Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СОСЕДНИЕ ГЕНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.411

   

    Protection of nonobese diabetic mice from diabetes by gene(s) closely linked to IFN-'гамма' receptor loci [Text] / Osami Kanagawa [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3919-3923 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Защита от диабета нетучных, развивающих диабет мышей с помощью гена (генов), тесно сцепленного с локусом рецептора 'гамма'ИФ
Аннотация: У мышей F[1], полученных на основе скрещивания нетучных диабетических мышей NOD с мышами линии 129, в геноме выявлялся хромосомный сегмент, фланкирующий ген рецептора (Р) 'гамма'ИФ, поврежденный у мышей 129, и наблюдалась резистентность к развитию диабета. Однако при обратном скрещивании мышей F[1] с NOD происходило разделение между фенотипическим наличием резистентности к диабету и отсутствием гена Р 'гамма'ИФ в генотипе. Делают вывод, что защита мышей NOD от развития диабета не прямо связана с отсутствием гена P 'гамма'ИФ, а скорее, зависит от наличия гена (генов) резистентности, тесно сцепленных с локусом P 'гамма'ИФ. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Med. Sch., 63110 St. Louis. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ДИАБЕТ

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ

РЕЦЕПТОР 'ГАММА'ИФ

ГЕННЫЙ ЛОКУС

СОСЕДНИЕ ГЕНЫ

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kanagawa, Osami; Xu, Guan; Tevaarwerk, Amye; Vaupel, Barbara A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.01-04Б4.71

   

    The Mycobacterium tuberculosis complex transcriptome of attenuation [Text] / Serge Mostowy [et al.] // Tuberculosis. - 2004. - Vol. 84, N 3-4. - P197-204 . - ISSN 1472-9792
Перевод заглавия: Транскриптомный [анализ] ослабленного комплекса Mycobacterium tuberculosis
Аннотация: Хотя известно, что делеция RD1 приводит к ослаблению вирулентности членов комплекса Mycobacterium tuberculosis (MTB), причины появления этого фенотипа остаются невыясненными. Исследовали профили генной экспрессии in vitro мутанта RD1 M. tuberculosis H37Rv (H37Rv:'ЛАПЛАС'RD1). Идентифицировали 15 регулируемых генов в 9 различных районах, влияющих на проявление делеции RD1. Получили профили экспрессии природных RD1 мутантов (BGG Россия, BGG Пастер и M. microtti), а также авирулентного штамма M. tuberculosis H37Ra с неповрежденным районом RD1. Показали, что в ослабленных штаммах отсутствует экспрессия генов RD1, включая cfp10 и esat6. Более того, сравнительный транскриптомный анализ выявил наличие конкурентной регуляции некоторых соседних с RD1 генов. Обсуждается потенциальный эффект этих изменений экспрессии на вирулентность MTB. Канада, McGill Univ. Health Centre, Montreal, Canada H3G 1A4. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: ГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ НА

RD1 ДЕЛЕЦИИ

ПРОЯВЛЕНИЕ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

МУТАНТЫ

RD1 МУТАНТЫ

ПРОФИЛИ ЭКСПРЕССИИ

ТРАНСКРИПТОМНЫЙ АНАЛИЗ

ОСЛАБЛЕННЫЙ КОМПЛЕКС

СОСЕДНИЕ ГЕНЫ

RD1 ГЕНЫ

КОНКУРЕНТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

ВИРУЛЕНТНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Mostowy, Serge; Cleto, Cynthia; Sherman, David R.; Behr, Marcel A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.02-04Б2.339

   

    Design and characterization of Escherichia coli mutants devoid of Ap[4]N-hydrolase activity [Text] / Francoise Leveque [et al.] // J. Mol. Biol. - 1990. - Vol. 212, N 2. - P319-329 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Конструирование и характеристика мутантов Escherichia coli, лишенных Аф[4] N-гидролазной активности
Аннотация: Сконструированы штаммы Escherichia coli с разрушенным геном apaH Аф[4]N гидролазы (I) и с делециями или вставками в соседних генах apaN и ksgA. Обнаружена корреляция между остаточной активностью I и уровнем бис(5'нуклеозилил)-тетрафосфатов Аф[4]N (II), к-рый повышается в 100 раз у мутантов, полностью лишенных I. Повышение содержания II не влияет на скорость роста. Штамм apaHapaGksgАобразует нитевидные клетки и перестает расти в присутствии 600 мкг/мл касугамицина. Ингибирование роста предотвращается плазмидой с геном apaH+, а филаментация - введением лишних копий гена dnaK. Библ. 67. Франция, Lab. de Biochim., Ecole Polytechnique, 91128 Palaiseau.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.02
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ IBPC 111

МУТАНТЫ

МУТАНТЫ ПО ГЕНУ АФ[4]N-ГИДРОЛАЗЫ

СОСЕДНИЕ ГЕНЫ

ДЕЛЕЦИИ

ВСТАВКИ

ПОЛУЧЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

КОРРЕЛЯЦИЯ

УСТОЙЧИВОСТЬ К АНТИБИОТИКУ

КАСАГУМИЦИН

РОСТ КЛЕТОК

НУКЛЕОЗИД АФ[4]N


Доп.точки доступа:
Leveque, Francoise; Blanchin-Roland, Sylvie; Fayat, Guy; Plateau, Pierre; Blanquet, Sylvain


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)