СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФОСФАТАЗА CD45<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.190

Alexander, Denis R.
The CD45 phosphatase regulates kinse-mediated tyrosine phosphorylation of T-cell antigen receptor components [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr., 10-17, 1994 / Denis R. Alexander, Mark Biffen // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P394 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фосфатаза CD45 регулирует опосредуемое киназой фосфорилирование тирозина в компонентах рецептора антигена Т-клеток
Аннотация: Использовали линию Т-клеточного лейкоза от больного острым лимфобластным лейкозом, характеризующуюся смешанной популяцией CD45[-ve] и CD45[+ve] клеток, сохраняющейся в ходе культивирования in vitro. Показали, что CD45[+ve] клетки использованной культуры характеризуются значительно более высокими активностями CD4-p56-lck и ассоциированной с рецепторами антиген Т-клеток тирозинкиназой, по сравнению с клетками CD45[-ve]. Главными субстратами для протеинкиназ в компонентах комплекса рецепторов антигенов Т-клеток в клетках CD45[+ve] были цепи 'дзета', 'эпсилон' и 'гамма', фосфорилированные по Tyr, а в клетках CD45[-ve] эти компоненты рецепторов не были фосфорилированы. Великобритания, T-cell Lab., Dep. Immunology, Cambridge

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ФОСФАТАЗА CD45
РЕГУЛЯЦИЯ
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КИНАЗА
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ

Доп.точки доступа:
Biffen, Mark

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.77

Freitas, Claudia S.
Epidermal growth factor (EGF) modulates fetal thymocyte growth and differentiation: Partial reversal by insulin, mimicking by specific inhibitors of EGF receptor tyrosine kinase activity, and differential expression of CD45 phosphatase isotypes [Text] / Claudia S. Freitas, Sergio R. Dalmau, Wilson Savino // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - P3384-3392 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ) изменяет рост и дифференцировку тимоцитов плода. Частичная отмена инсулином, мимикрируемая специфическими ингибиторами активности тирозинкиназы ЭРФ рецептора и различная экспрессия изотипов CD45 фосфатазы
Аннотация: ЭРФ изменяет развитие тимоцитов в органной культуре тимуса зародыша. Экзогенный ЭРФ останавливает рост и дифференцировку тимоцитов, действуя на стадии перехода от CD4{-}CD8{-} (дважды негативных, ДН) до CD4{+}CD8{+} (дважды позитивных, ДП) фенотипа. Исследовали нек-рые молекулярные механизмы этой блокады. Подавляющее влияние ЭРФ может быть мимикрировано тирфостинами - избирательными ингибиторами киназной активности ЭРФ рецептора. Попытка использования инсулина (ИН) как синергического эффектора привела к частичному восстановлению клеточности долей тимуса и к экспансии CD44{-}CD25{+}ДН субпопуляции. Однако ИН не препятствует индуцируемой ЭРФ блокаде перехода тимоцитов от ДН к ДП. Анализ фосфатазы CD45 показал, что этому переходу предшествует подъем экспрессии CD45 RB изотипа. В конце 7-го дня культивирования оставшиеся ДН клетки из обработанных ЭРФ и ЭРФ + ИН культур зародышевого тимуса имели CD45RB{-} фенотип и не экспрессировали ЭРФ-иимунореактивные молекулы на поверхности. Полагают, что CD45RB и ЭРФ иммунореактивные молекулы не связаны с ростовой способностью на ранней стадии развития тимоцитов и, вероятно, вовлечены в последующие события на пути дифференцировки тимоцитов до ДП фенотипа. Бразилия, Nat. Canc. Inst., Basic Res. Ctr., Rio de Janeiro. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР
ФОСФАТАЗА CD45
ИНСУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dalmau, Sergio R.; Savino, Wilson

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.317

Development of T-leukaemias in CD45 tyrosine phosphatase-deficient mutant Lck mice [Text] / Matthew Baker [et al.] // EMBO Journal. - 2000. - Vol. 19, N 17. - P4644-4654 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Возникновение T-клеточных лейкозов у дефектных по Tyr-фосфатазе CD45 мутантных мышей lck
Аннотация: Порог сигнализации T-клеточного рецептора антигенов снижается Tyr-фосфатазой CD45 вследствие ее положительного действия на Tyr-киназную функцию p56{lck}. Показали, что у мышей, экспрессирующих в неонкогенных количествах активный lck{F505}, развиваются на фоне CD45{-/-} агрессивные лимфомы тимуса. CD45 супрессирует туморогенный потенциал киназы, дефосфорилируя сайт аутофосфорилирования по Tyr394. В тимоцитах CD45{-/-} киназа переключается в гиперактивное онкогенное состояние, вследствие чего возрастает устойчивость к апоптозу. Трансформация происходит в ранних тимоцитах CD4-CD8 - в ходе реорганизации цепочки T-клеточного рецептора-'бета' по независимому от рекомбиназы механизму. Таким образом, впервые показано предотвращение Tyr-фосфатазой in situ онкогенного действия Tyr-киназы из семейства Src. Великобритания. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
КИНАЗЫ SRC
ФОСФАТАЗА CD45
ЛЕЙКОЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baker, Matthew; Gamble, John; Tooze, Reuben; Higgins, Dominic; Yang, Feng Tang; O'Brien, Patricia C.M.; Coleman, Nicholas; Pingel, Sabine; Turner, Martin; Alexander, Denis R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска