СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 103
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.10-04М7.331

Activites proteolytiques synoviales tissulaires au cours de la polyarthrite rhumatoide et de l'arthrose [Text] : [Rapp] 5eme Journee ARP (Assoc. rech. polyarthrite), Paris, 14 oct., 1994 / R. M. Flipo [et al.] // Rev. rhum. Ed. fr. - 1995. - Vol. 62, N 1. - P67 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Протеолитическая активность синовиальной ткани при ревматоидном полиартрите и артрозе
Аннотация: Исследовалась протеолитическая активность синовиальной ткани при ревматоидном артрите (РА) и артрозе (А) с помощью выявления катепсинов, кальпаинов, активатора плазминогена, пептидазы IV. У 20 больных РА и 13 больных А синовиальная ткань бралась после оперативных вмешательств, по поводу лигаментопластики. Протеолитическая активность выше при РА, что подтверждает участие уистеиновых протеаз на первых этапах развития заболевания.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
АРТРОЗ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Flipo, R.M.; Huet, G.; Maury, F.; Zerimech, F.; Fontaine, C.; Duquesnoy, B.; Degand, P.; Delcambre, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.221

Second International Meeting of Synovium: Cell Biology, Physiology and Pathology, Canterbury, 21-23 Sept., 1994 [Text] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 5. - P389-391 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Второе Международное Совещание по Синовию. Клеточная Биология, Физиология и Патология. Canterbuty, 21-23 сентября 1994 г.
Аннотация: Приведено согласованное заявление участников совещания по ряду научных проблем по изучению синовиальных тканей. Макрофаги (Мф) синовиальной интимы относятся к клеткам костномозгового происхождения и отличаются от резидентных фибробластов интимы. Эти фибробласты специализированы для локальных условий, экспрессируют CD45, CD64 и имеют высокую активность уридин-дифосфоглюкозы-дегидрогеназы, связанной с синтезом гиалуронана. Нет доказательств трансформации фибробластов в клетки макрофагального ряда. Синовиальные Мф, фибробласты и лимфоциты проявляют генную экспрессию или активацию при заболевании, но каждый тип клеток экспрессирует разный спектр генных продуктов. Важная роль в норме и при патологии синовиальной ткани играют компоненты специализированного внеклеточного матрикса (ламинин, фибронектин, малые коллагены, эпитоп 67 и гиалуронан), формирующий барьер, адоптированный к регуляции компонентов синовиальной жидкости. Важная роль в этих процессах отводится гиалуронану, рецептор к к-рому выявляется на синовиальных клетках. Отмечается быстрая миграция этого белка через синовиальный интерстиций. Обсуждается диагностическая и прогностическая значимость анализа биоптатов синовиальных тканей при заболеваниях суставов. Определенная роль в тканевых повреждениях отводится цитокинам, свободным радикалам, напр., оксиду азота, продуцируемому хондроцитами и фибробластами. Использование цепной полимеразной реакции позволило определить ряд патогенов в синовии, способных индуцировать тканевое повреждение. Рассматриваются подходы к лечению заболеваний синцития

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ФУНКЦИЯ
АРТРОПАТИИ
МЕЖДУНАРОДНОЕ СОВЕЩАНИЕ ПО СИНОВИЮ
CANTERBUTY, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ
21-23 СЕНТЯБРЯ 1994 Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.350

Balance of IL-1 receptor antagonist/IL-1 'бета' in rheumatoid synovium and its regulation by IL-4 and IL-10 [Text] / Pascale Chomarat [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1432-1439 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Равновесие между продукцией антагониста рецепторов для интерлейкина (ИЛ)-1-бета в ревматоидной синовиальной оболочке и его регуляция при воздействии ИЛ-4 и ИЛ-10
Аннотация: Культивирование кусочков синовиальной оболочки, полученной от 19 б-ных ревматоидным артритом, в течение 10 дней сопровождалось спонтанной продукцией анатагониста рецепторов для интерлейкина 1 (ИЛ-1Ра), к-рая составила 1,42 нг/мл/100 мг синовия (кол-во спонтанно продуцируемого ИЛ-1-бета в таких условиях составило 4,03 нг/мл/100 мг синовия). При добавлении ИЛ-4 продукция ИЛ-1-бета снижалась в 2,3 раза, а продукция ИЛ-1Ра увеличивалась в 2,8 раза. У ИЛ-10 не обнаруживалось сколь значимого действия на продукцию ИЛ-1Ра, однако образование ИЛ-1-бета угнеталось (гл. обр., в образцах, где отмечался высокий уровень продукции ИЛ-1-бета). Вместе с тем, ИЛ-10 оказался менее мощным ингибитором в подавлении синтеза ИЛ-1-бета, чем ИЛ-4. Главными источниками продукции ИЛ-1Ра в ревматоидном синовии являлись макрофаги/моноциты. Сделано заключение о том, что ревматоидный синовий представляет собой неравновесную ситуацию между продукцией ИЛ-1Ра и ИЛ-1-бета в пользу последнего. ИЛ-4 (и в меньшей степени ИЛ-10) изменяют это равновесие в пользу анти-воспалительной ситуации. Франция, Dep. Immunol., Rheumatol., Hop. Edouard Herriot, Lyon. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chomarat, Pascale; Vannier, Edouard; Dechanet, Julie; Rissoan, Marie Clotilde; Banchereau, Jacques; Dinarello, Charles A.; Miossec, Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.731

Simon, A. K.
Divergent T-cell cytokine patterns in inflammatory arthritis [Text] / A. K. Simon, E. Seipelt, J. Sieper // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 4. - P8562-8566 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дивергенция T-клеточных цитокинов при воспалении суставов
Аннотация: A major immunoregulatory mechanism in inflammatory infections and allergic diseases is the control of the balance of cytokines secreted by Th1/Th2 subsets of T helper (Th) cells. This might also be true in autoimmune diseases; a Th2 pattern that prevents an effective immune response in infections with intracellular bacteria may favor immunosuppression in autoimmune diseases. The pattern of cytokine expression was compared in the synovial tissue from patients with a typical autoimmune disease, rheumatoid arthritis, and with a disorder with similar synovial pathology but driven by persisting exogenous antigen, reactive arthritis. We screened 12 rheumatoid and 9 reactive arthritis synovial tissues by PCR and in situ hybridization for their expression of T-cell cytokines. The cytokine pattern differs significantly between the two diseases; rheumatoid arthritis samples express a Th1-like pattern whereas in reactive arthritis interferon 'гамма' expression is accompanied by that of interleukin 4. Studying the expression of cytokines by in situ hybridization confirmed the results found by PCR; they also show an extremely low frequency of cytokine-transcribing cells. In a double-staining experiment, it was demonstrated that interleukin 4 is made by CD4 cells. These experiments favor the possibility of therapeutic intervention in inflammatory rheumatic diseases by means of inhibitory cytokines. Германия, Med. Klinik Poliklinik, 12200 Berlin. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
РАЗНООБРАЗИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Seipelt, E.; Sieper, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.08-04Т3.333

Matsubara, Tsukasa.
Modes and mechanisms of action of disease-modifying antirheumatic drugs [Text] / Tsukasa Matsubara // Asian Med. J. - 1995. - Vol. 38, N 10. - P532-538 . - ISSN 0004-461X
Перевод заглавия: Механизмы действия противоревматических средств, изменяющих течение заболевания (DMARD)
Аннотация: Обзор. Обсуждают характер действия DMARD, противоревматических средств, не только устраняющих боль, но замедляющих течение патологического процесса и деструкцию суставного хряща. К DMARD относят препараты золота, тиоловые соединения (D-пеницилламин, буцилламин), антифолаты (метотрексат), алкилирующие средства (циклофосфамид), иммунодепрессанты (циклоспорин, мизорибин), а также салазасульфапиридин и лобензарит-натрий. Обсуждают механизмы противовоспалительного действия DMARD, их влияния на иммунную систему и действия на соединительную ткань (ингибирование пролиферации синовиальных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и неоваскуляризации). Рассматривают механизмы влияния DMARD на трансмембранную передачу сигнала. Обсуждают оптимальные комбинации DMARD, основанные на механизме их действия, для лечения ревматоидного артрита. Библ. 10

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.11.09
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИЗМЕНЯЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ
АНТИФОЛАТЫ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЗОЛОТА ПРЕПАРАТЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.276

Proudman, S. M.
Adhesion molecule expression in rehumatoid synovial xenografts in severe combined immunodeficient mice [Text] : abstr. Adv. Trainee Award Present. Combined Sci. Meet. Roy. Australas. Coll. Physicians, Gold Coast, 20-23 June, 1995 / S. M. Proudman, L. G. Cleland, G. Mayrhofer // Austral. and N. Z. J. Med. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P381 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Экспрессия молекул адгезии в ксенотрансплантатах синовия от ревматоидных больных у мышей-реципиентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Фрагменты синовиальной оболочки от б-ных ревматоидным артритом пересаживали под кожу уха мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). В трансплантате экспрессировались молекулы ICAM-1 и 'бета'1-интегрины, но отсутствовала экспрессия VCAM-1, E-селектина и молекул ГКГС класса II. После инъекций в трансплантат фактора некроза опухоли или интерлейкина 1'бета' усиливалась экспрессия ICAM-1, появлялись VCAM-1, и Е-селектин, но молекулы ГКГС класса II отсутствовали. Подобный трансплантат, в к-рый вводят воспалительные цитокины, может служить моделью очага ревматидного поражения. Австралия, Rheumatology Unit, Royal Hospital, Adelaide

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ В КЛЕТКАХ ТРАСПЛАНТАТА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleland, L.G.; Mayrhofer, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.719

The B lymphocyte in rheumatoid arthritis: Analysis of rearranged V'хи' genes from B cells infiltrating the synovial membrane [Text] / Angela Gause [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2775-2782 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: B-лимфоциты при ревматоидном артрите. Анализ перегруппированных V'каппа' генов B-клеток, инфильтрирующих синовиальные мембраны
Аннотация: Из синовиальных тканей 2 б-ных ревматоидным артритом (РА) методом микроманипуляции выделили B-клетки. Из ДНК этих клеток перегруппированные V'каппа' гены амплифицированы в полимеразной цепной реакции, клонированы, секвенированы. Получены различные V'каппа'-I'каппа' комбинации разных локусов, что свидетельствует об олигоклональной природе инфильтрирующих В-клеток при РА. Секвенирование 29 разных клонов выявило перегруппировку разнообразных V'каппа' генов. Чаще встречались гены V'каппа'3 и V'каппа'1 семейства и реже - V'каппа'2 и V'каппа'5. Из 11 потенциально функционирующих генов перегруппированные 8 генов значительно мутированы, что свидетельствует о их происхождении из антигенселектированных B-клеток. Считают, что внутриклеточное разнообразие в одном из этих клонов может свидетельствовать о начавшейся мутации в лимфоцитах, инфильтирующих синовиальные мембраны при РА. Германия, Med. Klinik I, Universitatskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛИМФОЦИТЫ B
ГЕННЫЕ МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gause, Angela; Gundlach, Karen; Zdichavsky, Marty; Jacobs, Georg; Koch, Bernhard; Hopf, Thomas; Pfreundschuh, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.234

Matsubara, Tsukasa.
Modes and mechanisms of action of disease-modifying antirheumatic drugs [Text] / Tsukasa Matsubara // Asian Med. J. - 1995. - Vol. 38, N 10. - P532-538 . - ISSN 0004-461X
Перевод заглавия: Механизмы действия противоревматических средств, изменяющих течение заболевания (DMARD)
Аннотация: Обзор. Обсуждают характер действия DMARD, противоревматических средств, не только устраняющих боль, но замедляющих течение патологического процесса и деструкцию суставного хряща. К DMARD относят препараты золота, тиоловые соединения (D-пеницилламин, буцилламин), антифолаты (метотрексат), алкилирующие средства (циклофосфамид), иммунодепрессанты (циклоспорин, мизорибин), а также салазасульфапиридин и лобензарит-натрий. Обсуждают механизмы противовоспалительного действия DMARD, их влияния на иммунную систему и действия на соединительную ткань (ингибирование пролиферации синовиальных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и неоваскуляризации). Рассматривают механизмы влияния DMARD на трансмембранную передачу сигнала. Обсуждают оптимальные комбинации DMARD, основанные на механизме их действия, для лечения ревматоидного артрита. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ИЗМЕНЯЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ
АНТИФОЛАТЫ
АЛКИЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЗОЛОТА ПРЕПАРАТЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.860

Proudman, S. M.
Adhesion molecule expression in rehumatoid synovial xenografts in severe combined immunodeficient mice [Text] : abstr. Adv. Trainee Award Present. Combined Sci. Meet. Roy. Australas. Coll. Physicians, Gold Coast, 20-23 June, 1995 / S. M. Proudman, L. G. Cleland, G. Mayrhofer // Austral. and N. Z. J. Med. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P381 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Экспрессия молекул адгезии в ксенотрансплантатах синовия от ревматоидных больных у мышей-реципиентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом
Аннотация: Фрагменты синовиальной оболочки от б-ных ревматоидным артритом пересаживали под кожу уха мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID). В трансплантате экспрессировались молекулы ICAM-1 и 'бета'1-интегрины, но отсутствовала экспрессия VCAM-1, E-селектина и молекул ГКГС класса II. После инъекций в трансплантат фактора некроза опухоли или интерлейкина 1'бета' усиливалась экспрессия ICAM-1, появлялись VCAM-1, и Е-селектин, но молекулы ГКГС класса II отсутствовали. Подобный трансплантат, в к-рый вводят воспалительные цитокины, может служить моделью очага ревматидного поражения. Австралия, Rheumatology Unit, Royal Hospital, Adelaide

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ В КЛЕТКАХ ТРАСПЛАНТАТА
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cleland, L.G.; Mayrhofer, G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.865

The B lymphocyte in rheumatoid arthritis: Analysis of rearranged V'хи' genes from B cells infiltrating the synovial membrane [Text] / Angela Gause [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 10. - P2775-2782 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: B-лимфоциты при ревматоидном артрите. Анализ перегруппированных V'каппа' генов B-клеток, инфильтрирующих синовиальные мембраны
Аннотация: Из синовиальных тканей 2 б-ных ревматоидным артритом (РА) методом микроманипуляции выделили B-клетки. Из ДНК этих клеток перегруппированные V'каппа' гены амплифицированы в полимеразной цепной реакции, клонированы, секвенированы. Получены различные V'каппа'-I'каппа' комбинации разных локусов, что свидетельствует об олигоклональной природе инфильтрирующих В-клеток при РА. Секвенирование 29 разных клонов выявило перегруппировку разнообразных V'каппа' генов. Чаще встречались гены V'каппа'3 и V'каппа'1 семейства и реже - V'каппа'2 и V'каппа'5. Из 11 потенциально функционирующих генов перегруппированные 8 генов значительно мутированы, что свидетельствует о их происхождении из антигенселектированных B-клеток. Считают, что внутриклеточное разнообразие в одном из этих клонов может свидетельствовать о начавшейся мутации в лимфоцитах, инфильтирующих синовиальные мембраны при РА. Германия, Med. Klinik I, Universitatskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛИМФОЦИТЫ B
ГЕННЫЕ МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gause, Angela; Gundlach, Karen; Zdichavsky, Marty; Jacobs, Georg; Koch, Bernhard; Hopf, Thomas; Pfreundschuh, Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.662

Dynamic expression of transforming growth factor-betas (TGF-'бета') and their type I and type II receptors in the synovial tissue of arthritic rats [Text] / A. Mussener [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P112-119 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Динамическая экспрессия трансформирующих факторов роста бета и их рецепторы типов I и II в синовиальных тканях крыс при артрите
Аннотация: Поликлональные кроличьи антитела против трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1, 'бета'2, рецептора ТФР-'бета' типов I или II реагировали интенсивно с клетками кровеносных сосудов в начальные сроки воспалительного процесса у крыс при артрите, индуцированным коллагеном типа II, а их реагирование с клетками синовиальной оболочки и с хондроцитами наблюдалось в более поздние сроки воспаления. Антитела к ТФР-'бета'3 реагировали только с макрофаго-подобными клетками и хондроцитами в синовиальных тканях. Швеция, Dep. Rheumatology, Res. Lab., Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ХОНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mussener, A.; Funa, K.; Kleinau, S.; Klareskog, L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.533

Dynamic expression of transforming growth factor-betas (TGF-'бета') and their type I and type II receptors in the synovial tissue of arthritic rats [Text] / A. Mussener [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P112-119 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Динамическая экспрессия трансформирующих факторов роста бета и их рецепторы типов I и II в синовиальных тканях крыс при артрите
Аннотация: Поликлональные кроличьи антитела против трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1, 'бета'2, рецептора ТФР-'бета' типов I или II реагировали интенсивно с клетками кровеносных сосудов в начальные сроки воспалительного процесса у крыс при артрите, индуцированным коллагеном типа II, а их реагирование с клетками синовиальной оболочки и с хондроцитами наблюдалось в более поздние сроки воспаления. Антитела к ТФР-'бета'3 реагировали только с макрофаго-подобными клетками и хондроцитами в синовиальных тканях. Швеция, Dep. Rheumatology, Res. Lab., Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
ХОНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mussener, A.; Funa, K.; Kleinau, S.; Klareskog, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.199

Mononuclear cell retention in rheumatoid synovial tissue engrafted in severe combined immunodeficient (SCID) mice is up-regulated by tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') and mediated through intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) [Text] / C. Jorgensen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P20-25 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Задержка мононуклеарных клеток в синовиальной ткани больных ревматоидным артритом, пересаженной мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) положительно регулируется фактором некроза опухоли-альфа и опосредуется через молекулу межклеточной адгезии-1, ICAM-1
Аннотация: Исследовали регуляцию миграции мононуклеарных клеток (МНК) в синовиальную ткань (СТ) человека фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкином 1 (ИЛ-1), а также вовлечение ICAM-1 в задержку МНК в СТ при ревматоидном артрите (РА). СТ б-ных РА пересаживали п/к 6-8-недельным мышам SCID/CB 17. Через 3 недели 20*10{6} МНК, предварительно меченных In{111} вводили в/бр мышам, к-рым были имплантированы интактные или пропитанные цитокинами фрагменты СТ. Через 72 ч проводили сцинтиграфию всего тела. Удаленные трансплантаты СТ анализировали иммунохимическим методом на присутствие ICAM-1, VCAM-1 и E-селектина. ФНО-'альфа', но не ИЛ-1, способствует задержке МНК в СТ б-ных РА через 72 ч после введения. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию ICAM-1 синовиальными клетками и клетками эндотелия, а экспрессия VCAM-1 и E-селектина остается неизменной на обоих типах клеток. После введения мышам моноклональных антител к ICAM-1 миграцию лимфоцитов в СТ у мышей, получавших ФНО-'альфа', заметно снижается. Задержка МНК в СТ б-ных РА, пересаженной мышам SCID, положительно регулируется ФНО-'альфа' и блокируется моноклональными антителами к ICAM-1. Франция, Serv. Immuno-Rhumatol., Lapeyronie Hosp., Montpellier. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
МИГРАЦИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jorgensen, C.; Couret, I.; Canovas, F.; Bologna, C.; Brochier, J.; Reme, T.; Lipsky, P.; Sany, J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.135

Mononuclear cell retention in rheumatoid synovial tissue engrafted in severe combined immunodeficient (SCID) mice is up-regulated by tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') and mediated through intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) [Text] / C. Jorgensen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P20-25 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Задержка мононуклеарных клеток в синовиальной ткани больных ревматоидным артритом, пересаженной мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) положительно регулируется фактором некроза опухоли-альфа и опосредуется через молекулу межклеточной адгезии-1, ICAM-1
Аннотация: Исследовали регуляцию миграции мононуклеарных клеток (МНК) в синовиальную ткань (СТ) человека фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкином 1 (ИЛ-1), а также вовлечение ICAM-1 в задержку МНК в СТ при ревматоидном артрите (РА). СТ б-ных РА пересаживали п/к 6-8-недельным мышам SCID/CB 17. Через 3 недели 20*10{6} МНК, предварительно меченных In{111} вводили в/бр мышам, к-рым были имплантированы интактные или пропитанные цитокинами фрагменты СТ. Через 72 ч проводили сцинтиграфию всего тела. Удаленные трансплантаты СТ анализировали иммунохимическим методом на присутствие ICAM-1, VCAM-1 и E-селектина. ФНО-'альфа', но не ИЛ-1, способствует задержке МНК в СТ б-ных РА через 72 ч после введения. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию ICAM-1 синовиальными клетками и клетками эндотелия, а экспрессия VCAM-1 и E-селектина остается неизменной на обоих типах клеток. После введения мышам моноклональных антител к ICAM-1 миграцию лимфоцитов в СТ у мышей, получавших ФНО-'альфа', заметно снижается. Задержка МНК в СТ б-ных РА, пересаженной мышам SCID, положительно регулируется ФНО-'альфа' и блокируется моноклональными антителами к ICAM-1. Франция, Serv. Immuno-Rhumatol., Lapeyronie Hosp., Montpellier. Библ. 31

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
МИГРАЦИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jorgensen, C.; Couret, I.; Canovas, F.; Bologna, C.; Brochier, J.; Reme, T.; Lipsky, P.; Sany, J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.160

Mononuclear cell retention in rheumatoid synovial tissue engrafted in severe combined immunodeficient (SCID) mice is up-regulated by tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') and mediated through intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) [Text] / C. Jorgensen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P20-25 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Задержка мононуклеарных клеток в синовиальной ткани больных ревматоидным артритом, пересаженной мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) положительно регулируется фактором некроза опухоли-альфа и опосредуется через молекулу межклеточной адгезии-1, ICAM-1
Аннотация: Исследовали регуляцию миграции мононуклеарных клеток (МНК) в синовиальную ткань (СТ) человека фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') и интерлейкином 1 (ИЛ-1), а также вовлечение ICAM-1 в задержку МНК в СТ при ревматоидном артрите (РА). СТ б-ных РА пересаживали п/к 6-8-недельным мышам SCID/CB 17. Через 3 недели 20*10{6} МНК, предварительно меченных In{111} вводили в/бр мышам, к-рым были имплантированы интактные или пропитанные цитокинами фрагменты СТ. Через 72 ч проводили сцинтиграфию всего тела. Удаленные трансплантаты СТ анализировали иммунохимическим методом на присутствие ICAM-1, VCAM-1 и E-селектина. ФНО-'альфа', но не ИЛ-1, способствует задержке МНК в СТ б-ных РА через 72 ч после введения. ФНО-'альфа' усиливает экспрессию ICAM-1 синовиальными клетками и клетками эндотелия, а экспрессия VCAM-1 и E-селектина остается неизменной на обоих типах клеток. После введения мышам моноклональных антител к ICAM-1 миграцию лимфоцитов в СТ у мышей, получавших ФНО-'альфа', заметно снижается. Задержка МНК в СТ б-ных РА, пересаженной мышам SCID, положительно регулируется ФНО-'альфа' и блокируется моноклональными антителами к ICAM-1. Франция, Serv. Immuno-Rhumatol., Lapeyronie Hosp., Montpellier. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
МИГРАЦИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jorgensen, C.; Couret, I.; Canovas, F.; Bologna, C.; Brochier, J.; Reme, T.; Lipsky, P.; Sany, J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.490

Synovial distribution of'альфа'd/'бета'2, a novel leukointegrin: Comparison with other integrins and their ligands [Text] : [Pap.] 4th Annu. Winter Workshop and Annu. Meet. Can. Rheumatol. Assoc. (CRA), Lake Louise, Febr. 22-24, 1996 / Hani El-Gabalawy [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 8. - P1460 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Распределение на клетках синовиальной ткани нового лейкоинтегрина 'альфа'd/'бета'2. Сравнение с другими интегринами и их лигандами
Аннотация: С помощью моноклональных антител на клетках синовиальной ткани определяли адгезивные молекулы 'бета'2(CD18) - интегринового семейства. Нашли, что в норме синовиальные макрофаги и макрофагоподобные клетки экспрессируют высокие уровни 'бета'2-интегринов CD 11 b/CD18 и 'альфа'd/CD18. При ревматоидном синовиите количество таких клеток возрастает, и на них определяется экспрессия молекул CD11 c/CD18. Специфическая популяция Т-лимфоцитов ревматоидной синовиальной оболочки в дополнение к молекулам CD11a/CD18 и ICAM-3 экспрессирует на высоком уровне молекулы 'альфа'd/CD18. США, Univ. Manitoba, Winnipeg

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИВНЫЕ
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
El-Gabalawy, Hani; Canvin, Janice; Ma, Miranda; Gallatin, Michael; Van, der Vieren Monica; Hoffman, Patricia; Wilkins, John

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.119

Stojic-Vukanic, Z.
Immunohistochemical changes in synovial tissue in adjuvant arthritis: Effects of leflunomide [Text] : abstr. 7th Intersci. World Genf. Inflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat., Geneva, 19-21 May, 1997 / Z. Stojic-Vukanic, M. Colic, M. Dimitrijevic // Int. J. Tissue React. - 1997. - Vol. 19, N 1-2. - P77 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Иммуногистохимические изменения в синовиальной ткани при адъювантном артрите: влияние лефлуномида
Аннотация: Изучали действие лефлуномида (I) при адъювантном артрите у крыс DA. Развитие артрита у контрольных животных сопровождалось инфильтрацией синовиальной ткани мононуклеарными клетками, преимущественно R73{+} Т-клетками с фенотипом CD4, накоплением активированных макрофагов RMC42{+} и R-MC46{+} в ассоциации с кластерами лимфоцитов в участках воспаления. Моноциты характеризовались повышенной экспрессией рецепторов LFA-1 и ICAM-1. Указанные изменения не отмечались при введении животным I в дозе 10 мг/кг/день в/б в течение 5 дн, начиная с 0 дня, за исключением небольшого числа Т- и R-MC46{+}-клеток и пониженной экспрессии LFA-1 и ICAM-1. Сниженная клеточная инфильтрация синовиальной ткани коррелировала с уменьшением гомотипической агрегации периферической крови и мононуклеарных клеток лимфоузлов in vitro. Сделан вывод о том, что одним из механизмов противовоспалительного действия I является подавление адгезии клеток. Югославия, Dep. of Microbiology and Immunology Univ. School of Pharmacy, Belgrade

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕФЛУНОМИД
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АРТРИТ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Colic, M.; Dimitrijevic, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.323

Stojic-Vukanic, Z.
Immunohistochemical changes in synovial tissue in adjuvant arthritis: Effects of leflunomide [Text] : abstr. 7th Intersci. World Genf. Inflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat., Geneva, 19-21 May, 1997 / Z. Stojic-Vukanic, M. Colic, M. Dimitrijevic // Int. J. Tissue React. - 1997. - Vol. 19, N 1-2. - P77 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Иммуногистохимические изменения в синовиальной ткани при адъювантном артрите: влияние лефлуномида
Аннотация: Изучали действие лефлуномида (I) при адъювантном артрите у крыс DA. Развитие артрита у контрольных животных сопровождалось инфильтрацией синовиальной ткани мононуклеарными клетками, преимущественно R73{+} Т-клетками с фенотипом CD4, накоплением активированных макрофагов RMC42{+} и R-MC46{+} в ассоциации с кластерами лимфоцитов в участках воспаления. Моноциты характеризовались повышенной экспрессией рецепторов LFA-1 и ICAM-1. Указанные изменения не отмечались при введении животным I в дозе 10 мг/кг/день в/б в течение 5 дн, начиная с 0 дня, за исключением небольшого числа Т- и R-MC46{+}-клеток и пониженной экспрессии LFA-1 и ICAM-1. Сниженная клеточная инфильтрация синовиальной ткани коррелировала с уменьшением гомотипической агрегации периферической крови и мононуклеарных клеток лимфоузлов in vitro. Сделан вывод о том, что одним из механизмов противовоспалительного действия I является подавление адгезии клеток. Югославия, Dep. of Microbiology and Immunology Univ. School of Pharmacy, Belgrade

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.23.17
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЛЕФЛУНОМИД
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
АРТРИТ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Colic, M.; Dimitrijevic, M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.08-04М7.234

Analysis of the cellular infiltrates and expression of cytokines in synovial tissue from patients with rheumatoid arthritis and reactive arthritis [Text] / Tom J. M. Smeets [et al.] // J. Pathol. - 1998. - Vol. 186, N 1. - P75-81 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Анализ клеточных инфильтратов и экспрессия цитокинов синовиальной ткани больных ревматоидным артритом (РА) и реактивным артритом
Аннотация: При РА наблюдается гиперплазия синовиальной ткани (СТ). Утолщенный первый слой СТ содержит макрофаги и фибробластоподобные синовиоциты типа В. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Второй слой (в норме относительно ацеллюлярный) содержит кровеносные сосуды, жировые клетки и фибробласты. При РА отмечается инфильтрация этого слоя мононуклеарами - макрофагами, T-клетками и плазмоцитами. И РеА, и РА - оба заболевания являются иммуно-зависимыми воспалительными процессами, поражающими СТ суставов, однако клиническая картина и их патогенез различны. РеА ограничивается поражением собственно суставов, развивающимся после желудочно-кишечных, урогенитальных или фарингеальных инфекций. Yersinia enterocolitica - один из микроорганизмов, ассоциированных с РеА. У большинства больных РА заболевание сопровождается деструкцией и деформацией суставов. У 20 больных РА и 11 - РеА изучали клеточный состав и экспрессию цитокинов в СТ пораженных суставов. Содержание ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-10 существенно не различались у больных РА и РеА, однако выраженность воспаления, а также инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками СТ при РА была существенно выше, чем в случаях РеА. Кроме того, при РА наблюдали более высокое содержание в СТ плазматических клеток CD38, гранзим B+ клеток и клеток содержащих интерферон гамма. Эти изменения не зависели от продолжительности болезни. Значительное содержание лимфоцитов, плазматических клеток и гранзим B+ клеток в ревматоидной СТ подтверждает мнение о том, что РА является результатом специфического "иммунного распознавания" суставов, а гранзим B+ клетки играют ведущую роль в деструкции суставов. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПРЕССИЯ ЦИТОКИНОВ
КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smeets, Tom J.M.; Dolhain, Radboud J.E.M.; Breedveld, Ferdinand C.; Tak, Paul P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.524

Analysis of the cellular infiltrates and expression of cytokines in synovial tissue from patients with rheumatoid arthritis and reactive arthritis [Text] / Tom J. M. Smeets [et al.] // J. Pathol. - 1998. - Vol. 186, N 1. - P75-81 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Анализ клеточных инфильтратов и экспрессия цитокинов синовиальной ткани больных ревматоидным артритом (РА) и реактивным артритом
Аннотация: При РА наблюдается гиперплазия синовиальной ткани (СТ). Утолщенный первый слой СТ содержит макрофаги и фибробластоподобные синовиоциты типа В. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Второй слой (в норме относительно ацеллюлярный) содержит кровеносные сосуды, жировые клетки и фибробласты. При РА отмечается инфильтрация этого слоя мононуклеарами - макрофагами, T-клетками и плазмоцитами. И РеА, и РА - оба заболевания являются иммуно-зависимыми воспалительными процессами, поражающими СТ суставов, однако клиническая картина и их патогенез различны. РеА ограничивается поражением собственно суставов, развивающимся после желудочно-кишечных, урогенитальных или фарингеальных инфекций. Yersinia enterocolitica - один из микроорганизмов, ассоциированных с РеА. У большинства больных РА заболевание сопровождается деструкцией и деформацией суставов. У 20 больных РА и 11 - РеА изучали клеточный состав и экспрессию цитокинов в СТ пораженных суставов. Содержание ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-10 существенно не различались у больных РА и РеА, однако выраженность воспаления, а также инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками СТ при РА была существенно выше, чем в случаях РеА. Кроме того, при РА наблюдали более высокое содержание в СТ плазматических клеток CD38, гранзим B+ клеток и клеток содержащих интерферон гамма. Эти изменения не зависели от продолжительности болезни. Значительное содержание лимфоцитов, плазматических клеток и гранзим B+ клеток в ревматоидной СТ подтверждает мнение о том, что РА является результатом специфического "иммунного распознавания" суставов, а гранзим B+ клетки играют ведущую роль в деструкции суставов. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПРЕССИЯ ЦИТОКИНОВ
КЛЕТОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smeets, Tom J.M.; Dolhain, Radboud J.E.M.; Breedveld, Ferdinand C.; Tak, Paul P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-103

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска