Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.35

   
    Redundant intronic repressors function to inhibit fibroblast growth factor receptor-1 'альфа'-exon recognition in glioblastoma cells [Text] / Wei Jin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 39. - P28035-28041 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функция избыточных интронных репрессоров - ингибирование 'альфа'-экзона, способного узнавать рецепторы-1 фактора роста фибробластов в клетках глиобластомы
Аннотация: Первичные транскрипты рецептора-1 (Рц) фактора роста фибробластов (ФРФ), экзоны, продуцируют Рц с разной степенью сродства с ФРФ. Включение единичного экзона ('альфа') в нормальную клетку глии приводит к появлению Рц с низким сродством по отношению к ФРФ. Однако при неопластической трансформации в клетках формируются Рц с высоким сродством к ФРФ. Показано, что хотя включенный 'альфа'-экзон репрессирован в клетках глиобластомы, отсутствие в них trans-активаторов может объяснить продукцию Рц с высоким сродством к ФРФ. США [G. Cote], Univ. of Texas, Houston, TX 77030 gcote@mdanderson.org. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭКЗОНЫ
КЛЕТКИ ГЛИИ ЛИНИИ SNB-19
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Jin, Wei; Huang, Eileen S.-C.; Bi, Wieqi; Cote, Gilbert J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04М1.107

   
    The Ser252Trp fibroblast growth factor receptor-2 (FGFR-2) mutation induces PKC-independent downregulation of FGFR-2 associated with premature calvaria osteoblast differentiation [Text] / J. Lemonnier [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 1. - P158-167 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Мутация Ser252Trp рецептора фактора роста фибробластов (Р2ФРФ) индуцирует ПКС-независимое снижение уровня Р2ФРФ, связанных с дифференцировкой незрелых фибробластов крыши черепа
Аннотация: Мутация Аперта Ser252Trp Р2ФРФ вызывает дифференцировку незрелых остеобластов (Об) и усиливает формирование субпериостального основного в-ва костей крыши черепа у человека. Авт. исследовали эффект мутации на экспрессию РФРФ и их связь с маркерами пролиферации и дифференцировки клеток (Кл) in vivo и in vitro. Исследовали также пути передачи сигналов, лежащих в основе этого процесса в мутантных Кл. Иммуногистохимический анализ швов крыши черепа плодов человека при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Trp Р2ФРФ вызывает увеличение экспрессии коллагена типа I, остеокальцина и остеопонтина по сравнению с нормой, тогда как рост Кл не нарушен. Дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией, была связана с пониженным иммуномечением Р2ФРФ, тогда как экспрессия Р1ФРФ и Р3ФРФ не были снижены. Иммуноцитохимический анализ Об, выделенных из черепных швов при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Tr индуцирует конститутивное понижение Р2ФРФ. Иммуноблоттинг РФРФ в иммортализованных мутантных Об подтвердил, что мутация вызывает снижение экспрессии Р2ФРФ. Содержание мРНК Р2ФРФ в мутантных Кл не изменяется. Это указывает, что снижение 2РФРФ является результатом интернализации рецепторов, а не изменением содержания мРНК рецепторов. Пути передачи сигналов, приводящих к снижению Р2ФРФ изучали с помощью специфических ингибиторов сигнальных молекул ФРФ. Избирательный ингибитор протеинкиназы С (ПКС) кальфостатин С значительно понижает содержание белков Р2ФРФ в мутантных Кл в отличие от ингибитора SB203580, специфического для p38 митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) или ингибитора Erk1,2 МАПК - PD=98059. Это свидетельствует об участии ПКС в регуляции Р2ФРФ в мутантных Кл. Полученные результаты показывают, что дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией Ser252Trp Р2ФРФ ассоциирована с независимой от ПКС снижением Р2ФРФ в Кл крыши черепа человека. Франция [P.J.M.], INSERM Unit 349, Lariboisiere Hosp., 75475 Paris Cedex 10. Fax: 33-1-49 95 84 52. E-mail: pierre.marie@inserm.lrb.ap-hop-paris.fr. Библ. 49
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ДАУН-РЕГУЛЯЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МУТАЦИЯ SER252TRP
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ АЛЬПЕРТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lemonnier, J.; Delannoy, Ph.; Hott, M.; Lomri, A.; Modrowski, D.; Marie, P.J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.141

   
    The Ser252Trp fibroblast growth factor receptor-2 (FGFR-2) mutation induces PKC-independent downregulation of FGFR-2 associated with premature calvaria osteoblast differentiation [Text] / J. Lemonnier [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 1. - P158-167 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Мутация Ser252Trp рецептора фактора роста фибробластов (Р2ФРФ) индуцирует ПКС-независимое снижение уровня Р2ФРФ, связанных с дифференцировкой незрелых фибробластов крыши черепа
Аннотация: Мутация Аперта Ser252Trp Р2ФРФ вызывает дифференцировку незрелых остеобластов (Об) и усиливает формирование субпериостального основного в-ва костей крыши черепа у человека. Авт. исследовали эффект мутации на экспрессию РФРФ и их связь с маркерами пролиферации и дифференцировки клеток (Кл) in vivo и in vitro. Исследовали также пути передачи сигналов, лежащих в основе этого процесса в мутантных Кл. Иммуногистохимический анализ швов крыши черепа плодов человека при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Trp Р2ФРФ вызывает увеличение экспрессии коллагена типа I, остеокальцина и остеопонтина по сравнению с нормой, тогда как рост Кл не нарушен. Дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией, была связана с пониженным иммуномечением Р2ФРФ, тогда как экспрессия Р1ФРФ и Р3ФРФ не были снижены. Иммуноцитохимический анализ Об, выделенных из черепных швов при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Tr индуцирует конститутивное понижение Р2ФРФ. Иммуноблоттинг РФРФ в иммортализованных мутантных Об подтвердил, что мутация вызывает снижение экспрессии Р2ФРФ. Содержание мРНК Р2ФРФ в мутантных Кл не изменяется. Это указывает, что снижение 2РФРФ является результатом интернализации рецепторов, а не изменением содержания мРНК рецепторов. Пути передачи сигналов, приводящих к снижению Р2ФРФ изучали с помощью специфических ингибиторов сигнальных молекул ФРФ. Избирательный ингибитор протеинкиназы С (ПКС) кальфостатин С значительно понижает содержание белков Р2ФРФ в мутантных Кл в отличие от ингибитора SB203580, специфического для p38 митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) или ингибитора Erk1,2 МАПК - PD=98059. Это свидетельствует об участии ПКС в регуляции Р2ФРФ в мутантных Кл. Полученные результаты показывают, что дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией Ser252Trp Р2ФРФ ассоциирована с независимой от ПКС снижением Р2ФРФ в Кл крыши черепа человека. Франция [P.J.M.], INSERM Unit 349, Lariboisiere Hosp., 75475 Paris Cedex 10. Fax: 33-1-49 95 84 52. E-mail: pierre.marie@inserm.lrb.ap-hop-paris.fr. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.27.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ДАУН-РЕГУЛЯЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МУТАЦИЯ SER252TRP
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ АЛЬПЕРТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lemonnier, J.; Delannoy, Ph.; Hott, M.; Lomri, A.; Modrowski, D.; Marie, P.J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.371

   
    The Ser252Trp fibroblast growth factor receptor-2 (FGFR-2) mutation induces PKC-independent downregulation of FGFR-2 associated with premature calvaria osteoblast differentiation [Text] / J. Lemonnier [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 256, N 1. - P158-167 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Мутация Ser252Trp рецептора фактора роста фибробластов (Р2ФРФ) индуцирует ПКС-независимое снижение уровня Р2ФРФ, связанных с дифференцировкой незрелых фибробластов крыши черепа
Аннотация: Мутация Аперта Ser252Trp Р2ФРФ вызывает дифференцировку незрелых остеобластов (Об) и усиливает формирование субпериостального основного в-ва костей крыши черепа у человека. Авт. исследовали эффект мутации на экспрессию РФРФ и их связь с маркерами пролиферации и дифференцировки клеток (Кл) in vivo и in vitro. Исследовали также пути передачи сигналов, лежащих в основе этого процесса в мутантных Кл. Иммуногистохимический анализ швов крыши черепа плодов человека при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Trp Р2ФРФ вызывает увеличение экспрессии коллагена типа I, остеокальцина и остеопонтина по сравнению с нормой, тогда как рост Кл не нарушен. Дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией, была связана с пониженным иммуномечением Р2ФРФ, тогда как экспрессия Р1ФРФ и Р3ФРФ не были снижены. Иммуноцитохимический анализ Об, выделенных из черепных швов при синдроме Аперта показал, что мутация Ser252Tr индуцирует конститутивное понижение Р2ФРФ. Иммуноблоттинг РФРФ в иммортализованных мутантных Об подтвердил, что мутация вызывает снижение экспрессии Р2ФРФ. Содержание мРНК Р2ФРФ в мутантных Кл не изменяется. Это указывает, что снижение 2РФРФ является результатом интернализации рецепторов, а не изменением содержания мРНК рецепторов. Пути передачи сигналов, приводящих к снижению Р2ФРФ изучали с помощью специфических ингибиторов сигнальных молекул ФРФ. Избирательный ингибитор протеинкиназы С (ПКС) кальфостатин С значительно понижает содержание белков Р2ФРФ в мутантных Кл в отличие от ингибитора SB203580, специфического для p38 митогенактивируемой протеинкиназы (МАПК) или ингибитора Erk1,2 МАПК - PD=98059. Это свидетельствует об участии ПКС в регуляции Р2ФРФ в мутантных Кл. Полученные результаты показывают, что дифференцировка незрелых Об, индуцированная мутацией Ser252Trp Р2ФРФ ассоциирована с независимой от ПКС снижением Р2ФРФ в Кл крыши черепа человека. Франция [P.J.M.], INSERM Unit 349, Lariboisiere Hosp., 75475 Paris Cedex 10. Fax: 33-1-49 95 84 52. E-mail: pierre.marie@inserm.lrb.ap-hop-paris.fr. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОСТЕОБЛАСТЫ
ДАУН-РЕГУЛЯЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
МУТАЦИЯ SER252TRP
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
СИНДРОМ АЛЬПЕРТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lemonnier, J.; Delannoy, Ph.; Hott, M.; Lomri, A.; Modrowski, D.; Marie, P.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04М1.83

   
    BMP-2 augments FGF-induced differentiation of PC12 cells through upregulation of FGF receptor-1 expression [Text] / Hisaki Hayashi [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 7. - P1387-1395 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2 усиливает индуцированную ФРФ дифференцировку клеток PC12 путем повышения экспрессии рецептора-1 ФРФ
Аннотация: Анализировали роль факторов роста в дифференцировке (ДФ) нейтральных клеток PC12. Морофогенетический фактор кости (BMP-2, I) сам по себе не индуцирует ДФ клеток, однако он резко усиливает действие фактора роста фибробластов (II, ФРФ)-1 и -2 даже при их низких подпороговых конц-иях. Обнаружено, что I активирует экспрессию рецепторов II-1 и связывание II-2. Активируется также фосфорилирование сигнал-регулирующей киназы {1}/[2], индуцируемое II. Сделан вывод, что I в сочетании с II регулирует ДФ нейтральных клеток. Япония [T. J.], Gene Discovery Res. Center, Nat. Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol. (AIST), Tsukuba, Ibaraki 305-8566; e-mail: imamura@nibh.go.jp. Библ. 39
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ PC12
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА

Доп.точки доступа:
Hayashi, Hisaki; Ishisaki, Akira; Suzuki, Masashi; Imamura, Toru

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.154

   
    BMP-2 augments FGF-induced differentiation of PC12 cells through upregulation of FGF receptor-1 expression [Text] / Hisaki Hayashi [et al.] // J. Cell Sci. - 2001. - Vol. 114, N 7. - P1387-1395 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: BMP-2 усиливает индуцированную ФРФ дифференцировку клеток PC12 путем повышения экспрессии рецептора-1 ФРФ
Аннотация: Анализировали роль факторов роста в дифференцировке (ДФ) нейтральных клеток PC12. Морофогенетический фактор кости (BMP-2, I) сам по себе не индуцирует ДФ клеток, однако он резко усиливает действие фактора роста фибробластов (II, ФРФ)-1 и -2 даже при их низких подпороговых конц-иях. Обнаружено, что I активирует экспрессию рецепторов II-1 и связывание II-2. Активируется также фосфорилирование сигнал-регулирующей киназы {1}/[2], индуцируемое II. Сделан вывод, что I в сочетании с II регулирует ДФ нейтральных клеток. Япония [T. J.], Gene Discovery Res. Center, Nat. Inst. Advanced Industrial Sci. and Technol. (AIST), Tsukuba, Ibaraki 305-8566; e-mail: imamura@nibh.go.jp. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ PC12
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА

Доп.точки доступа:
Hayashi, Hisaki; Ishisaki, Akira; Suzuki, Masashi; Imamura, Toru

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.38

   
    Deletion mutant of FGFR4 induces onion-like membrane structures in the nicleus [Text] / Vigdis Sorensen [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 9. - P1807-1819 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Мутации ФРФР4 с делецией индуцируют в ядрах мембранные структуры в форме луковиц
Аннотация: Рецепторы фактора роста фибробластов 1-4 (ФРФР1-4) - обширное сем-во рецепторов, опосредующих такие биологические р-ции, как пролиферация клеток, дифференцировка и клеточная миграция. Цитогенетическое исследование клеток линии COS-1 показало, что большая часть мутаций ФРФР4, лишенных внеклеточных областей, не способна достичь плазматической мембраны. Однако эти рецепторы аккумулируются в эндоплазматическом ретикулуме и в комплексах Гольджи. Мутанты ФРФР4, лишенные киназного домена и большей части внеклеточных областей ('ДЕЛЬТА'Ext/R4Tth), локализуются частично в ядре, принимая форму характерных пятен или капелек. В электронном микроскопе эти капельки представляют собой тельца, окруженные несколькими мембранами и имеющие форму луковиц. Внутриядерные тельца не содержат поровых комплексов, однако в них обнаружены белки эндоплазматического ретикулума, в частности кальретикулин, и белок дисульфидизомеразы, а также 'ДЕЛЬТА'Ext/R4Tth, индуцирующие формирование скоплений плотно упакованных параллельными рядами мембран в цитозоле. Сделан вывод о том, что внутриядерные тельца образуются путем инвагинации в ядра скоплений мембран, происходящих из эндоплазматического ретикулума. Норвегия [S. Olsnes], Inst. of Cancer Res., 0310 Oslo, sjur.olsnes@labmed.uio.no. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.99 + 341.19.17.05.13
Рубрики: ЯДРО
ВНУТРИЯДЕРНЫЕ ТЕЛЬЦА
МОРФОЛОГИЯ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АККУМУЛЯЦИЯ
ЛИНИЯ КЛЕТОК COS-1
ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ КОНФОКАЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Sorensen, Vigdis; Brech, Andreas; Khnykin, Denis; Kolpakova, Elona; Citores, Lucia; Olsnes, Sjur

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.66

   
    FRS2-dependent SRC activation is required for fibroblast growth factor receptor-induced phosphorylation of Sprouty and suppression of ERK activity [Text] / Xuan Li [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 25. - P6007-6017 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Зависимая от FRS2 активация киназ SRC требуется для индуцированного рецептором фактора роста фибробластов фосфорилирования Sprouty и супрессии активности ERK
Аннотация: Активация передачи сигналов рецептором фактора роста фибробластов приводит к ослаблению фосфорилирования Sprouty2 человека (ингибитора сигналов фактора роста) по остатку Y55. Используя эпителиальные клетки почек 293T, установили, что Sprouty2 - непосредственный субстрат семейства киназ SRC. Активация SRC сигналами фактора роста фибробластов зависит от субстрата 2 рецептора фактора роста фибробластов и киназной активности этого рецептора. SCR образует комплекс с Sprouty2 и это взаимодействие увеличивается при фосфорилировании последнего. Фосфорилирование Sprouty2 необходимо для ингибирования активности ERK (киназы, регулируемой внеклеточным сигналом). Великобритания. Библ. 62
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ SPROYTY
КИНАЗЫ SRC
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Li, Xuan; Brunton, Valerie G.; Burgar, Helen R.; Wheldon, Lee M.; Heath, John K.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.124

   
    Cbl-mediated ubiquitination of 'альфа'5 integrin subunit mediates fibronectin-dependent osteoblast detachment and apoptosis induced by FGFRE2 activation [Text] / Karim Kaabecvhe [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 6. - P1223-1232 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Опосредованная Cbl убиквитинизация субъединицы 'альфа'5 интегрина опосредует зависимое от фибронектина открепление и апоптоз остеобластов, индуцированные активированием рецептора 2 фактора роста фибробластов (Р2ФРФ)
Аннотация: Сигналинг рецептора ФРФ является важным механизмом регуляции функции остеобластов (Об). Для понимания регуляторной роли сигналинга Р2ФРФ в Об авт. исследовали опосредованное интегринами (Ин) прикрепление и выживание Об крыши черепа человека, экспрессирующих активированный Р2ФРФ. Активирование последнего ослабляло прикрепление Об к фибронектину. Это было связано со сниженной экспрессией субъединицы 'альфа'5 Ин, нормально экспрессируемой Об крыши черепа человека in vivo. Обработка лактоцистином, мощным ингибитором протеасом, восстанавливала уровень 'альфа'5 Ин в мутантных по Р2ФРФ Об. По данным иммунопреципитации, 'альфа'5 Ин взаимодействует как с E3-убиквитинлигазой Cbl, так и убиквитином. Иммуноцитохимически показано, что Ин 'альфа'5 локализуется совместно с Р2ФРФ и Cbl у ведущего края в гофрированной области мембраны Об. Трансфекция Об мутантной формой 70Z-Cbl, лишенной домена RING, необходимо для взаимодействия Cbl-убиквитин или мутантной формой G306E, к-рая блокирует связующую способность фосфотирозинсвязывающего домена Cbl и восстанавливает уровень Ин 'альфа'5. Это свидетельствует о том, что опосредованная Cbl убиквитинация играет существенную роль в деградации протеасом Ин 'альфа'5, индуцированной активированием Р2ФРФ. Сниженная экспрессия Ин 'альфа'5 связана с повышением соотношения Bax/Bcl-2 и повышением активности каспаз-3 и -9 в Об, мутантных по Р2ФРФ. Форсированная экспрессия Ин 'альфа'5 восстанавливает прикрепление Об и корректирует, как соотношение Bax/Bcl-2, так и активность названных каспаз в мутантных Об. Показано, что рекрутирование Cbl, индуцированное Р2ФРФ активированием, запускает протеасомную деградацию Ин 'альфа'5, что приводит к ослаблению прикрепления Об к фибронектину и зависимому от каспаз апоптозу. Т. обр., идентифицирована функциональная роль субъединицы 'альфа'5 Ин в индукции апоптоза, запускаемого Р2ФРФ активированием Р2ФРФ в Об. Показано также, что зависимый от Cbl механизм участвует в координированной регуляции апоптоза клеток, индуцированного деградацией Ин 'альфа'5. Франция [Pierre J. Marie] (e-mail: pierre.marie@larib.inserm.fr). Библ. 73
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'5
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
АКТИВИРОВАНИЕ
E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL
УБИКВИТИНИЛИЗАЦИЯ СУБЪЕДИНИЦЫ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'5
ОСТЕОБЛАСТЫ
КРЫША ЧЕРЕПА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kaabecvhe, Karim; Guenou, Hind; Bouvard, Daniel; Didelot, Nadege; Listrat, Antoine; Marie, Pierre J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.161

   
    High-dose retinoic acid modulates rat calvarial osteoblast biology [Text] / Hanjoon M. Song [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 1. - P255-262 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Высокие дозы ретиноевой кислоты модулируют биологию остеобластов крыши черепа крысы
Аннотация: Изучали влияние фармакологических доз ретиноевой к-ты (РК) на дифференцировку и пролиферацию остеобластов (Об), выделенных из крыши черепа 2-суточных крысят. Первичные культуры Об обрабатывали полным транс-изомером РК в дозах 1-10 мкМ. Обработка РК вызывала повышенную экспрессию остеопонтина, сохранявшуюся до 48 ч после стимуляции. Анализ мРНК и белка изоформ рецептора фактора роста фибробластов выявил переключение синтеза рецептора 2 на синтез рецептора 1. По данным анализа белка PCNA, РК ингибировала пролиферацию Об. РК в дозе 10 мкМ через 28 сут стимулировала остеогенез, судя по активности щелочной фосфатазы и образованию узелков кости (4-кратное увеличение численности последних). Предполагается, что РК влияет на развитие черепно-лицевого скелета, стимулируя избыточный остеогенез. США [Michael T. Longaker] (e-mail: Longaker@stanford.edu). Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.21.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ИЗОФОРМЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Song, Hanjoon M.; Nacamuli, Randall P.; Xia, Wei; Bari, Ali S.; Shi, Yun-Ying; Fang, Tony D.; Longaker, Michael T.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.07-04М4.274

   
    High-dose retinoic acid modulates rat calvarial osteoblast biology [Text] / Hanjoon M. Song [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 202, N 1. - P255-262 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Высокие дозы ретиноевой кислоты модулируют биологию остеобластов крыши черепа крысы
Аннотация: Изучали влияние фармакологических доз ретиноевой к-ты (РК) на дифференцировку и пролиферацию остеобластов (Об), выделенных из крыши черепа 2-суточных крысят. Первичные культуры Об обрабатывали полным транс-изомером РК в дозах 1-10 мкМ. Обработка РК вызывала повышенную экспрессию остеопонтина, сохранявшуюся до 48 ч после стимуляции. Анализ мРНК и белка изоформ рецептора фактора роста фибробластов выявил переключение синтеза рецептора 2 на синтез рецептора 1. По данным анализа белка PCNA, РК ингибировала пролиферацию Об. РК в дозе 10 мкМ через 28 сут стимулировала остеогенез, судя по активности щелочной фосфатазы и образованию узелков кости (4-кратное увеличение численности последних). Предполагается, что РК влияет на развитие черепно-лицевого скелета, стимулируя избыточный остеогенез. США [Michael T. Longaker] (e-mail: Longaker@stanford.edu). Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ИЗОФОРМЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Song, Hanjoon M.; Nacamuli, Randall P.; Xia, Wei; Bari, Ali S.; Shi, Yun-Ying; Fang, Tony D.; Longaker, Michael T.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.39

   
    The fibroblast growth factor and receptor multigene families [Text] // J. Pathol. - 1993. - Vol. 170, N 3. - P219-221 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Фактор роста фибробластов и мультигенные семейства рецепторов
Аннотация: Обзор. Отмечается большой интерес к исследованию факторов роста фибробластов (ФРФ), т. к. они обладают плейотропным действием и потенциально могут играть важную роль в патол. состояниях. ФРФ - мощные митогены для Кл мезенхимного и нейроэктодермального происхождения, влияют на клеточную дифференцировку, стимулируют миграцию Кл, замедляют клеточное старение, увеличивают жизнь нейронов и стимулируют рост нейритов, участвуют в ангиогенезе, помогают заживлению тканевых повреждений и играют ключевую роль при эмбриональном и неонатальном развитии. ФРФ биологически активны лишь после связывания со своими рецепторами (ФРФР) с мол. м. 110-165 кД, обнаруженными во многих типах Кл. Доказано, что ФРФР - это высокогомологичные трансмембранные тирозинкиназы, контролирующие рост нормальных Кл и (или) их дифференциацию. Сверхэкспрессия ФРФ и ФРФР ассоциируется с неоплазиями. ФРФ потенциально имеют мощный клинический потенциал: описаны замедление роста опухолей, замедление фоторецепторной дегенерации при дистрофии сетчатки, заживление венозных и диабетических язв и кожных трансплантатов. Великобритания, Division of Histopathol., UMDS, St. Thomas's Campus, Lambeth Palace Road, London, SE1 7EH. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 15
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)