to the emergency department awake with a normal blood pressure and pulse. Shortly afterwards, the patient had a generalized motor seizure, which responded after 40 minutes to intravenous diazepam 100 mg, phenobarbital 1 g and pyridoxine 5 g. Recurrent status epilepticus at one hour required an additional 40 mg of diazepam and a loading dose of pentobarbital. During the entire episode, her electrocardiogram remained normal. The patient's mexiletine level was 20 'мю'g/mL (therapeutic 1-2 'мю'g/mL) and the patient's urine screen was negative for cocaine. Mexiletine is a group Ib antidysrhythmic agent with electrophysiologic effects similar to lidocaine. Mexiletine has a little first pass hepatic metabolism and a large volume of distribution along with a high lipid solubility, and prolonged central nervous system toxicity may be expected. As with lidocaine, the toxic deaths from mexiletine have resulted from hypotension and bradycardia. The patient reported had a significant mexiletine overdose which resulted in convulsive status epilepticus, but was devoid of hemodynamic or electrocardiographic abnormalities. США, Med. Toxicol., New York City Poison Center, New York. Библ. 15
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: МЕКСИЛЕТИН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Hoffman, Robert S.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.12-04Т4.542

    Stewart, M. F.
    Fatal isoniazid poisoning [Text] / M. F. Stewart, A. J. Freemont, T. Richardson // Ann. Clin. Biochem. - 1995. - Vol. 32, N 2. - P229-231 . - ISSN 0004-5632
Перевод заглавия: Смертельное отравление изониазидом
Аннотация: Мужчина 53 лет с анамнезом хронического алкоголизма и посттравматической эпилепсии доставлен в отделение неотложной помощи в бессознательном состоянии с эпилептическим статусом. Умер через 15 ч после поступления и только после смерти у него было идентифицировано отравление изониазидом. Ретроспективный токсикологический анализ крови показал содержание изониазида при поступлении 70 мг/л. В клинической картине присутствовали характерные для отравления изониазидом упорные судороги, кома, гипотензия, гиперпирексия, метаболический ацидоз и распространенная внутрисосудистая кокагуляция. Великобритания, Dep. Clin. Biochem., Manchester Royal Inf., Oxford Road, Manchester. Ил. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ИЗОНИАЗИД
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Доп.точки доступа:
Freemont, A.J.; Richardson, T.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.245

   
    Опыт купирования затяжного эпилептического статуса [Текст] / В. С. Маракулин [и др.] // Воен.-мед. ж. - 1994. - N 11. - С. 59 . - ISSN 0026-9050
Аннотация: Приводят описание случая развития эпилептического статуса (ЭС) у молодого человека, не страдавшего эпилепсией и до этого считавшего себя здоровым. С целью купирования ЭС больному в/в вводили седуксен (4 раза по 2 мл 0,5% р-ра), лазикс, коргликон; а также применяли кордиамин, антибиотики, натрия гидрокарбонат. Спустя 14 ч после начала терапии больной пришел в сознание. Проведен курс лечения фенобарбиталом и лидазой
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ЛЕЧЕНИЕ
ДИАЗЕПАМ (СЕДУКСЕН)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)
КОРГЛИКОН
ФЕНОБАРБИТАЛ
БОЛЬНОЙ

Доп.точки доступа:
Маракулин, В.С.; Талишнева, Н.С.; Дюжилова, Н.Ф.; Сидорова, А.Г.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.179

   
    NADPH diaphorasepositive cell in brain after status epilepticus [Text] / Mireille Lerner-Natoli [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 18. - P2633-2637 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Положительные на НАДФ-Н диафоразу клетки в мозге после эпилептического статуса
Аннотация: С целью изучения устойчивости положительных на НАДФН диафоразу (ДФ = конституитивную нитрооксидсинтазу, кНОС) нейронов к возбуждающей токсичности, возникающей после эпилептического статуса (ЭС), исследовали экспрессию НОС, используя гистохим. выявление ДФ в мозге крыс через неделю после вызываемого каинатом (2,5 нмоль в миндалину) ЭС. Исследовали также возможность экспрессии индуцибельной НОС (иНОС) в ненейрональных клетках после ЭС. Макс. изменения наблюдали в гиппокампе: исчезновение ДФ{+} волокон в дегенеративных пирамидных клетках. ДФ{+} воротные интернейроны зубчатой фасции были устойчивы к возбуждающей токсичности, вызываемой ЭС так же, как НОС-содержащие нейроны коры и стриатума. Предполагается, что различная картина ДФ-окрашивания и поврежденных областях соответствует экспрессии иНОС глиальными клетками и увеличению окрашивания микрососудов. Франция, CNRS UPR 9008, INSERM U 249, Lab. de Medecine Experimentale, Inst. de Biologie, Bd Henri IV, 34000 Montpellier and Centre CNRS-INSERM de Pharmacologie-Endocrinologie, Montpellier. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
КАИНАТ
ГИППОКАМП
ПИРАМИДНЫЕ КЛЕТКИ
НИТРООКСИДСИНТАЗА
СТРИАТУМ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lerner-Natoli, Mireille; Bockaert, Joel; Bock, Frederic de; Rondouin, Gerard
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.223

    Скупченко, В. В.
    Ургентные состояния при эпилепсии [Текст] / В. В. Скупченко, И. Е. Повереннова // Вопр. диагност. и неотлож. помощи в работе врача догоспит. этапа. - Самара, 1995. - С. 87-89
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ
УРГЕНТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
РЕАНИМАЦИОННОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Повереннова, И.Е.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.368

    Agnes, K. Nagy
    Changes in cerebral ATP induced by status epilepticus [Text] / K.Nagy Agnes, Y.Walton Nancy, M.Treiman David // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 64, Suppl. - S108B . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Изменение [концентрации] АТФ в головном мозге вызывает эпилептический статус
Аннотация: Although depletion of cerebral energy sources would seem a logical outcome of status epilepticus, changes in the concentration of ATP in brain have not been found in a number of studies investigating this phenomenon. In this experiment, we measured the changes in ATP concentration in various fractions of rat brain obtained during status epilepticus induced by sequential administration of lithium and pilocarpine, as compared to control brain samples assayed simultaneously with each experimental brain. Subcellular fractions (synaptosomes, mitochondria) were prepared using Percoll gradient. Status was induced by injection of 3 mmol/kg lithium chloride, followed in 20 hours by injection of 35 mg/kg pilocarpine HCl. Rats were decapitated 90 minutes after the onset of status epilepticus and the brains were homogenized immediately. A control rat was decapitated along with each status rat, and its brain prepared and assayed simultaneously with the status rat brain. No change in ATP concentration was found in the whole brain homogenate, crude synaptosomal pellet (P2) and purified synaptosomal fraction. The lowspeed supernatant (S2) showed a decrease in ATP concentration (status samples were 77.9% of control). Significant decrease was also found in mitochondria where the ATP concentration was 60.9% of the control value. Our data suggest that an extended period of seizure activity may produce an impairment of ATP production, along with a decrease in ATP concentration in the extracellular fluid. Failure of others to find changes in ATP secondary to status epilepticus is probably a result of their different approach which did not include examination of various subcellular fractions of the brain. США, Dep. Neurology, UCLA School of Medicine and DVA Medical Ctr
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ХЛОРИД ЛИТИЯ
АТФ
КОНЦЕНТРАЦИЯ В МОЗГЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nancy, Y.Walton; David, M.Treiman
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.242

    Lothman, Eric W.
    Cahnges in excitatory neurotransmission in the CA1 region and dentate gyrus in a chronic model of temporal lobe epilepsy [Text] / Eric W. Lothman, David A. Rempe, Patrick S. Mangan // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 2. - P841-848 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Изменения в системе возбуждения в СА1 области и в зубчатой извилине в хронической модели височной эпилепсии
Аннотация: Самоподдерживающийся эпилептический статус у крыс вызывался продолжительной стимуляцией гиппокампа. При этом в исследованной нервной ткани усиливается ионотропное глутаматэргическое возбуждение. Один из путей такого усиления опсредуется NMDA-рецепторами, причем этой формы усиления видимо достаточно для эпилептической гипервозбудимости, так как избыточные разряды в зубчатой извилине генерируются на фоне сохраненного ГАМКергического торможения. Т. обр. дефицит ГАМК не является необходимым условием гипервозбудимости, но может значительно ее усиливать, как в СА1 области. Другой путь усиления возбуждения в модели височной эпилепсии включает неНМДА ионотропные глутаматные рецепторы. Такое предположение подтверждается тем, что особо мощная гипервозбудимость не подавляется полностью блокаторами НМДА-рецепторов, но подавляется при использовании одновременно антагонистов и НМДА- и АМПА - рецепторов. Следовательно усиление возбуждения ответственно за подавление торможения и генерацию эпилептиморфных разрядов. США, Dep. of Neurology, Box 394, Univ. of Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, VA 22908. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ГИППОКАМП
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ГАМК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rempe, David A.; Mangan, Patrick S.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.246

   
    Status epilepticus in acute ischemic stroke [Text] / T. Sacquegna [et al.] // Ital. J. Neurol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 7. - P453-457 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Эпилептический статус при остром ишемическом приступе
Аннотация: Stroke is one of the most frequent causes of acute symptomatic status epilepticus. The aim of this study was to investigate the electroclinical features of status epilepticus in acute ischemic stroke. Nine consecutively admitted patients with status epilepticus during ischemic stroke were examined: five of them had convulsive unilateral or generalized status epilepticus for from 24 hours to 9 days after a large hemispheric infarction, always associated with EEG epileptiform abnormalities; the remaining four had focal motor status epilepticus during the first 24 hours after a small cortical or subcortical infarction, and showed no clear EEG changes. Status epilepticus in acute ischemic stroke may have two distinct electroclinical patterns of different prognostic significance. Италия, Servizio di Neurologia Ospedale Maggiore, Bologna
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ЭЭГ
ИШЕМИЯ
ОСТРАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sacquegna, T.; Carolis, P.de; Crisci, M.; Laudadio, S.; Baldrati, A.; Gabellini, A.S.; Procaccianti, G.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.256

    Lemos, Tadeu.
    Suppression of pilocarpine-induced status epilepticus and the late development of epilepsy in rats [Text] / Tadeu Lemos, Esper A. Cavalheiro // Exp. Brain Res. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P423-428 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Подавление пилокарпин-индуцируемого эпилептического статуса и последующее развитие эпилепсии у крыс
Аннотация: Известно, что одной из причин эпилепсии может быть предшествующий эпилептический статус. В данной работе исследовалось развитие эпилепсии в зависимости от продолжительности пилокарпин-индуцируемого эпилептического статуса (ПИЭС). Если после инъекции пилокарпина судороги не прекращались спонтанно, то животное выводили из эпилептического статуса ведением диазепама и пентобарбитала через 30 мин, 1, 2 и 6 часов после начала ПИЭС. У животных с продолжительностью ПИЭС не более 30 мин в последующий период наблюдения не развивались спонтанные судороги. С увеличением длительности ПИЭС уменьшался латентный период наступления последующих спонтанных судорог, увеличивалось количество погибших нейронов гиппокампа, увеличивалось число спонтанных судорог. Эти данные говорят о том, что для развития эпилепсии в пилокарпиновой модели требуется продолжительность ПИЭС не менее 30 мин. Бразилия, Neurologia Experimental, Escola Paulista de Medicina, R. Botucatu, 862, 04023-900 Sao Paulo. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ПИЛОКАРПИН
ДИАЗЕПАМ
ПЕНТОБАРБИТАЛ
ГИППОКАМП
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cavalheiro, Esper A.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.274

    Mangan, Patrick S.
    Changes in inhibitory neurotransmission in the CA1 region and dentate gyrus in a chronic model of temporal lobe epilepsy [Text] / Patrick S. Mangan, David A. Rempe, Eric W. Lothman // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 2. - P829-840 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Изменения в системе торможения в области СА1 и зубчатой извилине при хронической модели височной эпилепсии
Аннотация: Данное исследование было проведено с применением вне- и внутриклеточных записей от комбинированных гиппокампально-парагиппокампальных срезов мозга, извлеченных у крыс с самоподдерживающимся лимбическим эпилептическим статусом, вызванным продолжительной стимуляцией гиппокампа. При этой модели ГАМК-опосредуемое торможение в СА1 области и зубчатой извилине принципиально различается. В области СА1 полисинаптические ТПСП уменьшены или отсутствуют, а в зубчатой извилине - сохранены. Получ. рез-ты свидетельствуют о наличии двух механизмов развития недостаточности ГАМК-системы. Первый - это функциональное "разъединение" тормозных интернейронов и возбуждающих путей из-за нарушений в возбуждающих терминалях, иннервирующих тормозные интернейроны или нарушении способности тормозных интернейронов отвечать на нормальную активность возбуждающих терминалей. Такое разъединение имеет место по крайней мере в двух типах ГАМКергических клеток в СА1 области: корзинчатых нейронах и интернейронах молекулярного слоя. Второй путь - это преимущественное уменьшение силы поздних (опосредуемых ГАМКб-рецепторами) ТПСП, к-рые полностью исчезают в СА1 области. Некоторое увеличение амплитуды ТПСП в зубчатой извилине может быть вызвано ветвлением ГАМКергических интернейронов или возбуждающих терминалей на них, что может происходить при хронической височной эпилепсии. США, Dep. of Neurology, Box 394, Univ. of Virginia Health Services Center, Charlottesville, VA 22908. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ГАМК
ГИППОКАМП
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ТОРМОЗНЫЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rempe, David A.; Lothman, Eric W.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.282

    Карлов, В. А.
    Эпилепсия сегодня [Текст] / В. А. Карлов // 7 Всерос. съезд неврологов, Нижний Новгород, 10-12 окт., 1995. - Н. Новгород, 1995. - С. 193
Аннотация: Эпилепсия является заболеванием, имеющим важные самостоятельные аспекты исследования - нейрофизиологический, клинический, социальный и генетический. Изучение эпилепсии, имеющей специфический нейрофизиологический паттерн, позволило существенно углубить представление о функциональной организации головного мозга человека. Установлена ингибиторная роль орбито-фронтальной коры, а также медленной биоэлектрической активности в подавлении гиперсинхронного возбуждения. При эпилепсии орбито-фронтальная кора и медленная активность являются структурно-функциональными компонентами системы антиэпилептической защиты. Показано отсутствие принципиальных различий между генерализованной и парциальной эпилепсией по ряду биохимических и нейрофизиологических характеристик. Сегодня наиболее важным является прогнозирование вероятности развития эпилепсии при различных поражениях мозга и припадков невыясненного характера с целью максимально раннего начала адекватного лечения. Специальный анализ клинических и электроэнцефалографических признаков позволяет выделить факторы риска и прогнозировать вероятность развития эпилепсии до начала припадков. Важным современным аспектом является изучение префронтальной эпилепсии. Нами показана роль в ее происхождении местных атрофических и объемных церебральных процессов. Наиболее трудным проявлением эпилепсии даже сегодня является эпилептический статус судорожных припадков. Показано значение нарушения баланса эпилептической и антиэпилептической системы в его развитии, а также вторичных патогенетических механизмов, поддерживающих эпилептический статус по типу порочного круга. Разработка современных методов лечения этого тяжелейшего состояния позволила снизить летальность при нем с 16-20% до нескольких процентов. Установлено, что эпилептический статус на протяжении того или иного времени может быть единственным проявлением опухоли лобной доли головного мозга
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭЭГ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.90

    Карлов, В. А.
    Эпилепсия сегодня [Текст] / В. А. Карлов // 7 Всерос. съезд неврологов, Нижний Новгород, 10-12 окт., 1995. - Н. Новгород, 1995. - С. 193
Аннотация: Эпилепсия является заболеванием, имеющим важные самостоятельные аспекты исследования - нейрофизиологический, клинический, социальный и генетический. Изучение эпилепсии, имеющей специфический нейрофизиологический паттерн, позволило существенно углубить представление о функциональной организации головного мозга человека. Установлена ингибиторная роль орбито-фронтальной коры, а также медленной биоэлектрической активности в подавлении гиперсинхронного возбуждения. При эпилепсии орбито-фронтальная кора и медленная активность являются структурно-функциональными компонентами системы антиэпилептической защиты. Показано отсутствие принципиальных различий между генерализованной и парциальной эпилепсией по ряду биохимических и нейрофизиологических характеристик. Сегодня наиболее важным является прогнозирование вероятности развития эпилепсии при различных поражениях мозга и припадков невыясненного характера с целью максимально раннего начала адекватного лечения. Специальный анализ клинических и электроэнцефалографических признаков позволяет выделить факторы риска и прогнозировать вероятность развития эпилепсии до начала припадков. Важным современным аспектом является изучение префронтальной эпилепсии. Нами показана роль в ее происхождении местных атрофических и объемных церебральных процессов. Наиболее трудным проявлением эпилепсии даже сегодня является эпилептический статус судорожных припадков. Показано значение нарушения баланса эпилептической и антиэпилептической системы в его развитии, а также вторичных патогенетических механизмов, поддерживающих эпилептический статус по типу порочного круга. Разработка современных методов лечения этого тяжелейшего состояния позволила снизить летальность при нем с 16-20% до нескольких процентов. Установлено, что эпилептический статус на протяжении того или иного времени может быть единственным проявлением опухоли лобной доли головного мозга
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.09.19
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭЭГ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.263

   
    Extracellular potassium elevations in the hippocampus of rats with long-term pilocarpine seizures [Text] / Rudiger Kohling [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 1. - P87-91 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Повышение [концентрации] внеклеточного калия в гиппокампе крыс с долговременными пилокарпиновыми судорогами
Аннотация: Pilocarpine injection into rodents leads to the development of chronic limbic seizures that follow an initial status epilepticus and a seizure-free interval. It has been proposed that a decreased efficacy of the mechanisms that buffer the extracellular concentration of K{+} ([K{+}][0]) leads to an increase in seizure susceptibility. Therefore, we analyzed the changes in [K{+}][0] associated with the synchronous activity induced by 4-aminopyridine (4AP) in hippocampal slices obtained from control and pilocarpine-treated rats. At all recording sites (i. e. stratum radiatum of the CA1 and CA3 subfields, and hilus of the dentate gyrus), the amplitude of GABA-mediated synchronous field potentials induced by 4AP, as well as the associated [K{+}][0] increases, were significantly reduced in slices obtained from the pilocarpine-treated rats. In the control group, the field-potential amplitudes reached 1 mV (i. e. 1.7'+-'0.3 mV in CA1, 0.93'+-'0.2 mV in CA3, and 1.03'+-'0.12 mV in the hilus; mean'+-'SEM), while the accompanying rises in [K{+}][0] exceeded 4 mM (i. e. 4.17'+-'0.15 mM in CA1, 4.04'+-'0.12 mM in CA3, 4.04'+-'0.11 mM in the hilus) from a baseline of 3.25 mM. The corresponding values in slices from the pilocarpine-treated group were rarely greater than 0.4 mV (i. e. 0.3'+-'0.09 mV CA1, 0.27'+-'0.03 mV in CA3 and 0.38'+-'0.06 mV in the hilus), and larger than 3.6 mM (i. e. 3.63'+-'0.04 mM in CA1, 3.64'+-'0.03 mM in CA3 and 3.60'+-'0.04 mM in the hilus) from a similar baseline value. With pilocarpine, the rate of occurrence of the GABA-mediated potential significantly decreased from 0.035 to 0.016 s{-1}. Since the rises in [K{+}][0] decreased rather than increased and their overall duration was unchanged (possibly reflecting cell loss), we conclude that a modification of [K{+}][0] buffering capacity is unlikely to account for the appearance of in vivo seizures in the pilocarpine model of epilepsy
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ПИЛОКАРПИН
ГИППОКАМП
КАЛИЙ
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ГАМК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kohling, Rudiger; Lucke, Anne; Nagao, Takeki; Speckmann, Erwin-Josef; Avoli, Massimo
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.232

    Watson, Patricia L.
    Effects of micromolar and nanomolar calcium concentrations on non-synaptic bursting in the hippocampal slice [Text] / Patricia L. Watson, R.David Andrew // Brain Res. - 1995. - Vol. 700, N 1-2. - P227-234 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние микромолярной и наномолярной концентрации кальция на несинаптические разряды в срезах гиппокампа
Аннотация: To determine how [Ca{2+}][0] affects non-synaptic epileptogenesis in the CA1 area of hippocampal slices, we compared the extracellularly recorded hyperactivity induced by ACSF containing either micromolar (`low'-Ca{2+}, LC-ACSF) or nanomolar concentrations of Ca{2+} (`zero'-Ca{2+}, ZC-ACSF). Both solutions effectively blocked chemical synaptic transmission but spontaneous bursts developed more quickly and consistently in ZC-ACSF and were longer in duration and more frequent than those recorded in LC-ACSF. Antidromically evoked bursts were less epileptiform, i.e., they exhibited fewer population spikes (PSs), in ZC-ACSF. Increasing [Mg{2+}][0] or decreasing [K{+}][0] suppressed spontaneous LC-ACSF bursting but only decreased the intensity and frequency of bursting in ZC-ACSF. Either manipulation increased the epileptiform nature of the antidromically evoked field potential, thereby mimicking the effect of increasing [Ca{2+}][0] from nanomolar to micromolar levels. Bath application of 250-500 'мю'M GABA commonly arrested spontaneous bursting in LC-ACSF. In ZC-ACSF, GABA decreased the burst frequency but paradoxically superimposed high amplitude PSs on each burst. These effects were reversed by the GABA[A] receptor antagonists bicuculline methiodide or picrotoxin (50-100 'мю'M). These results indicate that simply lowering [Ca{2+}][0] from micromolar to nanomolar concentrations increases the burst propensity and intensity of the CA1 population and can dramatically alter responses to pharmacological agents
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
СРЕЗЫ МОЗГА
КАЛЬЦИЙ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ГАМК
БИКУКУЛЛИН
ПИКРОТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Andrew, R.David
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.259

    de, Bock Frederic.
    Release of TNF'альфа' in the rat hippocampus following epileptic seizures and excitotoxic neuronal damage [Text] / Bock Frederic de, Jacques Dornand, Gerard Rondouin // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 6. - P1125-1129 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Выброс ФНОа в гиппокампе крысы после эпилептических судорог и экзотоксического повреждения нейронов
Аннотация: В настоящей работе исследовался уровень Фактора Некроза Опухоли Альфа (ФНОа) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) через 2 и 7 дней после эпилептического статуса, вызванного интраамигдалярной инъекцией каиновой кислоты. На второй день после эпистатуса в срезах гиппокампа отмечался повышенный выброс обоих цитокинов, а на 7 день повышенная по сравнению с контролем секреция наблюдалась лишь для ФНОа. Поскольку каиновая кислота является экзотоксином, было изучено влияние антагонистов глутаматных рецепторов на секрецию ФНОа в культуре клеток гиппокампа. Была выявлена корреляция между секрецией ФНОа и степенью повреждения клеток, что указывает на то, что источником ФНОа является микроглия. Предполагается, что ФНОа и ИЛ-6 участвуют в адаптации, следующей за тяжелыми лимбическими судорогами. Франция, Laboratoire de Medecine Experimentale, INSERM U249, CNRS UPR9008, Inst. de Biologie, Bd Henri IV, 34000 Montpellier. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
МИНДАЛИНА
КАИНОВАЯ КИСЛОТА
ГИППОКАМП
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ГЛУТАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dornand, Jacques; Rondouin, Gerard
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.268

   
    Clusterin accumulates in dying neurons following status epilepticus [Text] / M. Dragunow [et al.] // Mol. Brain Res. - 1995. - Vol. 32, N 2. - P279-290 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Накопление кластерина в умирающих нейронах после эпилептического статуса
Аннотация: Кластерин - белок, участвующий в клеточной гибели и перестройке в ряде тканей. Для дальнейшего изучения роли кластерина в гибели нервных клеток, в данной работе измерялась его экспрессия в мозге крысы через различные промежутки времени после эпистатуса, вызванного стимуляцией гиппокампа в течение часа, с применением методов гибридизации in situ, иммуноцитохимии, иммуноблотинга. Эпистатус привел к значительному увеличению мРНК кластерина в астроцитах в гиппокампе спустя 24 часа. Также ранняя индукция мРНК кластерина отмечалась в гранулярных клетках зубчатой извилины, которые выжили после эпистатуса. В нейронах CA1, погибших после эпистатуса, наблюдалось очень незначительное количество мРНК кластерина. В противоположность количеству мРНК, обильная иммунореактивность на сам кластерин была обнаружена в пирамидных нейронах CA1 и нейронах хилуса зубчатой извилины (причем обе эти клеточные популяции погибли в результате эпистатуса), но не в гранулярных клетках зубчатой извилины. Т. обр. можно предположить, что кластерин синтезируется и секретируется астроцитами, а затем поглощается предназначенными к смерти клетками гиппокампа. Следовательно, роль кластерина в клеточной гибели/регенерации еще предстоит выяснить. Новая Зеландия, Dep. of Pharmacology and Biochemistry, Univ. of Aukland. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ГИППОКАМП
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
МРНК
КЛАСТЕРИН
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
БЕЛКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dragunow, M.; Preston, K.; Dodd, J.; Young, D.; Lawlor, P.; Christie, D.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.368

    Cuevas, Pedro.
    Antiepileptic effects of acidic fibroblast growth factor examined in kainic acid-mediated seizures in the rat [Text] / Pedro Cuevas, Guillermo Gimenez-Gallego // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 203, N 1. - P66-68 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Противоэпилептический эффект кислого фактора роста фибробластов, изученный [на модели] судорого у крыс, вызванных каиновой кислотой
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley каиновой к-ты (I) в дозе 10 мг/кг, п/к вызывало у них в течение 80-120 мин клонико-тонические судороги и развитие эпилептического статуса. При в/б введении рекомбинантного человеческого фактора роста фибробластов (II) в дозе 2,6 мкг через 10 мин после I снижало частоту возникновения этих проявлений на 74 и 73% соотв. Кол-во погибших в течение 8 ч после введения I крыс в результате введения II снижалось на 77%. Обсуждена возможность клинического использования II. Испания, Hosp. Univ. Ramon y Cojal, E-28034 Madrid. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.69
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОТА КАИНОВАЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gimenez-Gallego, Guillermo
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)