Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСПОРТЕР GLUT4<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.232

   

    Association of AP1 adaptor complexes with GLUT4 vesicles [Text] / Alison K. Gillingham [et al.] // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 24. - P4793-4800 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Ассоциация адапторных комплексов АР1 с везикулами GLUT4
Аннотация: Для изучения влияния ТГФ-'гамма'-S (I) in vitro на ассоциацию адапторного комплекса с везикулами GLUT4 (II) использовано центрифугирование в градиенте плотности Nicodenz. II после добавления I фракционируется в более тяжелой популяции везикул. В этих условиях увеличивается коседиментация с везикулами II адаптора AP1 (III), но не AP3 (IV). Вестерн-блот-гибридизация белков, ассоциированных с выделенными везикулами II, обнаружила большое кол-во III, небольшое кол-во IV и отсутствие AP4. Ассоциация комплекса III in vitro с везикулами II увеличивается в 4 раза в присутствии 1 и ГТФ-генерирующей системы. В этих условиях в везикулы II рекрутируется и ARF (V). Рекрутирование III и V одинаково зависит от т-ры и частично блокируется брефельдином A. Эти данные показали, что по меньшей мере 2 разных адапторных комплекса ассоциируются с везикулами II. Вероятно, эти адапторы участвуют в разных событиях внутриклеточного сортинга на уровне сети транс-Гольджи и эндосом. Великобритания, Dep. Biol. and Biochem., Univ. Bath, Bath BA2 2AY. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ТРАНСПОРТЕР GLUT4

АДАПТОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ АР1

ТРАНС-ГОЛЬДЖИ СЕТЬ

ЭНДОСОМЫ


Доп.точки доступа:
Gillingham, Alison K.; Koumanov, Francoise; Pryor, Paul R.; Reaves, Barbara J.; Holman, Geoffrey D.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.163

   

    Activity, phosphorylation state and subcellular distribution of GLUT4-targeted Akt2 in rat adipose cells [Text] / Xiaoli Chen [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 17. - P3511-3518 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Активность, фосфорилированное состояние и субклеточное распределение таргетированной Akt2 на пути GLUT4 в жировых клетках крысы
Аннотация: Домен киназы Akt2 дикого типа или ее мутантов были слиты с C-концом HA-GLUT4 для того, чтобы изучить активность, фосфорилирование и субклеточную локализацию Akt2 на пути движения GLUT4. Установили, что такая конструкция, но не GLUT4-Akt2 слитая с доменом смерти KD (K179A), спонтанно связывается с плазматической мембраной. На поверхности клеток происходит ее фосфорилирование по серину 474 как при наличии инсулина, так и при его отсутствии. Замена серина 474 на аланин увеличивает локализацию этого комплекса на поверхности клеток жировой ткани. Таргетинг Akt2 на пути обмена GLUT4 индуцирует ее активацию. Для активной Akt2 необходима аутокаталитическая р-ция - фосфорилирование серина 474 и ее связывание с плазматической мембраной. Слияние Akt2 с C-концом GLUT4 очевидно замещается фосфорилированием треонина 309 при активации аутокаталитической р-ции. США [S. W. C.], EDMNS/DB, NIDDK, NIH, 8 Center Dr MSC 0842, Bethesda, MD 20892-0842 (e-mail: sam[-]cushman@nih.gov). Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ТРАНСПОРТЕР GLUT4

ТРАНСЛОКАЦИЯ

ИНСУЛИН

ПРОТЕИНКИНАЗА

ДОМЕН AKT2

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

АДИПОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chen, Xiaoli; Al-Hasani, Hadi; Olausson, Torbjorn; Wenthzel, Ann-Marie; Smith, Ulf; Cushman, Samuel W.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.321

   

    Activity, phosphorylation state and subcellular distribution of GLUT4-targeted Akt2 in rat adipose cells [Text] / Xiaoli Chen [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 17. - P3511-3518 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Активность, фосфорилированное состояние и субклеточное распределение таргетированной Akt2 на пути GLUT4 в жировых клетках крысы
Аннотация: Домен киназы Akt2 дикого типа или ее мутантов были слиты с C-концом HA-GLUT4 для того, чтобы изучить активность, фосфорилирование и субклеточную локализацию Akt2 на пути движения GLUT4. Установили, что такая конструкция, но не GLUT4-Akt2 слитая с доменом смерти KD (K179A), спонтанно связывается с плазматической мембраной. На поверхности клеток происходит ее фосфорилирование по серину 474 как при наличии инсулина, так и при его отсутствии. Замена серина 474 на аланин увеличивает локализацию этого комплекса на поверхности клеток жировой ткани. Таргетинг Akt2 на пути обмена GLUT4 индуцирует ее активацию. Для активной Akt2 необходима аутокаталитическая р-ция - фосфорилирование серина 474 и ее связывание с плазматической мембраной. Слияние Akt2 с C-концом GLUT4 очевидно замещается фосфорилированием треонина 309 при активации аутокаталитической р-ции. США [S. W. C.], EDMNS/DB, NIDDK, NIH, 8 Center Dr MSC 0842, Bethesda, MD 20892-0842 (e-mail: sam[-]cushman@nih.gov). Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ТРАНСПОРТЕР GLUT4

ТРАНСЛОКАЦИЯ

ИНСУЛИН

ПРОТЕИНКИНАЗА

ДОМЕН AKT2

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

АДИПОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chen, Xiaoli; Al-Hasani, Hadi; Olausson, Torbjorn; Wenthzel, Ann-Marie; Smith, Ulf; Cushman, Samuel W.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.03-04М6.111

   

    Glucose kinetics and exercise tolerance in mice lacking the GLUT4 glucose transporter [Text] / Patrick T. Fueger [et al.] // J. Physiol. - 2007. - Vol. 582, N 2. - P801-812 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кинетика глюкозы и толерантность к физической нагрузке у мышей без транспортера глюкозы GLUT4
Аннотация: У мышей дикого типа (ДТ-м), с нокаутом гена транспортера глюкозы GLUT4 (GLUT4{-/-}-м) и с нокаутом гена GLUT4 и сверхэкспрессией гексокиназы II (GLUT4{-/-}НК{Tg}-м) определяли показатели глюкозного обмена при физической нагрузке на беговой дорожке. Недостаточность GLUT4 у GLUT4{-/-}-м компенсировалась повышением отношения конц-ий глюкагон:инсулин в плазме крови, экспрессии НК II в сердце, образованием глюкозы в печени, гипергликемией и увеличением плотности капиллярной сети мышц. Толерантность к физической нагрузке у мышей GLUT4{-/-}-м была ниже, чем у ДТ-м. Поглощение глюкозы в изолированных скелетных мышцах было сходным у GLUT4{-/-}-м и GLUT4{-/-} - HK{Tg}-м. Толерантность к физической нагрузке была больше у GLUT4{-/-}НК{Tg}-м, чем у GLUT4{-/-}-м. Сделан вывод, что повышенное образование и высвобождение глюкозы из печени мышей GLUT4{-/-} при физической нагрузке направлено на компенсацию нарушения ее транспорта в мышцы, связанного с дефицитом GLUT4. США, Vanderbilt Univ. Sch. of Medicine, Nashville, TN 37232. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
КИНЕТИКА

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

ТРАНСПОРТЕР GLUT4

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fueger, Patrick T.; Li, Candice Y.; Ayala, Julio E.; Shearer, Jane; Bracy, Deanna P.; Charron, Maureen J.; Rottman, Jeffrey N.; Wasserman, David H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.07-04М3.107

   

    Glucose kinetics and exercise tolerance in mice lacking the GLUT4 glucose transporter [Text] / Patrick T. Fueger [et al.] // J. Physiol. - 2007. - Vol. 582, N 2. - P801-812 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кинетика глюкозы и толерантность к физической нагрузке у мышей без транспортера глюкозы GLUT4
Аннотация: У мышей дикого типа (ДТ-м), с нокаутом гена транспортера глюкозы GLUT4 (GLUT4{-/-}-м) и с нокаутом гена GLUT4 и сверхэкспрессией гексокиназы II (GLUT4{-/-}НК{Tg}-м) определяли показатели глюкозного обмена при физической нагрузке на беговой дорожке. Недостаточность GLUT4 у GLUT4{-/-}-м компенсировалась повышением отношения конц-ий глюкагон:инсулин в плазме крови, экспрессии НК II в сердце, образованием глюкозы в печени, гипергликемией и увеличением плотности капиллярной сети мышц. Толерантность к физической нагрузке у мышей GLUT4{-/-}-м была ниже, чем у ДТ-м. Поглощение глюкозы в изолированных скелетных мышцах было сходным у GLUT4{-/-}-м и GLUT4{-/-} - HK{Tg}-м. Толерантность к физической нагрузке была больше у GLUT4{-/-}НК{Tg}-м, чем у GLUT4{-/-}-м. Сделан вывод, что повышенное образование и высвобождение глюкозы из печени мышей GLUT4{-/-} при физической нагрузке направлено на компенсацию нарушения ее транспорта в мышцы, связанного с дефицитом GLUT4. США, Vanderbilt Univ. Sch. of Medicine, Nashville, TN 37232. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.09
Рубрики: ГЛЮКОЗА
КИНЕТИКА

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

ТРАНСПОРТЕР GLUT4

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fueger, Patrick T.; Li, Candice Y.; Ayala, Julio E.; Shearer, Jane; Bracy, Deanna P.; Charron, Maureen J.; Rottman, Jeffrey N.; Wasserman, David H.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.03-04М4.8

   

    Glucose kinetics and exercise tolerance in mice lacking the GLUT4 glucose transporter [Text] / Patrick T. Fueger [et al.] // J. Physiol. - 2007. - Vol. 582, N 2. - P801-812 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кинетика глюкозы и толерантность к физической нагрузке у мышей без транспортера глюкозы GLUT4
Аннотация: У мышей дикого типа (ДТ-м), с нокаутом гена транспортера глюкозы GLUT4 (GLUT4{-/-}-м) и с нокаутом гена GLUT4 и сверхэкспрессией гексокиназы II (GLUT4{-/-}НК{Tg}-м) определяли показатели глюкозного обмена при физической нагрузке на беговой дорожке. Недостаточность GLUT4 у GLUT4{-/-}-м компенсировалась повышением отношения конц-ий глюкагон:инсулин в плазме крови, экспрессии НК II в сердце, образованием глюкозы в печени, гипергликемией и увеличением плотности капиллярной сети мышц. Толерантность к физической нагрузке у мышей GLUT4{-/-}-м была ниже, чем у ДТ-м. Поглощение глюкозы в изолированных скелетных мышцах было сходным у GLUT4{-/-}-м и GLUT4{-/-} - HK{Tg}-м. Толерантность к физической нагрузке была больше у GLUT4{-/-}НК{Tg}-м, чем у GLUT4{-/-}-м. Сделан вывод, что повышенное образование и высвобождение глюкозы из печени мышей GLUT4{-/-} при физической нагрузке направлено на компенсацию нарушения ее транспорта в мышцы, связанного с дефицитом GLUT4. США, Vanderbilt Univ. Sch. of Medicine, Nashville, TN 37232. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
КИНЕТИКА

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

ТРАНСПОРТЕР GLUT4

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fueger, Patrick T.; Li, Candice Y.; Ayala, Julio E.; Shearer, Jane; Bracy, Deanna P.; Charron, Maureen J.; Rottman, Jeffrey N.; Wasserman, David H.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.11-04Я6.316

   

    Dissection of the targeting domains of the insulin-regulatable glucose transporter (GLUT-4) [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / R. C. Piper [et al.] // J. Cell Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P303 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Выявление адресного домена регулируемого инсулином транспортера глюкозы GLUT-4
Аннотация: Транспортер глюкозы GLUT-4, специфичный для жировых и мышечных Кл, транслоцируется из транс-Гольджи в плазматич. мембраны в ответ на обработку Кл инсулином. Характерной особенностью GLUT-4 является их секвестрация из плазматич. мембран в мембраны транс-Гольджи в покоящихся Кл. Для изучения природы этой особенность GLUT-4 использовали укороченные GLUT-4 и химерные транспортеры глюкозы, состоящие из участков GLUT-4 и участков др. транспортеров глюкозы GLUT-1 и GLUT-2, к-рые в норме накапливаются в плазматич. мембранах Кл. Культивируемые Кл СНО, L929 и ВНК трансфицировали кДНК укороченных или химерных транспортеров глюкозы в векторе вируса Синдбис и изучали св-ва полученных трансфектантов и распределение в них рекомбинантных транспортеров глюкозы. Показали, что адресность GLUT-4 в транс-Гольджи в покоящихся Кл и в Кл, лишенных чувствительности к инсулину обеспечивается N-концевым 38-членным участком м-лы GLUT-4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТЕР GLUT4

АДРЕСНОСТЬ

ГОЛЬДЖИ АППАРАТ

ИНСУЛИН

КЛЕТКИ CHO


Доп.точки доступа:
Piper, R.C.; Tai, C.; Slot, J.; Huang, H.; Rice, C.; James, D.E.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)