СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР RAGE<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.236

Receptor for advanced glycation end products mediates inflammation and enhanced expression of tissue factor in vasculature of diabetic apolipoprotein E-null mice [Text] / Thomas Kislinger [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 6. - P905-910 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Рецепторы конечных продуктов гликирования опосредуют воспаление и повышенную экспрессию тканевого фактора в сосудах мышей с диабетом и отсутствием аполипопротеина E
Аннотация: У мышей с отсутствием аполипопротеина E и со стрептозотоциновым диабетом отмечали повышение, по сравнению с контролем, экспрессии в аорте и почках рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE), его лигандов с провоспалительным действием (EN-RAGE), молекул межклеточной адгезии (VCAM-1) и тканевого фактора. Введение мышам с диабетом в течение 6 мес растворимого RAGE (sRAGE) или его внеклеточного домена уменьшало у них экспрессию в аорте VCAM-1, тканевого фактора, RAGE и EN-RAGE. sRAGE снижал повышенную инфильтрацию клубочков почек клетками-эффекторами воспаления, экспрессию EN-RAGE, уровни мРНК трансформирующего фактора роста 'бета', фибронектина и 'альфа'[1](IV)-коллагена. США, Coll. Physicians and Surg., Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
РЕЦЕПТОР RAGE
ТКАНЕВЫЙ ФАКТОР
ПОЧКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kislinger, Thomas; Tanji, Nozomu; Wendt, Thoralf; Qu, Wu; Lu, Yan; Ferran, Luis J.; Taguchi, Akihiko; Olson, Kim; Bucciarelli, Loredana; Goova, Mouza

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.04-04М3.10

Coregulation of neurite outgrowth and cell survival by amphoterin and S100 proteins through receptor for advanced glycation end products (RAGE) activation [Text] / Henri J. Huttunen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 51. - P40096-40105 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ко-регуляция отрастания нейритов и жизнеспособности клеток амфотерином и белками S100 посредством активации рецептора RAGE конечными продуктами гликации
Аннотация: Идентифицировали RAGE в качестве рецептора, опосредующего трофические и токсические эффекты белков S100; Bcl-2 служит индуцируемой RAGE генной мишенью, регулирующей восприимчивость клеток к опосредуемым RAGE токсическим эффектам. Финляндия, Inst. Biotechnol., Univ. Helsinki FIN 00014. Библ. 63

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ
БЕЛКИ S100
РЕЦЕПТОР RAGE
БЕЛОК BCL-2

Доп.точки доступа:
Huttunen, Henri J.; Kuja=Panula, Juha; Sorci, Guglielmo; Agneletti, Anna Lisa; Donato, Rosario; Rauvala, Heikki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.514Д

Шиханов, Н. П.
Сравнительный анализ повреждения нейронов в разных линиях инбредных и генетически модифицированных мышей [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. П. Шиханов ; Мордов. гос. ун-т, Саранск. - ; Саранск, 2002. - 16 с. : ил.
Аннотация: Инбредные линии мышей C57B и FVB различаются по порогу судорожной активности и степени повреждения нейронов гиппокампа при системном введении каиновой кислоты и пилокарпина. Степень поражения нейронов прямо коррелирует с интенсивностью судорожного синдрома, повреждение нейронов при введении каиновой кислоты и пилокарпина различаются. Введение каиновой кислоты с развитием повреждения нейронов гиппокампа приводит к активации нейрогенеза. Особенности повреждения нейронов у генетически модифицированных мышей: защитный эффект фермента ABAD и нейропептида Y, отрицательное влияние рецептора RAGE

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ГИППОКАМП
НЕЙРОПЕПТИД Y
РЕЦЕПТОР RAGE
ФЕРМЕНТЫ ABAD
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мордов. гос. ун-т, Саранск
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.214

RAGE ligation affects T cell activation and controls T cell differentiation [Text] / Yali Chen [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 6. - P4272-4278 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Лигирование RAGE изменяет активацию Т-клеток и контролирует дифференцировку Т-клеток
Аннотация: Изучили влияние ингибитора (TTP488) на рецептор для успешного гликозилированного конечного продукта (RAGE) и удаления рецептора (мыши RAGE{-/-}) на ответ Т-клеток, вовлекаемых в отторжение аллотрансплантата и аутоиммунитет. У мышей MOD и B6 после введения TTP488 снижается эффект отторжения аллотрансплантата островков поджелудочной железы (ОПЖ). Мыши RAGE{-/-} с диабетом, вызванным стрептозотоцином, более длительно сохраняют трансплантат ОПЖ, по сравнению с мышами дикого типа. Эффект коррелирует со снижением пролиферативной активности Т-клеток при повышении уровня интерлейкинов 10 и 5, фактора некроза опухоли 'альфа' и снижении уровня интерферона-'гамма'. Считают, что активация RAGE на Т-клетках вовлекается в ранние события, приводящие к дифференцировке Th1 Т-клеток. США, Yale Univ. Sch. Medicine, New Haven, CT 06520. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ОТТОРЖЕНИЕ
РЕЦЕПТОР RAGE
Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chen, Yali; Akirav, Eitan M.; Chen, Wei; Henegariu, Octavian; Moser, Bernhard; Desai, Dharmesh; Shen, Jane M.; Webster, Jeffery C.; Andrews, Robert C.; Mjalli, Adnan M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.30

Влияние провоспалительных цитокинов на экспрессию RAGE и генерацию активных форм кислорода в астроцитах при воздействии 'бета'-амилоида [Текст] / А. К. Цой [и др.] // Актуальные проблемы экологии и природопользования. - М., 2012. - Секции "Экологический мониторинг", "Экология человека", "Правовые и экономические основы природопользования", Вып.14.Ч.2. - С. 446-453 . - ISBN 978-5-209-04451-2
Аннотация: Изучали влияние провоспалительных цитокинов на генерацию активных форм кислорода (АФК) в астроцитах крыс при воздействии A'бета'42. Показано, что IFN-'гамма', IL 1-'бета', TNF-'альфа' значительно снижают уровень генерации АФК который индуцирует A'бета'42. Механизмом такого действия провоспалительных цитокинов является регуляция экспрессии рецепторов RAGE. Казахстан, Нац. ун-т, Алматы. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОР RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
'БЕТА'-АМИЛОИД
АСТРОЦИТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Цой, А.К.; Шалахметова, Т.М.; Аскарова, Ш.Н.; Умбаев, Б.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.240

Влияние провоспалительных цитокинов на экспрессию RAGE и генерацию активных форм кислорода в астроцитах при воздействии 'бета'-амилоида [Текст] / А. К. Цой [и др.] // Актуальные проблемы экологии и природопользования. - М., 2012. - Секции "Экологический мониторинг", "Экология человека", "Правовые и экономические основы природопользования", Вып.14.Ч.2. - С. 446-453 . - ISBN 978-5-209-04451-2
Аннотация: Изучали влияние провоспалительных цитокинов на генерацию активных форм кислорода (АФК) в астроцитах крыс при воздействии A'бета'42. Показано, что IFN-'гамма', IL 1-'бета', TNF-'альфа' значительно снижают уровень генерации АФК который индуцирует A'бета'42. Механизмом такого действия провоспалительных цитокинов является регуляция экспрессии рецепторов RAGE. Казахстан, Нац. ун-т, Алматы. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОР RAGE
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
'БЕТА'-АМИЛОИД
АСТРОЦИТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Цой, А.К.; Шалахметова, Т.М.; Аскарова, Ш.Н.; Умбаев, Б.А.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска