СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ ГЛУТАМИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.68

Glutamine requirements in the generation of lymphokine-activated killer cells [Text] / A. Juretic [et al.] // Clin. Nutr. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P42-49 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Необходимость глутамина в образовании активированных лимфокинами клеток-киллеров
Аннотация: Из периферической крови здоровых лиц выделяли лейкоциты (ЛПК), из к-рых удаляли CD3{+} и HLA-DR{+} клетки. Неразделенные ЛПК или обогащенные CD16{+}CD56{+} ЛПК культивировали 6-10 дней в среде, содержащей рекомбинантный интерлейкин 2 в присутствии разных конц-ий глутамина. Определяли киллерную активность естественных киллерных клеток (ЕКК) и лимфокин-активированных киллерных клеток (ЛАК) в отношении клеток-мишеней K 562 и U 937 (устойчивых к ЕКК) соотв. Показано, что глутамин увеличивал литическую потенцию ЛАК, не изменяя уровня ЛАК в культуре. Интерлейкин 2 усиливал пролиферацию ЛАК. Швейцария, Dept. Surgery, Univ. Basel. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
СТИМУЛЯЦИЯ ЛИМФОКИНАМИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Juretic, A.; Spagnoli, G.C.; Horig, H.; Babst, R.; Bremen, K.von; Harder, F.; Heberer, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.160

Piani, Daniela.
Involvement of the cystine transport system x[c]{-} in the macrophage-induced glutamate-dependent cytotoxicity to neurons [Text] / Daniela Piani, Andriano Fontana // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3578-3585 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Участие транспортной системы цистина x{-}[c] в макрофагальной цитотоксичности против нейронов, зависимой от глютамина
Аннотация: Macrophages have been found to release glutamate and thereby induce neuronal cell death by excitotoxicity, a mechanism that seems to be operative in various neurologic diseases. In this study, it is shown that the presence of both cystine and glutamine in the culture medium is indispansable for brain macrophages to release glutamate and to cause neuronal cell death. Furthermore, release of glutamate requires protein synthesis since cycloheximide prevented accumulation of the neurotoxic molecule in supernatants of microglial cell cultures. Aminoadipate, which was shown to inhibit the uptake of cystine by system x{-}[c] in fibroblasts, efficiently reduced the release of glutamate. The requirement of glutamine and cystine for the release of glutamate by microglial cells as well as the inhibitory effect observed with aminoadipate shows the transport system x{-}[c] to be essential for the release of the excitotoxin glutamate by microglial cells. Phagocytosis of zymosan particles and stimulation with different bacterial components, such as LPS, protein A, tuberculin, and Staphylococcus enterotoxin A increased glutamate release two- to threefold above basal values. In addition, the effect of bacterial components was mimicked by TNF-'альфа', but not by IL-1 and IL-6. Cytokines known to deactivate macrophages, such as TGF-'бета', IL-4, and IL-10, did not affect the transport system x{-}[c] in microglial cells. However, dexamethasone suppressed the glutamate release up to 50%. Швейцария, Univ. Hosp., Zurich. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИНЕЙРОННАЯ
РОЛЬ ЦИСТИНА
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Fontana, Andriano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.247

Piani, Daniela.
Involvement of the cystine transport system x[c]{-} in the macrophage-induced glutamate-dependent cytotoxicity to neurons [Text] / Daniela Piani, Andriano Fontana // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3578-3585 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Участие транспортной системы цистина x{-}[c] в макрофагальной цитотоксичности против нейронов, зависимой от глютамина
Аннотация: Macrophages have been found to release glutamate and thereby induce neuronal cell death by excitotoxicity, a mechanism that seems to be operative in various neurologic diseases. In this study, it is shown that the presence of both cystine and glutamine in the culture medium is indispansable for brain macrophages to release glutamate and to cause neuronal cell death. Furthermore, release of glutamate requires protein synthesis since cycloheximide prevented accumulation of the neurotoxic molecule in supernatants of microglial cell cultures. Aminoadipate, which was shown to inhibit the uptake of cystine by system x{-}[c] in fibroblasts, efficiently reduced the release of glutamate. The requirement of glutamine and cystine for the release of glutamate by microglial cells as well as the inhibitory effect observed with aminoadipate shows the transport system x{-}[c] to be essential for the release of the excitotoxin glutamate by microglial cells. Phagocytosis of zymosan particles and stimulation with different bacterial components, such as LPS, protein A, tuberculin, and Staphylococcus enterotoxin A increased glutamate release two- to threefold above basal values. In addition, the effect of bacterial components was mimicked by TNF-'альфа', but not by IL-1 and IL-6. Cytokines known to deactivate macrophages, such as TGF-'бета', IL-4, and IL-10, did not affect the transport system x{-}[c] in microglial cells. However, dexamethasone suppressed the glutamate release up to 50%. Швейцария, Univ. Hosp., Zurich. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АНТИНЕЙРОННАЯ
РОЛЬ ЦИСТИНА
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Fontana, Andriano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04Я6.187

Sanders, Marilyn M.
Glutamine and glutamate metabolism in normal and heat shock conditions in Drosophila Kc cells: conditions supporting glutamine synthesis maximize heat shock polypeptide expression [Text] / Marilyn M. Sanders, Christine Kon // J. Cell Physiol. - 1992. - Vol. 150, N 3. - P620-631 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Метаболизм глутамина и глутамата в норме и в условиях теплового шока в клетках Кс дрозофилы. Условия, поддерживающие синтез глутамина, максимизируют экспрессию полипептида теплового шока
Аннотация: Ранее показано, что для достижения макс. экспрессии белков теплового шока (БТШ) в культуре Кл Кс дрозофилы в условиях стресса требуется присутствиее в среде глутамина (I). Выясняли мех-м эффекта I. При сравнит. анализе метаболич. утилизации I Кл Кс в условияях, способствующих экспрессии БТШ и утилизации глутамата (II) в условиях, когда синтез БТШ снижен в 100 раз. Показали, что образование аммония имеет место только при инкубации Кл с I при 37'ГРАДУС' С (тепловой шок) и не происходит при инкубации с I при 25'ГРАДУС' С и при инкубации Кл с II при обеих т-рах. Образование радиоактивного CO[2] из {1}{4}C-аминок-т в ходе цикла трикарбоновых к-т не зависит от природы источника азота в среде, но синтез аланина в присутствии I в 3-4 раза превышает таковой в присутствии II. Обработка Кл ингибиторами аминотрансферазы для искусств. повышения образования NH[3] увеличивает экспрессию БТШ в присутствии II до уровня, наблюдаемого в присутствии I. Это потенцирование коррелирует со снижением активности аланинаминотрансферазы. Показали, что при инкубации Кл с П в условиях усиления высвобождения NH[3] регистрируется повышение внутриклеточной конц-ии I благодаря его синтезу. Т. обр. зависимость синтеза БТШ от I объясняется прямым регуляторным действием I на этот процесс. Действие I на синтез БТШ иммитируется 6-диазо-5-оксо-L-норлейцином, к-рый является аналогом I. США, Univ. Med., Robert Wood Johnson Med. Sch., Piscataway, NJ 08854. Библ. 48.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМИН
МЕТАБОЛИЗМ
РОЛЬ В ИНДУКЦИИ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛКИ
СИНТЕЗ
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ KC
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Kon, Christine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.235

Calder, P. C.
Glutamine promotes interleukin-2 production by concanavalin A-stimulated lymphocytes [Text] / P. C. Calder, E. A. Newsholme // Proc. Nutr. Soc. - 1992. - Vol. 51, N 2. - P105 А . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Глутамин усиливает продукцию интерлейкина 2 лимфоцитами, стимулированными корнканавалином A
Аннотация: Исследовали влияние глутамина на продукцию интерлейкина 2 (ИЛ-2) стимулированными лимфоцитами. Лимфоциты крысы культивировали с Кон А в среде, содержащей разл. конц-ии глутамина. Через 24 или 48 ч. культ. надосадок отбирали, готовили серийные двукратные разведения и акт-ть ИЛ-2 оценивали в биол. тесте. В отсутствие глутамина конц-ия ИЛ-2 в культ. надосадке была низкой. С повышением конц-ии глутамина уровень ИЛ-2 в культ. среде возрастал. Влияние глутамина на продукцию ИЛ-2 выше при 24 ч., чем при 48 ч. культивирования. Оптим. продукцию ИЛ-2 наблюдали при конц-ии глутамина 2 мМ. Т. к. пролиферация лимфоцитов зависит от продукции и секреции ИЛ-2, полагают, что глутамин может стимулировать пролиферацию лимфоцитов, усиливая продукцию ИЛ-2. Библ. 3. Великобритания, Dep. Biochem., Univ. Oxford, Oxford, B.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ПРОДУКЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Newsholme, E.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.153

Glutamine (GLN) requirement following antigen receptor triggered activation of human lymphocytes [Text] : [Abstr.] 14th Congr. Eur. Soc. Parenter. and Enter. Nutr., Vienna, Sept. 7-9, 1992 / H. Horig [et al.] // Clin. Nutr. - 1992. - Vol. 11, Spec. Suppl. - P24 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Необходимость в глутамине (ГЛН) после активации лимфоцитов человека через антигенный рецептор
Аннотация: Активированные лимфоциты (Л) периферич. крови человека получали при их культивировании с моноклональными антителами против CD3. К части культур добавляли ГЛН. Показано, что стимуляция Т-Л проявлялась в возникновении поверхностных антигенов CD69, p55, CD45RO, и для активации Т-Л требовалось присутствие в среде ГЛН. Транскрипция генов, кодирующих синтез интерлейкинов (ИЛ)-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и интерферона-'гамма' в Т-Л не требовала присутствия ГЛН. Швейцария, Dept. Surgery, UNIV. Basel.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ГЛУТАМИНА
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Horig, H.; Filgueira, L.; Spagnoli, G.; Babst, R.; Heberer, M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска