Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.09-04А4.309

   

    Synthesis of (+)(3R)-3-(4-fluorophenylsulfonamido)-1,2,3,4-tetrahydro-9-[5,6,7,8,12,13-u-{1}{4}C]carbazolepropanoic acid, [{1}{4}C]BAY u 3405 [Text] / Martin Radtke [et al.] // J. Labell. Compounds and Radiopharm. - 1994. - Vol. 34, N 12. - P1207-1215 . - ISSN 0362-4803
Перевод заглавия: Синтез (+)-(3R)-3-(4-фторфенилсульфонамид)-1,2,3,4-тетрагидро-9-(5,6,7,8,12,3-u-{1}{4}C) карбазолпропионовой кислоты, {1}{4}C-BAY и 3405
Аннотация: Описан метод получения {1}{4}C-BAY и 3405 из U-{1}{4}C-анилина бисульфата в 8 стадий с удельной активностью 741 Мбк/ммоль, радиохимической чистотой 98% и общим выходом 6 и 10% в зависимости от метода. Германия, Inst. of Pharmacokinetics, Pharma Production Bayer AG, 42096 Wuppertal. Ил. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
УГЛЕРОД14

BAY U 3405

СИНТЕЗ

АНТАГОНИСТ

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА


Доп.точки доступа:
Radtke, Martin; Boberg, Michael; Pleiss, Ulrich; Rosentreter, Ulrich


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.453

   

    Activation of thromboxane receptors and the induction of vasomotion inthe hamster cheek pouch microcirculation [Text] / Tony J. Verbeuren [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1997. - Vol. 122, N 5. - P859-866 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Активация рецепторов тромбоксана и индукция сосудодвигательной активности в системе микроциркуляции защечного мешка хомячка
Аннотация: При поверхностной перфузии препарата защечного мешка хомячков 'MARS''MARS' Mesocricetus auratus присутствие препарата U 46619, агониста рецепторов тромбоксана, в используемом для перфузии р-ре вызывало, по результатам световой микроскопии с телевизионной системой, уменьшение диаметра артериол и его спонтанные ритмичные изменения. Этот эффект блокировали препараты S 17733 и Bay U3405, антагонисты рецепторов тромбоксана. Применение ангиотензина II вызывало транзиторную вазоконстрикцию, переходившую в расширение артериол, чувствительное к действию N-нитро-L-аргинина. Вазоконстрикцию вызывало применение фенилэфрина. Ни ангиотензин II, ни фенилэфрин возникновения спонтанных ритмичных изменений диаметра артериол не вызывали. Франция, Servier Research Institute, Suresnes. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИОЛЫ
ВАЗОМОТОРИКА

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Verbeuren, Tony J.; Vallez, Marie-Odile; Lavielle, Gilbert; Bouskela, Eliete


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.01-04Т1.33

   

    Pharmacomodulation studies of torasemide leading to original non-carboxylic thromboxane A[2] receptor antagonists [Text] / J. M. Dogne [et al.] // Pharm. and Pharmacol. Commun. - 2000. - Vol. 6, N 2. - P77-82 . - ISSN 1460-8081
Перевод заглавия: Исследования по фармакомодуляции торасемида, ведущие к получению оригинальных некарбоксильных антагонистов рецептора тромбоксана A[2]
Аннотация: На изолированных тромбоцитах доноров показано, что значения IC[50] ингибирования связывания [{3}H]SQ-29 548 с рецепторами тромбоксана A[2] и ингибирования агрегации тромбоцитов, вызываемой арахидоновой к-той или U-46 619, для петлевого диуретика торасемида (I) составляли 2,69, 350 и 500 мкМ соотв. Для производного сульфонилмочевины, BM 27, содержащего 2 циклогептильных кольца, а также для циклогексильного и циклооктильного производных, BM 114 и BM 115, значения IC[50] ингибирования связывания радиолиганда составляли 1,75 и 0,54 мкМ, а значения IC[50] ингибирования агрегации тромбоцитов, вызванной арахидоновой к-той, - 29,3 и 12 мкМ соотв. Считают, что структура I может найти применение при разработке новых антагонистов рецепторов тромбоксана A[2] некарбоксильной природы. Бельгия, Univ. of Liege, B-4000 Liege. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ТОРАСЕМИД
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

АНТАГОНИСТЫ

РАЗРАБОТКА


Доп.точки доступа:
Dogne, J.M.; De, Leval X.; Neven, P.; Rolin, S.; Wouters, J.; Delarge, J.; Masereel, B.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т2.50

   

    Pharmacomodulation studies of torasemide leading to original non-carboxylic thromboxane A[2] receptor antagonists [Text] / J. M. Dogne [et al.] // Pharm. and Pharmacol. Commun. - 2000. - Vol. 6, N 2. - P77-82 . - ISSN 1460-8081
Перевод заглавия: Исследования по фармакомодуляции торасемида, ведущие к получению оригинальных некарбоксильных антагонистов рецептора тромбоксана A[2]
Аннотация: На изолированных тромбоцитах доноров показано, что значения IC[50] ингибирования связывания [{3}H]SQ-29 548 с рецепторами тромбоксана A[2] и ингибирования агрегации тромбоцитов, вызываемой арахидоновой к-той или U-46 619, для петлевого диуретика торасемида (I) составляли 2,69, 350 и 500 мкМ соотв. Для производного сульфонилмочевины, BM 27, содержащего 2 циклогептильных кольца, а также для циклогексильного и циклооктильного производных, BM 114 и BM 115, значения IC[50] ингибирования связывания радиолиганда составляли 1,75 и 0,54 мкМ, а значения IC[50] ингибирования агрегации тромбоцитов, вызванной арахидоновой к-той, - 29,3 и 12 мкМ соотв. Считают, что структура I может найти применение при разработке новых антагонистов рецепторов тромбоксана A[2] некарбоксильной природы. Бельгия, Univ. of Liege, B-4000 Liege. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: ТОРАСЕМИД
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

АНТАГОНИСТЫ

РАЗРАБОТКА


Доп.точки доступа:
Dogne, J.M.; De, Leval X.; Neven, P.; Rolin, S.; Wouters, J.; Delarge, J.; Masereel, B.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.05-04М6.205

   

    Enhanced thromboxane receptor-mediated responses and impaired endothelium-dependent relaxation in human corpus cavernosum from diabetic impotent men: Role of protein kinase C activity [Text] / Javier Angulo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 2. - P783-789 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Усиление опосредуемых рецепторами тромбоксана реакций и уменьшение зависимой от эндотелия релаксации в corpus cavernosum мужчин с диабетом и импотенцией: роль активности протеинкиназы
Аннотация: Полоски ткани corpus cavernosum от мужчин с диабетом характеризовались повышенной чувствительностью к индуцирующему сокращение действию агониста рецепторов тромбоксана. Индуцирующее действие простагландина Е1 на релаксацию не изменялось, тогда как аналогичное действие метаболита ПГЕ[o], опосредуемое рецепторами тромбоксана, уменьшалось. Ингибирование протеинкиназы С устраняло эти эффекты. Делается вывод, что они обусловлены избыточной активностью протеинкиназы и могут приводить к нарушению эрекции. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИМПОТЕНЦИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ПРОТЕИНКИНАЗА С

ПЕЩЕРИСТЫЕ ТЕЛА

ПОЛОСКИ ТКАНИ

УСЛОВИЯ IN VITRO


Доп.точки доступа:
Angulo, Javier; Cuevas, Pedro; Fernandez, Argentina; Allona, Antonio; Moncada, Ignacio; Martin-Morales, Antonio; La, Fuente Jose Maria; de, Tejada I`6nigo Saenz


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.164

   

    Pharmacological characterization of 2NTX-99 [4-methoxy-N{1}-(4-trans-nitrooxycyclohexyl)-N{3}-(3-pyridinyl-methyl)-1,3-benzenedicarboxamide], a potential antiatherothrombotic agent with antithromboxane and nitric oxide donor activity in platelet and vascular preparations [Text] / Carola Buccellati [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 317, N 2. - P830-837 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика 2NTX-99[4-метокси-N{1}-(4-транс-нитрооксициклогексил)- N{3}-(3-пиридинилметил)-1,3-бензендикарбоксамид], вероятного антиатеротромботического средства с активностью антитромбоксана и донора оксида азота в тромбоцитах и препаратах сосудов
Аннотация: На сегментах аорты кролика, сокращения к-рых были индуцированы норадреналином или U46619, было показано, что 2NTX-99 (I) вызывал их релаксацию с EC[50]=7,9 и 17,1 мкМ соотв. В конц-ии 10 мкМ I блокировал индуцированное арахидоновой к-той образование тромбоксана B[2] на 71% и агрегацию тромбоцитов с EC[50]=9,8 мкМ. Влияния I на накопление инозитфосфатов в клетках HEK 293, экспрессирующих 'альфа'-изоформу рецептора тромбоксана A[2], не обнаружено. Введение наркотизированным крысам I в дозе 25 мкг/кг в/в вызывало падение АД с 117,3 до 109,3 мм рт. ст. в среднем, к-рое восстанавливалось через 30-60 мин. на протяжении 16 час. после введения крысам I в дозе 250 мг/кг выявлена корреляция между конц-ией I в плазме и ингибированием синтеза тромбоксана A[2] (EC[50]=11,8 мкМ). Обсуждены перспективы использования I для регуляции взаимосвязи между сосудистой стенкой и функцией тромбоцитов при атеротромбозе. Италия, School of Pharmacy, 20133 Milano. Ил. 6. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ПРЕПАРАТ 2NTX-99
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

АТЕРОТРОМБОЗ

ДАВЛЕНИЕ КРОВИ

ТРОМБОЦИТЫ

СОСУДЫ

КРОЛИКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Buccellati, Carola; Sala, Angelo; Rossoni, Giusepe; Capra, Valerie; Rovati, G.Enrico; Di, Gennaro Antonio; Folco, Giancarlo; Colli, Susanna; Casagrande, Cesare


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.06-04Т1.152

   

    Flavonoids inhibit the platelet TxA[2] signalling pathway and antagonize TxA[2] receptors (TP) in platelets and smooth muscle cells [Text] / Jose A. Guerrero [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 2007. - Vol. 64, N 2. - P133-144 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Флавоноиды ингибируют сигнальный каскад TxA[2] в тромбоцитах и антагонизируют с рецептором TxA[2] тромбоцитов и гладкомышечных клеток
Аннотация: Инкубация изолированных тромбоцитов добровольцев в присутствии агониста рецептора тромбоксана A[2], U46619, в конц-ии 2 мкМ приводила в условиях блокады поступления внеклеточного Ca{2+} под действием 2 мМ ЭГТА к увеличению внутриклеточной конц-ии свободного Ca{2+} в среднем в 10 раз. Значения IC[50] ингибирования внутриклеточной мобилизации Ca{2+} под действием флавоноидов апигенина, генистеина, лютеолина, кверцетина и рутина составляли 16,6, 15, 10,5, 26,4 и 500 мкМ соотв. Для антагониста рецепторов тромбоксана A[2], SQ29548, эта величина была снижена до 0,007 мкМ. Использованные флавоноиды тормозили вызываемое агонистом этих рецепторов, U46619, фосфорилирование тирозина и активацию киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, ERK 1/2. Методом радиолигандного анализа показано, что значения K[d] связывания {3}H-SQ29548 с тромбоцитами, гладкомышечными клетками миометрия и с клетками HEK 293T, экспрессирующими 'альфа'- или 'бета'-рецепторы тромбоксана A[2] составляли 8,7, 32,7, 16,2 и 13,2 нМ соотв. Выявлены особенности влияния разных флавоноидов на связывание радиолиганда. Обсуждены возможности использования флавоноидов в ситуациях, связанных с избыточной продукцией тромбоксана A[2]. Испания, Univ. of Murcia, Murcia. Ил. 7. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ЛИГАНДЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ

ТРОМБОЦИТЫ

КЛЕТКИ HEK 293


Доп.точки доступа:
Guerrero, Jose A.; Navarro-Nunuez, Leyre; Lozano, Mario L.; Martinez, Constantino; Vicente, Vicente; Gibbins, Jonathan M.; Rivera, Jose


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.07-04Т1.152

   

    Flavonoids inhibit the platelet TxA[2] signalling pathway and antagonize TxA[2] receptors (TP) in platelets and smooth muscle cells [Text] / Jose A. Guerrero [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 2007. - Vol. 64, N 2. - P133-144 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Флавоноиды ингибируют сигнальный каскад TxA[2] в тромбоцитах и антагонизируют с рецептором TxA[2] тромбоцитов и гладкомышечных клеток
Аннотация: Инкубация изолированных тромбоцитов добровольцев в присутствии агониста рецептора тромбоксана A[2], U46619, в конц-ии 2 мкМ приводила в условиях блокады поступления внеклеточного Ca{2+} под действием 2 мМ ЭГТА к увеличению внутриклеточной конц-ии свободного Ca{2+} в среднем в 10 раз. Значения IC[50] ингибирования внутриклеточной мобилизации Ca{2+} под действием флавоноидов апигенина, генистеина, лютеолина, кверцетина и рутина составляли 16,6, 15, 10,5, 26,4 и 500 мкМ соотв. Для антагониста рецепторов тромбоксана A[2], SQ29548, эта величина была снижена до 0,007 мкМ. Использованные флавоноиды тормозили вызываемое агонистом этих рецепторов, U46619, фосфорилирование тирозина и активацию киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, ERK 1/2. Методом радиолигандного анализа показано, что значения K[d] связывания {3}H-SQ29548 с тромбоцитами, гладкомышечными клетками миометрия и с клетками HEK 293T, экспрессирующими 'альфа'- или 'бета'-рецепторы тромбоксана A[2] составляли 8,7, 32,7, 16,2 и 13,2 нМ соотв. Выявлены особенности влияния разных флавоноидов на связывание радиолиганда. Обсуждены возможности использования флавоноидов в ситуациях, связанных с избыточной продукцией тромбоксана A[2]. Испания, Univ. of Murcia, Murcia. Ил. 7. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ЛИГАНДЫ

СИГНАЛЬНЫЕ КАСКАДЫ

ТРОМБОЦИТЫ

КЛЕТКИ HEK 293


Доп.точки доступа:
Guerrero, Jose A.; Navarro-Nunuez, Leyre; Lozano, Mario L.; Martinez, Constantino; Vicente, Vicente; Gibbins, Jonathan M.; Rivera, Jose


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.02-04Т1.196

   

    Effects of KP-496, a novel dual antagonist for cysteinyl leukotriene receptor 1 and thromboxane A[2] receptor, on sephadex-induced airway inflammation in rats [Text] / Masakazu Ishimura [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2009. - Vol. 32, N 6. - P1057-1061 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние КР-496, нового двойного агониста цистеинил-лейкотриенового рецептора 1 и рецептора тромбоксана А[2], на воспаление дыхательных путей у крыс, вызванное сефадексом
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley моделировали воспаление дыхательных путей интратрахеальным введением суспензии сефадекса G75S в дозе 5 мг/кг. Через 48 час. содержание в бронхоальвеолярном лаваже эозинофилов, моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов возрастало в 615, 2,3, 20,9 и 9,9 раза соотв. Введение двойного агониста цистеинил-лейкотриенового рецептора 1 и рецептора тромбоксана А[2], препарата КР-496 (I), в дозе 100 мкг интратрахеально за 1 час до и через 7 час. после сефадекса в значительной степени нормализовало клеточный состав бронхоальвеолярной жидкости при экспериментальном воспалении. Сделан вывод, что I оказывает противовоспалительное действие, ингибируя инфильтрацию дыхательных путей клетками воспаления. Япония, Kaken Pharmaceutical Co., Ltd., Kyoto 607-8042. Ил.3. Табл.1. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.85
Рубрики: ПРЕПАРАТ KP-496
ДВОЙНОЙ АНТОГОНИСТ

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ВОСПАЛЕНИЕ

СЕФАДЕКС

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ishimura, Masakazu; Maeda, Takashi; Kataoka, Sayuri; Suda, Masahiro; Kurokawa, Shigeo; Hiyama, Yoshiyuki


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.323

   

    Pharmacodynamics of an intravenously administered thromboxane (TXA[2]) receptor (R) antagonist [Text] / L. T. Friedhoff [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 1989. - Vol. 45, N 2. - P123 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Фармакодинамика применяемого внутривенно антагониста рецепторов тромбоксана
Аннотация: В 3-х гр. из 12 здоровых испытуемых изучали клинич. эффективность SQ - антагониста рецепторов тромбоксана в дозе 50 мг в/в, затем инфузии в дозе 3,6 или 12 мг/ч в течение 48 ч. SQ хорошо переносился, ингибировал агрегацию тромбоцитов. Свойства и плотность рецепторов тромбоксана тромбоцитов не изменялись. SQ увеличивал время кровотечения при занятости рецепторов '='99% и не изменял при '
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.35.11.11.02
Рубрики: ПРЕПАРАТ SQ
РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ДОЗИРОВКИ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Friedhoff, L.T.; Raniele, D.; Halstenson, C.E.; Smith, S.A.; Hedberg, A.; Liu, E.; Shepard, J.H.; Keane, W.F.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.371

   

    Thromboxane receptor blocade attenuates the toxic effect of cyclosporine in experimental renal transplantation [Text] / Magda Rossini [et al.] // Circulation. - 1990. - Vol. 81, N 1 Suppl. - P61-67 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Блокада рецепторов тромбоксана снижает токсической эффект циклоспорина при экспериментальной трансплантации почки
Аннотация: Введение крысам Lewis после трансплантации почки крыс того же пола и линии циклоспорина (I) в дозе 30 мг/кг внутрь ежедневно на протяжении 20 дн вызывало увеличение конц-ии креатинина (Кр) и Св крови с 0,53 до 0,88 мг/100 мл. Введение антагониста рецепторов тромбоксана (РТ), GR32191 (II; 3 мг/кг внутрь дважды в день одновременно с I вызывало на 20-й день снижение конц-ии Кр по сравнению с крысами, получавшими только I, с 0,88 до 0,6 мг/100 мл. Введение одного II не влияло на содержание Кр в Св крови. Клиренс Кр на фоне введения I к 20-му дню снижался по сравнению с контролем с 0,9 до 0,4 мл/мин/ /100 г, а при введении I совместно с II - не отличался от контроля. При введении I отдельно или в сочетании с II выведение с мочой тромбоксана B[2] было повышено по сравнению с контролем с 8 до 20 нг/24 ч. Обсуждают роль РТ в нефротоксич. действии I. Италия, Inst. di Ricerche Farmacologiche Mario Nergi, Bergamo. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77 + 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rossini, Magda; Belloni, Aldo; Remuzzi, Giuseppe; Perico, Norberto


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.105

   

    Effetti in vitro su piastrine umane di un nuovo derivato dell'acido 4-idrossiisoftalico. IV. Studio di antagonismo recettoriale [Text] / V. Coto [et al.] // Rass. med. sper. - 1991. - Vol. 38, N 11-12. - С. 237-243 . - ISSN 0033-9555
Перевод заглавия: Действие нового производного 4-гидроксиизофталевой кислоты на тромбоциты человека in vitro. IV. Изучение рецепторного антагонизма
Аннотация: В опытах in vitro, с использованием плазмы 10 здоровых испытуемых, изучали влияние нового производного 4-гидроксиизофталевой к-ты на агрегацию тромбоцитов в плазме, стимулируемую U-46619, синтетич. аналогом тромбоксана A[2]. Новое соединение вызывало зависимое от конц-ии уменьшение агрегации тромбоцитов, из чего сделан вывод, что оно является ингибитором тромбоксан-зависимой агрегации, проявляя св-ва блокатора тромбоцитарных рецепторов тромбоксана/циклич. эндоперекисей простагландинов. Италия, Fac. di Medicina e Chirurgia dell'Univ. di Napoii. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АНТИАГРЕГАЦИОННЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА 4-ГИДРОКСИИЗОФТАЛЕВАЯ

ТРОМБОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

АГРЕГАЦИЯ

РЕЦЕПТОРЫ ТРОМБОКСАНА


Доп.точки доступа:
Coto, V.; Picano, T.; Cocozza, M.; Oliviero, U.; Lucariello, A.; Monti, A.; Lamalda, N.; Spignoli, G.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)