СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.116

Worrall, S.
The effect of chronic ethanol feeding on cytokines in arat model of alcohol liver disease [Text] : [Abstr.] Seventh. Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26 - July 1, 1994 / S. Worrall, P. A. Wilce // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P5А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние хронического скармливания этанола на цитокины на модели алкогольного поражения печени у крыс
Аннотация: Крыс на протяжении 6 нед. содержали на пищевом рационе, 36% калорической ценности к-рого было представлено этанолом (I), а затем для стимуляции продукции цитокинов вводили эндотоксин в дозе 1 мкг/г. Показано, что предварительное воздействие I способствовало более значительному повышению в плазме крови конц-ии фактора некроза опухолей и интерлейкина-6, чем у крыс, к-рым вводили только эндотоксин. Считают, что цитокины играют роль в патогенезе алкогольного поражения печени. Австралия, Univ. of Queensland, Qld 4072.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17 + 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЭНДОТОКСИН
КРОВЬ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6

Доп.точки доступа:
Wilce, P.A.

Патент 5264208 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 37/66.

Hughes, Thomas K.
Potentiation of tumor necrosis factor (TNF) or interferon B1 (IFN-B1) antiviral activities by an anti-cachexia agent [Текст] / Thomas K. Hughes, Charlotte S. Larned ; Board of Regents The University of Texas System. - № 473271 ; Заявл. 31.01.1990 ; Опубл. 23.11.1993
Перевод заглавия: Потенцирование фактора некроза опухоли (TNF) или антивирусной активности интерферона B1 (IFN-B1) анти-кахектическим агентом
Аннотация: Патентуется комбинация анти-кахектических агентов (гл. обр. гидразина сульфат) и антивирусных (предпочтительнее - интерферон, фактор некроза опухоли или их комбинации) и описывается их воздействие на пролиферацию.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРФЕРОН В1
АНТИКАХЕКТИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Larned, Charlotte S.; Board of Regents The University of Texas System
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.115

TNFR80-dependent enhancement of TNFR60-induced cell death is mediated by TNFR-associated factor 2 and is specific for TNFR60 [Text] / Tilo Weiss [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - P3136-3142 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависящее от рецептора p80 ФНО (p80) усиление клеточной гибели, индуцированной через рецептор p60 ФНО (p60), опосредовано ассоциированным с рецепторами ФНО фактором 2 и специфично для p60
Аннотация: Одновременная с p60 стимуляция p80 значительно усиливает апоптоз, индуцированный через p60. Этот эффект специфичен, т. к. в клетках HeLa, трансфицированных геном p80, при их стимуляции антителами к p80 не происходит усиления апоптоза, вызванного действием церамида или даунорубицина или опосредованного связыванием молекул Apo-1/Fas или лиганда Apo2/ связанного с ФНО апоптоз-индуцирующего лиганда (TRAIL). В клетках HeLa - двойных трансфектантах (по p80 и ассоциированному с рецепторами ФНО фактору 2 (TRAF2) сверхэкспрессия TRAF2 или его мутантной формы, не способной участвовать в механизме активации ядерного фактора 'каппа'B, приводила, соответственно, к торможению или усилению апоптоза индуцированного ФНО через p60. При одновременной стимуляции p80 (анти-p80 антителами) происходило резкое усиление апоптоза, индуцированного через p60, если клетки содержали немутантную форму TRAF2. Делают вывод о решающей роли TRAF2 во взаимодействии p60 и p80. Германия, Inst. Cell Biol. Immunol., Univ. Stuttgart, 70569 Stuttgart. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Weiss, Tilo; Grell, Matthias; Siemenski, Katrin; Muhlenbeck, Frank; Durkop, Horst; Pfizenmaier, Klaus; Scheurich, Peter; Wajant, Harald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.177

TNFR80-dependent enhancement of TNFR60-induced cell death is mediated by TNFR-associated factor 2 and is specific for TNFR60 [Text] / Tilo Weiss [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - P3136-3142 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависящее от рецептора p80 ФНО (p80) усиление клеточной гибели, индуцированной через рецептор p60 ФНО (p60), опосредовано ассоциированным с рецепторами ФНО фактором 2 и специфично для p60
Аннотация: Одновременная с p60 стимуляция p80 значительно усиливает апоптоз, индуцированный через p60. Этот эффект специфичен, т. к. в клетках HeLa, трансфицированных геном p80, при их стимуляции антителами к p80 не происходит усиления апоптоза, вызванного действием церамида или даунорубицина или опосредованного связыванием молекул Apo-1/Fas или лиганда Apo2/ связанного с ФНО апоптоз-индуцирующего лиганда (TRAIL). В клетках HeLa - двойных трансфектантах (по p80 и ассоциированному с рецепторами ФНО фактору 2 (TRAF2) сверхэкспрессия TRAF2 или его мутантной формы, не способной участвовать в механизме активации ядерного фактора 'каппа'B, приводила, соответственно, к торможению или усилению апоптоза индуцированного ФНО через p60. При одновременной стимуляции p80 (анти-p80 антителами) происходило резкое усиление апоптоза, индуцированного через p60, если клетки содержали немутантную форму TRAF2. Делают вывод о решающей роли TRAF2 во взаимодействии p60 и p80. Германия, Inst. Cell Biol. Immunol., Univ. Stuttgart, 70569 Stuttgart. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Weiss, Tilo; Grell, Matthias; Siemenski, Katrin; Muhlenbeck, Frank; Durkop, Horst; Pfizenmaier, Klaus; Scheurich, Peter; Wajant, Harald

Патент 6395267 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.

Wallach, David.
TNF receptor action modulation [Текст] / David Wallach, Cord Brakebusch ; Yeda Research and Development Co., Ltd. - № 08/054870 ; Заявл. 03.05.1993 ; Опубл. 28.05.2002
Перевод заглавия: Модуляция активности рецептора фактора некроза опухоли (ФНО)
Аннотация: Патентуется метод блокирования передачи сигнала через рецепторы (Рец) p55 и p75 ФНО с помощью антител, которые связывают Рец ФНО в участках аминокислот серин 197 или 405-415 или в участках аминокислот 170-174, 175-179 или 170-179, что предотвращает образование растворимых форм Рец ФНО

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОДУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Brakebusch, Cord; Yeda Research and Development Co.; Ltd.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.451

Sun, Xiaoming.
Effects of in vivo "priming" on endotoxin-induced hypotension and tissue injury: The role of PAF and tumor necrosis factor [Text] / Xiaoming Sun, Wei Hsueh, Guilfermo Torre-Amione // Amer. J. Pathol. - 1990. - Vol. 136, N 4. - P949-956 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Влияние примирования in vivo на индуцированную эндотоксином гипотензию и тканевое повреждение. Роль фактора активации тромбоцитов и фактора некроза опухолей
Аннотация: Изучали влияние эндогенного фактора некроза опухолей на индуцированную липополисахаридом гипотензию и повреждение тканей с одновременной оценкой роли фактора активации тромбоцитов (ФАТ) в этих процессах. Установлено, что непримированные животные проявляли слабую гипотензию и умеренную лейкопению в ответ на действие липополисахарида. В противоположность этому, у животных, примированных зимозаном, развивались шок, выраженная лейкопения и патол. изменения в кишечнике. После введения липополисахарида у примированных зимозаном животных отмечалось повышение уровней фактора некроза опухолей и ФАТ, по сравнению с непримированными животными. В условиях предв. обработки таких животных антагонистом ФАТ (SRI 63-441) отмечалось значит. ослабление гипотензии и тканевого повреждения. Установлено, что повышение только уровней фактора некроза опухолей без существенного повышения ФАТ не может вызвать резкой гипотензии. В то же время у большинства животных, примированных БЦЖ, отмечалось повреждение тканей, к-рое м. б. предотвращено предв. обработкой животных антагонистом ФАТ. Делается вывод о важном значении ФАТ в патогенезе шока и некроза кишечника. Библ. 23. W. Hsuch. Dept. Pathol., Children's Mem. Hosp., Chicago, IL 60614, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ
ЭНДОТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
ГИПОТЕНЗИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hsueh, Wei; Torre-Amione, Guilfermo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска