СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.045

Watkisn, John B.
Long-term diabetes alters the hepatobiliary clearance of acetaminophen, bilirubin and digoxin [Text] / John B. Watkisn, III III, Susan E. Sherman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 260, N 3. - P1337-1343 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Длительный диабет изменяет гепатобилиарный клиренс ацетаминофена, билирубина и дигитоксина
Аннотация: У крыс со стрептозотоциновым диабетом (СД) обнаружено увеличение экскреции ацетаминофена (I) с мочой до 280% и снижение экскреции I с желчью до 65% при отсутствии изменений общего клиренса I, уменьшении стационарного объема распределения (ОР) и t[1] [2] до 23 и 25% соответственно, снижении экскреции глюкуронидного и сульфатного конъюгатов I с желчью до 75 и 50% соответственно без изменения экскреции неизмененного I. Глутатионовый конъюгат I обнаруживался только у контрольных крыс и крыс с СД после введения инсулина; в желчи крыс с СД содержание цистеинового конъюгата I было близким к норме. Введение инсулина предотвращало гипергликемию и изменения ОР I, t[1] [2] I и экскреции глутатиона, не влияя на СД-вызванные изменения др. показателей. При СД происходило существенное увеличение клиренса и ОР дигитоксина (II) и снижение его t[1] [2]. Введение инсулина предотвращало изменение клиренса II. При этом экскреция II с желчью была лишь ненамного выше, чем в норме. Изменений клиренса билирубина, его глюкуронидации и экскреции с желчью при СД не выявлено. Сделан вывод о том, что недостаточность инсулина в течение 1 мес может изменять экскреторную ф-цию печени и ФК лекарственных средств. США, Med. Sciences Program, Indiana Univ. Sch. of Med., Bloomington IN 47405. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
БИЛИРУБИН
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПЕЧЕНОЧНЫЙ КЛИРЕНС
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ДИГЕКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
III, III; Sherman, Susan E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.207

Biliary excreation of pyrrolic metabolites of [{14}C]monocrotaline in the rat [Text] / Michel W. Lame [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 3. - P422-429 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Экскреция пиррольных метаболитов [{14}C]монокроталина с желчью у крыс
Аннотация: The biliary excretion of amphoteric pyrroles was studied using in situ isolated rat liver preparations perfused in a recirculatory manner for 60 to 90 min with {14}C-monocrotaline (40'мю'mol/120 ml of Krebs-Henseleit buffer). After 90 min, 20% of the administered {14}C and an amount of pyrrole equivalent to 9 'мю'mol of dehydroretronecine was recovered in the bile. Bile collected between 15 and 30 min contained the highest levels of {14}C and pyrrolic metabolites. Isoelectric focusing (IEF) and electrophoretic separations on matrices of polyacrylamide and silica were used to isolate and estimate levels of pyrrolic conjugates. IEF and electrophoretic separations on silica revealed the presence of six pyrrole-positive metabolites. Reactions of monocrotaline pyrrole with glutathione produced three conjugates that had the same pl values as components found in bile. Electrophoretic separations on silica and polyacrylamide followed by reversed phase chromatography removed sufficient biliary matrix contaminants to permit identification of glutathione and cysteinyl-glycine conjugates of 6,7-dihydro-7-hydroxy-1-hydroxymethyl-5H-pyrrolizine and 1-formyl-7-hydroxy-6,7-dihydro-5H-pyrrolizine with fast atom bombardment MS/MS. This study revealed a complexity in the biliary pyrrolic excretion profile that had not previously been realized. США, Univ. of California at Davis. Ил. 10. Табл. 1. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: CROTALARIA
МОНОКРОТАЛИН
МЕТАБОЛИТЫ ПИРРОЛЬНЫЕ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Lame, Michel W.; Jones, A.Daniel; Morin, Dexter; Segall, H.J.; Wilson, Dennis W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.06-04Т5.65

Ouellet, Daniele M. -C.
Biliary excretion and enterohepatic recirculation of morphine-3-glucuronide in rats [Text] / Daniele M. -C. Ouellet, Gary M. Pollack // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 4. - P478-484 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Экскреция с желчью и энтерогепатическая рециркуляция морфина-3-глюкуронида у крыс
Аннотация: Morphine elimination is characterized by a prolonged terminal elimination phase, at least in part because of enterohepatic recirculation (EHR) of morphine as its major metabolite, morphine-3-glucuronide (M3G). This experiment was conducted to characterize M3G disposititon after direct administration of the metabolite to intact or bile duct-cannulated (BC) rats, and to develop a pharmacokinetic model of EHR for M3G. Male Sprague-Dawley intact and BC rats (N=4/group) received a 5 mg/kg iv bolus of M3G, with serum and bile sampled at timed intervals after the dose; urine was collected in toto at the end of the experiment. A pharmacokinetic model of EHR was developed to describe M3G serum concentration vs. time profiles in intact and BS rats and the biliary excretion rate vs. time profile in BC rats. Two pharmacokinetic compartments were necessary to describe M3G disposition in serum; three consecutive recycling compartments were required to describe the secondary EHR peak. The results of these studies suggest that M3G of both hepatic and extrahepatic origin can contribute to EHR of morphine. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7360. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
МОРФИН-3-ГЛЮКУРОНИД
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ЭНТЕРОГЕПАТИЧЕСКАЯ РЕЦИРКУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pollack, Gary M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.447

Ouellet, Daniele M. -C.
Biliary excretion and enterohepatic recirculation of morphine-3-glucuronide in rats [Text] / Daniele M. -C. Ouellet, Gary M. Pollack // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 4. - P478-484 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Экскреция с желчью и энтерогепатическая рециркуляция морфина-3-глюкуронида у крыс
Аннотация: Morphine elimination is characterized by a prolonged terminal elimination phase, at least in part because of enterohepatic recirculation (EHR) of morphine as its major metabolite, morphine-3-glucuronide (M3G). This experiment was conducted to characterize M3G disposititon after direct administration of the metabolite to intact or bile duct-cannulated (BC) rats, and to develop a pharmacokinetic model of EHR for M3G. Male Sprague-Dawley intact and BC rats (N=4/group) received a 5 mg/kg iv bolus of M3G, with serum and bile sampled at timed intervals after the dose; urine was collected in toto at the end of the experiment. A pharmacokinetic model of EHR was developed to describe M3G serum concentration vs. time profiles in intact and BS rats and the biliary excretion rate vs. time profile in BC rats. Two pharmacokinetic compartments were necessary to describe M3G disposition in serum; three consecutive recycling compartments were required to describe the secondary EHR peak. The results of these studies suggest that M3G of both hepatic and extrahepatic origin can contribute to EHR of morphine. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7360. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
МОРФИН-3-ГЛЮКУРОНИД
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ЭНТЕРОГЕПАТИЧЕСКАЯ РЕЦИРКУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pollack, Gary M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.224

Smit, J. W.
Modulators of protein kinase C as well as MDR reversal agents have a major influence on the biliary excretion of the cationic drugs tri-N-butylmethyl-ammonium (TBuMA) and doxorubicin [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / J. W. Smit, H. Steen, D. K.F. Meijer // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P17 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Модуляторы протеинкиназы C, так же как и восстанавливающие систему P-гликопротеина (MDR) вещества, обладают сильным влиянием на экскрецию с желчью катионных средств три-N-бутилметил-аммония (TBuMa) и доксорубицина
Аннотация: В изолированной перфузируемой печени крыс форбол-12-миристат-13-ацетат (I) зависимо от конц-ии увеличивал скорость билиарной экскреции (СБЭ) три-N-бутилметил-аммония (II). I (40 нМ) стимулировал СБЭ доксорубицина (III) на 50%. Стауроспорин (1 мкМ) ингибировал СБЭ II и блокировал стимулирующее действие I. В отличие от d-тубокурарина и PAEB, винкристин, III и верапамил (4 мкМ) выраженно ингибировали СБЭ II, не влияя на захват II в печени. Верапамил и хинидин угнетали СБЭ III. Векуроний и его производное Org9991 также снижали СБЭ III. Сделан вывод о том, что транспорт некоторых органических катионных средств из клеток в желчь регулируется протеинкиназой C, что указывает на зависимость активности транспорта от состояния фосфорилирования/дефосфорилирования. Нидерланды, Dep. Pharmacology, Centre for Pharmacy, Groningen

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАНСПОРТ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ТРИ-N-БУТИЛМЕТИЛ-АММОНИЙ
ДОКСОРУБИЦИН
ИЗОЛИРОВАННАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steen, H.; Meijer, D.K.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.69

Biliary excretion of furosemide glucuronide in rabbits [Text] / Hitoshi Sekikawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 3. - P447-453 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Экскреция глюкуронида фуросемида с желчью у кроликов
Аннотация: Furosemide (F) was administered to rabbits intravenously and intraduodenaly and the biliary excretion was studied. The major metabolite excreted in bile was furosemide glucuronide (FG). F and acyl migration isomers of FG (FG-iso) were also excreted in bile. The biliary excretion rates of total F (F+FG+FG-iso) following intraduodenal administration of F were much smaller than those following intravenous administration. The fraction of (F+FG-iso) in bile following intraduodenal administration of F were larger than those following intravenous administration. Stability of FG or FG-iso in bile and supernatant solution of the duodenum homogenate of rabbits was studied. FG was unstable in both media and its degradation followed apparent first-order kinetics in both media. In bile, FG degraded to produce several FG-iso and F, while in the supernatant solution of the duodenum homogenate, it hydrolyzed immediately to F. FG-iso were hardly detected in the supernatant solution. These results indicated that FG excreted in bile degraded easily to FG-iso and F. FG might easily hydrolyze to F enzymatically in the duodenum, and the resultant F might be reabsorbed from the intestinal tract. Unabsorbed FG-iso and F might be excreted in the feces. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0446. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.11
Рубрики: ФУРОСЕМИД
ГЛЮКУРОНИД
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sekikawa, Hitoshi; Yagi, Naimi; Oda, Katsuhiko; Kenmotsu, Harumi; Takada, Masahiko; Chen, Hsue-fen; Lin, Emil T.; Benet, Leslie Z.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.126

Smit, J. W.
Modulators of protein kinase C as well as MDR reversal agents have a major influence on the biliary excretion of the cationic drugs tri-N-butylmethyl-ammonium (TBuMA) and doxorubicin [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / J. W. Smit, H. Steen, D. K.F. Meijer // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P17 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Модуляторы протеинкиназы C, так же как и восстанавливающие систему P-гликопротеина (MDR) вещества, обладают сильным влиянием на экскрецию с желчью катионных средств три-N-бутилметил-аммония (TBuMa) и доксорубицина
Аннотация: В изолированной перфузируемой печени крыс форбол-12-миристат-13-ацетат (I) зависимо от конц-ии увеличивал скорость билиарной экскреции (СБЭ) три-N-бутилметил-аммония (II). I (40 нМ) стимулировал СБЭ доксорубицина (III) на 50%. Стауроспорин (1 мкМ) ингибировал СБЭ II и блокировал стимулирующее действие I. В отличие от d-тубокурарина и PAEB, винкристин, III и верапамил (4 мкМ) выраженно ингибировали СБЭ II, не влияя на захват II в печени. Верапамил и хинидин угнетали СБЭ III. Векуроний и его производное Org9991 также снижали СБЭ III. Сделан вывод о том, что транспорт некоторых органических катионных средств из клеток в желчь регулируется протеинкиназой C, что указывает на зависимость активности транспорта от состояния фосфорилирования/дефосфорилирования. Нидерланды, Dep. Pharmacology, Centre for Pharmacy, Groningen

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАНСПОРТ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ТРИ-N-БУТИЛМЕТИЛ-АММОНИЙ
ДОКСОРУБИЦИН
ИЗОЛИРОВАННАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steen, H.; Meijer, D.K.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.96

Smit, J. W.
Modulators of protein kinase C as well as MDR reversal agents have a major influence on the biliary excretion of the cationic drugs tri-N-butylmethyl-ammonium (TBuMA) and doxorubicin [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / J. W. Smit, H. Steen, D. K.F. Meijer // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P17 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Модуляторы протеинкиназы C, так же как и восстанавливающие систему P-гликопротеина (MDR) вещества, обладают сильным влиянием на экскрецию с желчью катионных средств три-N-бутилметил-аммония (TBuMa) и доксорубицина
Аннотация: В изолированной перфузируемой печени крыс форбол-12-миристат-13-ацетат (I) зависимо от конц-ии увеличивал скорость билиарной экскреции (СБЭ) три-N-бутилметил-аммония (II). I (40 нМ) стимулировал СБЭ доксорубицина (III) на 50%. Стауроспорин (1 мкМ) ингибировал СБЭ II и блокировал стимулирующее действие I. В отличие от d-тубокурарина и PAEB, винкристин, III и верапамил (4 мкМ) выраженно ингибировали СБЭ II, не влияя на захват II в печени. Верапамил и хинидин угнетали СБЭ III. Векуроний и его производное Org9991 также снижали СБЭ III. Сделан вывод о том, что транспорт некоторых органических катионных средств из клеток в желчь регулируется протеинкиназой C, что указывает на зависимость активности транспорта от состояния фосфорилирования/дефосфорилирования. Нидерланды, Dep. Pharmacology, Centre for Pharmacy, Groningen

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАНСПОРТ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ТРИ-N-БУТИЛМЕТИЛ-АММОНИЙ
ДОКСОРУБИЦИН
ИЗОЛИРОВАННАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steen, H.; Meijer, D.K.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.134

Biliary excretion of furosemide glucuronide in rabbits [Text] / Hitoshi Sekikawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 3. - P447-453 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Экскреция глюкуронида фуросемида с желчью у кроликов
Аннотация: Furosemide (F) was administered to rabbits intravenously and intraduodenaly and the biliary excretion was studied. The major metabolite excreted in bile was furosemide glucuronide (FG). F and acyl migration isomers of FG (FG-iso) were also excreted in bile. The biliary excretion rates of total F (F+FG+FG-iso) following intraduodenal administration of F were much smaller than those following intravenous administration. The fraction of (F+FG-iso) in bile following intraduodenal administration of F were larger than those following intravenous administration. Stability of FG or FG-iso in bile and supernatant solution of the duodenum homogenate of rabbits was studied. FG was unstable in both media and its degradation followed apparent first-order kinetics in both media. In bile, FG degraded to produce several FG-iso and F, while in the supernatant solution of the duodenum homogenate, it hydrolyzed immediately to F. FG-iso were hardly detected in the supernatant solution. These results indicated that FG excreted in bile degraded easily to FG-iso and F. FG might easily hydrolyze to F enzymatically in the duodenum, and the resultant F might be reabsorbed from the intestinal tract. Unabsorbed FG-iso and F might be excreted in the feces. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0446. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ФУРОСЕМИД
ГЛЮКУРОНИД
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sekikawa, Hitoshi; Yagi, Naimi; Oda, Katsuhiko; Kenmotsu, Harumi; Takada, Masahiko; Chen, Hsue-fen; Lin, Emil T.; Benet, Leslie Z.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.11-04М4.31

Smit, J. W.
Modulators of protein kinase C as well as MDR reversal agents have a major influence on the biliary excretion of the cationic drugs tri-N-butylmethyl-ammonium (TBuMA) and doxorubicin [Text] : [Pap.] 1st GUIDE Autumn Meet., Utrecht, 8 Nov., 1994 / J. W. Smit, H. Steen, D. K.F. Meijer // Pharm. World and Sci. - 1994. - Vol. 16, N 6 Suppl. H. - P17 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Модуляторы протеинкиназы C, так же как и восстанавливающие систему P-гликопротеина (MDR) вещества, обладают сильным влиянием на экскрецию с желчью катионных средств три-N-бутилметил-аммония (TBuMa) и доксорубицина
Аннотация: В изолированной перфузируемой печени крыс форбол-12-миристат-13-ацетат (I) зависимо от конц-ии увеличивал скорость билиарной экскреции (СБЭ) три-N-бутилметил-аммония (II). I (40 нМ) стимулировал СБЭ доксорубицина (III) на 50%. Стауроспорин (1 мкМ) ингибировал СБЭ II и блокировал стимулирующее действие I. В отличие от d-тубокурарина и PAEB, винкристин, III и верапамил (4 мкМ) выраженно ингибировали СБЭ II, не влияя на захват II в печени. Верапамил и хинидин угнетали СБЭ III. Векуроний и его производное Org9991 также снижали СБЭ III. Сделан вывод о том, что транспорт некоторых органических катионных средств из клеток в желчь регулируется протеинкиназой C, что указывает на зависимость активности транспорта от состояния фосфорилирования/дефосфорилирования. Нидерланды, Dep. Pharmacology, Centre for Pharmacy, Groningen

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТРАНСПОРТ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ТРИ-N-БУТИЛМЕТИЛ-АММОНИЙ
ДОКСОРУБИЦИН
ИЗОЛИРОВАННАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steen, H.; Meijer, D.K.F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.7

Verlukast (MK-0679) conjugation with glutathione by rat liver and kidney cytosols and excretion in the bile [Text] / D. A. Nicoll-Griffith [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 10. - P1085-1093 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Конъюгация верлукаста (MK-0679) с глутатионом в цитозоле печени и почек крысы и экскреция с желчью
Аннотация: Методами ВЭЖХ в сочетании с ЯМР-спектроскопией показано, что инкубация верлукаста (I), являющегося антагонистом лейкотриена D[4], с цитозолем печени крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в присутствии Г-SH происходило образование конъюгата в положении 12 хинолинового кольца I. Значения K[m] и V[макс.] этой р-ции составляли 107 мкМ и 0,66 нмоль/мин/мг белка соотв. При инкубации I с цитозолем почек обнаружено образование конъюгатов I с Г-SH, цистеинилглицином и цистеином. При введении I в дозе 50 мг/кг в/в на протяжении 4 ч с желчью выводилось около 80% дозы. При этом на долю свободного I и его конъюгатов с Г-SH приходилось 14,5% и 16,5%, а на долю конъюгатов с цистеинилглицином, цистеином и N-ацетилцистеином - суммарно 7,5%. Канада, Merk Frosst Centre for Therapeutic Research, Pointe Claive-Dorval, H9R 4P8. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11 + 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ВЕРЛУКАСТ (MK-0679)
КОНЪЮГАЦИЯ С ГЛУТАТИОНОМ
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФРАКЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКОТРИЕН Д4
АНТАГОНИСТЫ

Доп.точки доступа:
Nicoll-Griffith, D.A.; Gupta, N.; Twa, S.P.; Williams, H.; Trimble, L.A.; Yergey, J.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.283

Verlukast (MK-0679) conjugation with glutathione by rat liver and kidney cytosols and excretion in the bile [Text] / D. A. Nicoll-Griffith [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1995. - Vol. 23, N 10. - P1085-1093 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Конъюгация верлукаста (MK-0679) с глутатионом в цитозоле печени и почек крысы и экскреция с желчью
Аннотация: Методами ВЭЖХ в сочетании с ЯМР-спектроскопией показано, что инкубация верлукаста (I), являющегося антагонистом лейкотриена D[4], с цитозолем печени крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в присутствии Г-SH происходило образование конъюгата в положении 12 хинолинового кольца I. Значения K[m] и V[макс.] этой р-ции составляли 107 мкМ и 0,66 нмоль/мин/мг белка соотв. При инкубации I с цитозолем почек обнаружено образование конъюгатов I с Г-SH, цистеинилглицином и цистеином. При введении I в дозе 50 мг/кг в/в на протяжении 4 ч с желчью выводилось около 80% дозы. При этом на долю свободного I и его конъюгатов с Г-SH приходилось 14,5% и 16,5%, а на долю конъюгатов с цистеинилглицином, цистеином и N-ацетилцистеином - суммарно 7,5%. Канада, Merk Frosst Centre for Therapeutic Research, Pointe Claive-Dorval, H9R 4P8. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ВЕРЛУКАСТ (MK-0679)
КОНЪЮГАЦИЯ С ГЛУТАТИОНОМ
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФРАКЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКОТРИЕН Д4
АНТАГОНИСТЫ

Доп.точки доступа:
Nicoll-Griffith, D.A.; Gupta, N.; Twa, S.P.; Williams, H.; Trimble, L.A.; Yergey, J.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т1.83

Sato, Akihiro.
Effects of organic anions and vinblastine on biliary excretion of erythromycin in rats [Text] / Akihiro Sato, Hajime Takikawa, Masami Yamanaka // Pharmacology. - 1999. - Vol. 59, N 5. - P249-256 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние органических анионов и винбластина на экскрецию эритромицина с желчью у крыс
Аннотация: Введение крысам инфузионно сульфобромофталеина и таурохолата значительно тормозило экскрецию эритромицина (I) с желчью у крыс. В то же время дибромсульфофталеин, цефтирамид, урсодезоксихолат-3-О-глюкуронид и таурохолат-3 сульфат не влияли на экскрецию I. Винбластин значительно подавлял, а фенотиазин стимулировал экскрецию I. В то же время инфузионное введение I не влияло на экскрецию винбластина с желчью. Сделано заключение о существовании по крайней мере еще одного дополнительного пути экскреции органических катионов помимо механизма, опосредованного p-гликопротеином. Япония, Dep. of Medicine, Teikyo Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЭРИТРОМИЦИН
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ОРГАНИЧЕСКИЕ АНИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takikawa, Hajime; Yamanaka, Masami

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.305

Sato, Akihiro.
Effects of organic anions and vinblastine on biliary excretion of erythromycin in rats [Text] / Akihiro Sato, Hajime Takikawa, Masami Yamanaka // Pharmacology. - 1999. - Vol. 59, N 5. - P249-256 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние органических анионов и винбластина на экскрецию эритромицина с желчью у крыс
Аннотация: Введение крысам инфузионно сульфобромофталеина и таурохолата значительно тормозило экскрецию эритромицина (I) с желчью у крыс. В то же время дибромсульфофталеин, цефтирамид, урсодезоксихолат-3-О-глюкуронид и таурохолат-3 сульфат не влияли на экскрецию I. Винбластин значительно подавлял, а фенотиазин стимулировал экскрецию I. В то же время инфузионное введение I не влияло на экскрецию винбластина с желчью. Сделано заключение о существовании по крайней мере еще одного дополнительного пути экскреции органических катионов помимо механизма, опосредованного p-гликопротеином. Япония, Dep. of Medicine, Teikyo Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.21
Рубрики: ЭРИТРОМИЦИН
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ОРГАНИЧЕСКИЕ АНИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Takikawa, Hajime; Yamanaka, Masami

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.04-04Т1.203

The effect of troglitazone biliary excretion on metabolite distribution and cholestasis in transporter deficient rats [Text] : тез. [6 International ISSX Meeting, Munich, Oct. 7-11, 2001] / V. E. Kostrubsky [et al.] // Drug Metab. Rev. - 2001. - Vol. 33, прил. N 1. - P67 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Влияние билиарной экскреции троглитазона на распределение метаболитов и холестаз у крыс, дефицитных по транспортеру
Аннотация: США, Univ. Kentucky, Lexington, KY

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: ТРОГЛИТАЗОН
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ВЛИЯНИЕ
ХОЛЕСТАЗ
ПОВЫШЕНИЕ
КОНФЕРЕНЦИЯ
МЮНХЕН
ОКТЯБРЬ, 2001 Г.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
КРЫСЫ, ДЕФИЦИТНЫЕ ПО TR

Доп.точки доступа:
Kostrubsky, V.E.; Vore, M.; Kindt, E.; Burliegh, J.; Rogers, K.; Peter, G.; Altrogge, D.; Sinz, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.11-04Т1.138

Differential involvement of Mrp2 (Abcc2) and Bcrp (Abcg2) in biliary excretion of 4-methylumbelliferyl glucuronide and sulfate in the rat [Text] / Maciej J. Zamek-Gliszczynski [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 1. - P459-467 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Дифференциальное участие Mrp2 (Abcc2) и Bcrp (Abcg2) в экскреции 4-метилумбеллиферил-глюкуронида и -сульфата у крыс с желчью
Аннотация: На перфузируемой печени нормальных крыс или с дефицитом по Mrp2 (TR{-}) определяли экскрецию с желчью 4-метилумбеллиферил-глюкуронида (4-MUG) и -сульфата (4-MUS). Показали, что у крыс TR{-} экскреция 4-MUG с желчью является лишь следовой, но экскреция 4-MUS была значительной. Препарат GF 120918, являющееся ингибитором P-гликопротеина, резко снижал экскрецию 4-MUS с желчью у крыс TR{-} (с 149 до 13 нмоль). Заключают, что в печени крыс Mrp2 опосредует экскрецию 4-MUG с желчью, а Mrp2 и Bcrp контролируют транспорт 4-MUS. США, Univ. North Carolina, Sch. Pharm., CB#7360, Chapel Hill, NC 27599-7360. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: 4-МЕТИЛУМБЕЛЛИФЕРИЛСУЛЬФАТ
4-МЕТИЛУМБЕЛЛИФЕРИЛГЛЮКУРОНИД
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
РЕЗИСТЕНТНЫЙ БЕЛОК MRP2 (ABCC2)
РЕЗИСТЕНТНЫЙ БЕЛОК BCRP (ABCG2)
УЧАСТИЕ
ПЕРФУЗИРУЕМАЯ ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ С ДЕФИЦИТОМ ПО MRP2

Доп.точки доступа:
Zamek-Gliszczynski, Maciej J.; Hoffmaster, Keith A.; Humphreys, Joan E.; Tian, Xianbin; Nezasa, Ken-ichi; Brouwer, Kim L.R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.624

Parry, Michael F.
Hepatobiliary kinetics and excretion of ciprofloxacin [Text] / Michael F. Parry, Douglas A. Smego, Maria A. Digiovanni // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1988. - Vol. 32, N 7. - P982-985
Перевод заглавия: Гепатобилиарная кинетика и экскреция ципрофлоксацина
Аннотация: У 25 б-ных (19 б-ным производили холецистэктомию и 6 - катетеризацию общего желчного протока) изучали экскрецию с желчью и метаболизм ципрофлоксацина (I). Первым 19 б-ным вводили I в/в в дозе 200 мг за 2,5 - 3,0 ч до операции. Конц-ии I в желчи из общего желчного пузыря и в стенке желчного пузыря у этих б-ных составляли в среднем 5,69; 5,43 и 2,52 мкг/г соответственно, что не менее, чем в 4 раза превышало конц-ию I в Св крови. Макс. конц-ия I в желчи б-ных, к-рым производили катетеризацию желчного пузыря (получавших I в/в в дозе 200 мг), была выше (10,69 мкг/мл через 1,5 ч после введения), чем в Св крови (2,83 мкг/мл). На протяжении 12 ч после введения конц-ия I в желчи превышала MIC для большинства билиарных патогенов (0,5 мкг/мл). Кол-во неизмененного I, экскретируемого с желчью, не превышала 1% от введенной дозы. Из метаболитов I в желчи 83% присутствовало в виде сульфата I, 13% - в виде оксо-I и 2% - в виде дезэтилен-I. США, Columbia Univ. College of Physicians and Surgeons, New York, NY 10032. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.95.17 + 341.45.25.95.09
Рубрики: ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕТАБОЛИЗМ
БОЛЬНЫЕ
ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Smego, Douglas A.; Digiovanni, Maria A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.334

New research drug. Profile V. Antidote Preclinical [Text] // Drug License Opport. - 1989. - N 9JAN. - PV1660(1)-V1660(2)
Перевод заглавия: Новое исследуемое лекарственное средство. Профиль V. Антидот. Доклиническое исследование
Аннотация: При введении крысам N-бензил-D-глюкаминдитиокарбамата (I) в дозе 400 мкмолей/кг в/б через 30 мин. после введения HgCl[2] в дозе 300 мкг/кг в/б обнаружено, что на протяжении 5 ч кумулятивная экскреция Hg с желчью составляла 8%, что было выше, чем при введении D-пеницилламина (II) или N-метил-D-глюкаминдитиокарбамата (III). При введении I, II или III через 24 ч после HgCl[2] кумулятивная экскреция Hg с желчью на протяжении 5 ч составляла 6, 2 и 2% соотв. В отличие от II и III, введение I не сопровождалось усилением экскреции Hg с мочой. Элиминация Hg под влиянием I существенно возрастала при повышении дозы до 1200 мкг/кг. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.87
Рубрики: КОМПЛЕКСООБРАЗУЮЩИЕ СРЕДСТВА
БЕНЗИЛ-ДГЛЮКАМИНДИТИОКАРБАМАТ*N-
HG
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
ЭКСКРЕЦИЯ С МОЧОЙ
ПЕНИЦИЛЛАМИН*D-
АНТИДОТЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.176

Hauptmann, Jorg.
Zur biliaren Exkretion von synthetischen Thrombininhibitoren vom Benzamidintyp [Text] / Jorg Hauptmann, B. Kaiser, M. Paintz // Wiss. Z. E. M. Arndt-Univ., Greifswald. Med. R. - 1988. - Vol. 37, N 2-3. - S138-140 . - ISSN 0138-1067
Перевод заглавия: Экскреция с желчью синтетических ингибиторов тромбина типа бензамидина
Аннотация: Исследовали экскрецию с желчью 4-амидинофенилпировиноградной к-ты (I), 2,6-бис(4-амидинобензил)циклогексанона (II) и N'альфа'-(2-нафтилсульфонилглицин)-4-амидинофенилаланинпиперидина (III) при в/в или п/к введении кроликам, а также I, III и N'альфа'-(тозил)-3-амидинофенилаланинпиперидида (IV) при в/в введении крысам. Установили, что у наркотизированных уретаном кроликов при в/в введении I в дозе 10 мг/кг за 270 мин выделялось с желчью 0,6% дозы, при в/в введении II в дозе 2 мг/кг за 150 мин - 10% дозы, при в/в введении III в дозе 1 мг/кг за 240 мин - 75% дозы, при п/к введении III в дозе 2 мг/кг за 240 мин - 35% дозы. У крыс, наркотизированных уретаном, при в/в введении I в дозе 10 мг/кг за 240 мин выделялось с желчью менее 0,1% дозы, при в/в введении IV в дозе 1 мг/кг за 120- 240 мин - 40-47% дозы, при в/в введении IV в дозе 10 мг/кг за 120 мин - 17% дозы, а за 240 мин - 30% дозы, при инфузии в течение 60 мин III в дозе 1 мг/кг за 120 мин - 52% дозы, в дозе 10 мг/кг за 240 мин - 46% дозы, в дозе 20 мг/кг за 240 мин - 28% дозы и в дозе 40 мг/кг за 240 мин - 16% дозы. Установили значит. экскрецию с желчью III, предположительно связанную с низким значением Т[1] [2] из плазмы, что затрудняет использование III в качестве противосвертывающего средства. ГДР, Inst. fur Pharmakologie und Toxikologie der Medizinischen Akademie Erfurt, Erfurt. Библ. 7.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.09
Рубрики: ТРОМБИНА ИНГИБИТОРЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
БЕНЗАМИДИНЫ
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
КРЫСЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kaiser, B.; Paintz, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.03-04М4.316

Wettstein, Matthias.
Metabolism of cysteinyl leukotrienes in non-recirculating rat liver perfusion Hepatocyte heterogeneity in uptake and biliary excretion [Text] / Matthias Wettstein, Wolfgang Gerok, Dieter Haussinger // Eur. J. Biochem. - 1989. - Vol. 181, N 1. - P115-124 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Обмен цистеинил лейкотриенов при нециркуляторной перфузии печени. Гетерогенность гепатоцитов в захвате и желчной экскреции [лейкотриенов]
Аннотация: В опытах на печени крысы было обнаружено, что при 5-мин инфузии лейкотриенов (ЛТ) {3}H ЛТС[4], {3}HЛТD[4] и {3}HЛТЕ[4] (10 нмоль/л) в ортодромном направлении (ОН; от воротной до порожней вены) понижение радиоактивности перфузата (П) составляло 66,8% и 83%. При антидромной перфузии (АП) ЛТС[4] и ЛТD[4] те же показатели составляли 83% и 93%. конц-ия неметаболизированных ЛТ в перфузате были при ОН 8-12%, при АП - 2-4%. Поскольку экстрактация {1}{4}Cтаурохолата из П угнеталась ЛТC[4] только на 3%, следовательно, роль воротно-венозных/печеночно-венозных шунтов в определении эффекта направления перфузии на печеночный захват ЛТC[2] невелика. При перфузии {3}HЛТC[4] и {3}HЛТD[4] в ОН около 80% и 87% радиоактивного материала экскретировалось с желчью (Ж). При АП те же показатели составляли 40% и 57% и остальной радиоактивный материал медленно попадал в П. Характер метаболитов в Ж не зависел от направления перфузии. При перфузии ЛТC[4] в Ж появлялись полярные метаболиты (31-38%), ЛТD[4] (27-30%), ЛТE[4] (1%), N-ацетил-ЛТE[4] (3-4%) и частично немодифицированная ЛТC[4] (17-18%). Главным продуктом обмена {3}НЛТD[4] была ЛТC[4] ее вклад в общую радиоактивность Ж составляла 20%. Судя по рез-там исследования in vitro, это было следствием катализированного гамма-глутаминтрансферазой переноса глутамина от глутатиона в среду Ж. Наличие синусоидальной активности гамма-глутаминтрансферазы в перфузируемой печени крысы было показано на модели гидролиза инфузируемого гамма-глутамин-p-нитроанилида. Угнетение на 90% активности этого фермента АТ-125 не отразилось на обмене ЛТC[4]. При инфузии {4}HЛТЕ[4] в ОН в Ж появлялись N-ацетил-ЛТE[4] (24%) и полярные компоненты (60%). Авторы считают, что: а) цистеиниловые лейкотриены при однократном прохождении через печень эффективно захватываются и перерабатываются ею, их продукты выделяются с Ж в П, б) по-видимому, существует гетерогенность гепатоцитов, от к-рой зависит захват лейкотриенов и их экскреция с Ж, в) конверсия ЛТД, в Ж и в ЛТС[4] указывает на биосинтетическую функцию каналикулярной системы или желчной гамма-глутаминтрансферазы, по крайней мере, в экспериментальной системе перфузируемой печени крысы. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
НЕРЕЦИРКУЛЯТОРНАЯ ПЕРФУЗИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЦИСТЕИНЛЕЙКОТРИЕНЫ
ОБМЕН
ЭКСКРЕЦИЯ С ЖЕЛЧЬЮ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerok, Wolfgang; Haussinger, Dieter

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска