Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.402

    Kohnert, K. -D.
    Immunogistochemial characterization of monoclonal antibodies directed against the TSH receptor [Text] / K. -D. Kohnert, S. Krabbe, W. Meng // Acta histochem. - 1994. - Vol. 96, N 2. - P175-180 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Иммуноцитохимическая характеристика моноклональных антител против рецепторов тиротропина
Аннотация: Источником моноклональных антител (МА) служили гибридомы, получаемые при слиянии клеток миеломы мыши с клетками селезенки мышей, иммунизированных неочищенными мембранами щитовидной железы. Среди полученных гибридом три продуцировали МА, специфически взаимодействующие с рецепторами тиротропина (РТ). Эти МА взаимодействовали с РТ на поверхности эпителиальных клеток на криостатных срезах нормальных щитовидных желез и щитовидных желез при болезни Грэйвса и не взаимодействовали с другими тканями, включая поджелудочную железу, печень, жировую ткань и мышцы. Германия, Dep. Exp. Endocrinol. Inst Diabetes "Gerhardt Katsch" Univ. Greifswald, 17495 Karlsburg. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ГИДРИДОМЫ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Krabbe, S.; Meng, W.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.32

   
    Aspartate-474 in the first exoplasmic loop of the thyrotropin receptor is crucial for receptor activation [Text] / Shinji Kosugi [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 406, N 1-2. - P139-141 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Аспартат-474 в первой экзоплазматической петле рецептора тиротропина имеет критическое значение для активации рецептора
Аннотация: Остаток Asp474 в первой экзоплазматической петле рецептора тиротропина (РТ), консервативный у всех рецепторов гликопротеиновых гормонов, заменен на Glu, и мутантный РТ экспрессирован в клетках Cos-7. Установлено, что в этих клетках снижается ответ на действие гормона (стимулированное цАМФ), но способность связывать тиротропин сохраняется. Предполагается, что Asp474 имеет настолько важное значение для функционирования рецептора, что даже замена его на Glu (к-рый отличается от Asp на одну CH[2]-группу) нарушает механизм активации его тиротропином. Это отличает тиротропный рецептор от лютропинового рецептора, в к-ром остаток Asp важен для электростатического взаимодействия с Lys91 в 'альфа'-субъединице гормона. Япония, Dep. Lab. Med., Kyoto Univ. Sch. Med., Kyoto 606-01. Библ. 14
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ЭКЗОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ПЕТЛЯ
АСПАРТАТ-474

Доп.точки доступа:
Kosugi, Shinji; Matsuda, Akira; Hai, Noritaka; Aoki, Norihiko; Sugawa, Hideo; Mori, Toru

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.09-04М6.68

   
    Blocking-type anti-TSH receptor antibodies and relation to responsiveness to antithyroid drug therapy and remission in Graves' disease [Text] / Hisato Tada [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2003. - Vol. 58, N 4. - P403-408 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Блокирующие антитела к рецепторам тиротропина и их связь с эффективностью лекарственной терапии антитиреоидными средствами и ремиссией при болезни Грейвса
Аннотация: 28 б-ных с болезнью Грейвса получали тиамазол в начальной дозе 30 мг/дн, с последующим снижением дозы до 2,5-5,0 мг/дн, в течение 6 мес. Прием препарата прекращали после нормализации конц-ий Т4 и ТТГ в Св крови. Срок наблюдения за б-ными составлял не менее 13 лет. Блокирующие АТ к рецепторам ТТГ (БАТ) были обнаружены в конце наблюдения у 28,6% б-ных. Стимулирующие АТ присутствовали у 89,3% б-ных. Нормализация конц-ий Т4 проходила быстрее у б-ных с БАТ по сравнению с б-ными без БАТ (в ср. 3,0 и 10,7 нед соотв.). Неожиданным рез-том было то, что ремиссия у б-ных тиреотоксикозом Грейвса достигалась быстрее в группе без БАТ, чем в группе с БАТ (в ср. 5,1 и 8,0 лет соотв.). Конц-ии Т4 в Св крови, величина зоба, выраженность офтальмопатии, уровни АТ к рецепторам ТТГ, АТ, стимулирующих щитовидную железу, АТ к тироглобулину и АТ к микросомам щитовидной железы не различались у больных обеих групп. Сделан вывод, что лечение тиамазолом более эффективно в начальной стадии у б-ных с БАТ, однако ремиссия у данных б-ных наступает позже по сравнению с б-ными без БАТ. Следует считать целесообразным определение уровней БАТ для оптимизации лекарственной терапии болезни Грейвса. Япония, Osaka Univ. Graduate Sch. of Medicine D2, 2-2 Yamada-oka, Suita, Osaka 565-0871. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
ТЕРАПИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
БЛОКИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Tada, Hisato; Mizuta, Ikuko; Takano, Toru; Tatsumi, Ke-ita; Izumi, Yukiko; Hidaka, Yoh; Amino, Nobuyuki

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.09-04Т3.239

   
    Blocking-type anti-TSH receptor antibodies and relation to responsiveness to antithyroid drug therapy and remission in Graves' disease [Text] / Hisato Tada [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2003. - Vol. 58, N 4. - P403-408 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Блокирующие антитела к рецепторам тиротропина и их связь с эффективностью лекарственной терапии антитиреоидными средствами и ремиссией при болезни Грейвса
Аннотация: 28 б-ных с болезнью Грейвса получали тиамазол в начальной дозе 30 мг/дн, с последующим снижением дозы до 2,5-5,0 мг/дн, в течение 6 мес. Прием препарата прекращали после нормализации конц-ий Т4 и ТТГ в Св крови. Срок наблюдения за б-ными составлял не менее 13 лет. Блокирующие АТ к рецепторам ТТГ (БАТ) были обнаружены в конце наблюдения у 28,6% б-ных. Стимулирующие АТ присутствовали у 89,3% б-ных. Нормализация конц-ий Т4 проходила быстрее у б-ных с БАТ по сравнению с б-ными без БАТ (в ср. 3,0 и 10,7 нед соотв.). Неожиданным рез-том было то, что ремиссия у б-ных тиреотоксикозом Грейвса достигалась быстрее в группе без БАТ, чем в группе с БАТ (в ср. 5,1 и 8,0 лет соотв.). Конц-ии Т4 в Св крови, величина зоба, выраженность офтальмопатии, уровни АТ к рецепторам ТТГ, АТ, стимулирующих щитовидную железу, АТ к тироглобулину и АТ к микросомам щитовидной железы не различались у больных обеих групп. Сделан вывод, что лечение тиамазолом более эффективно в начальной стадии у б-ных с БАТ, однако ремиссия у данных б-ных наступает позже по сравнению с б-ными без БАТ. Следует считать целесообразным определение уровней БАТ для оптимизации лекарственной терапии болезни Грейвса. Япония, Osaka Univ. Graduate Sch. of Medicine D2, 2-2 Yamada-oka, Suita, Osaka 565-0871. Библ. 14
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.11.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА
ТЕРАПИЯ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
БЛОКИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Tada, Hisato; Mizuta, Ikuko; Takano, Toru; Tatsumi, Ke-ita; Izumi, Yukiko; Hidaka, Yoh; Amino, Nobuyuki

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.02-04М6.44

   
    Potent thyrotrophin receptor-blocking antibodies: A cause of transient congenital hypothyroidism and delayed thyroid development [Text] / C. Evans [et al.] // Eur. J. Endoc. - 2004. - Vol. 150, N 3. - P265-268 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Антитела, мощно блокирующие рецепторы тиротропина: причина транзиторного врожденного гипотиреоза и задержанного развития щитовидной железы
Аннотация: Описание клинического случая. У ребенка с момента рождения до 3-4 мес жизни в Св крови обнаруживались АТ к рецепторам ТТГ (АТРТТГ). Данные АТРТТГ были обнаружены и в Св крови матери. Конц-ия АТРТТГ в Св крови ребенка постепенно снижалась и нормализовалась к 3-4 мес жизни. У ребенка отмечалась задержка развития и гипофункция щитовидной железы, к-рая так и не нормализовалась после 16-мес. лечения тироксином. Лечение тироксином было прекращено вследствие развития транзиторного компенсированного гипотиреоза. АТРТТГ были обнаружены также и в материнском молоке. Сделан вывод, что это первый описанный клинический случай тяжелого неонатального гипотиреоза, вызванного трансплацентарной передачей АТРТТГ от матери. Великобритания, Univ. Hosp. of Wales, Heath Park, Cardiff CD14 4XN
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ
ТРАНЗИТОРНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
АНТИТЕЛА
ПЕРЕНОС
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Evans, C.; Jordan, N.J.; Owens, G.; Bradley, D.; Ludgate, M.; John, R.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.02-04М6.68

    Шпакова, Е. А.
    Влияние пептида 612-627 рецептора тиреотропного гормона на функциональную активность аденилатциклазы в щитовидной железе и нестероидных тканях крыс [Текст] : тез. [3 Конференция Общества клеточной биологии, Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2012] / Е. А. Шпакова, К. В. Деркач, А. О. Шпаков // Цитология. - 2012. - Т. 54, N 9. - С. 718 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ПЕПТИД 612-627
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Деркач, К.В.; Шпаков, А.О.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.01-04К1.392

   
    Absence of gradient of thyrotropin receptor antibody and T cell subset distribution between thyroid and peripheral venous blood in patients with Graves' disease prepared for surgery with carbimazole and potassium iodide [Text] / Rhoda Wilson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 73, N 2. - P265-268
Перевод заглавия: Отсутствие градиента антител к рецептору тиротропина и распределение субпопуляций Т-клеток между щитовидной железой и периферической венозной кровью у больных болезнью Грейвса подготовленных для операции карбимазолом и йодидом натрия
Аннотация: Определяли АТ к трийодтиронину, тироксину, щитовидной железе и рецепторам для тиротропина в щитовидной железе и периферической крови больных болезнью Грейвса, подвергнутых хирургическому лечению. Распределение субпопуляций Т-Кл в периферической крови и венозной крови щитовидной железы было сходным с распределением субпопуляций в ткани щитовидной железы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что хирургическое вмешательство не оказывает существенного влияния оцененные параметры в венозной крови щитовидной железы и периферии. Великобритания, Univ. Depart. of Med., Haematol., Pathol., and Surgery, Royal Infirmary, Glasgow G31 2ЕR. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГРЕЙВСА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Wilson, Rhoda; McKillop, J.H.; Pearson, C.; Burnett, A.K.; Gunn, I.; McNicol, Ann Marie; Thomson, J.A.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.292

   
    Design of a long-lived thyrotropin antagonist from derivatives of human chorionic gonadotropin [Text] / R. Hoermann [et al.] // Endocrinology. - 1989. - Vol. 124, N 1. - P223-232 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Перспективы применения длительноживущих антагониста тиротропина, полученного из производных человеческого хорионического гонадотропина
Аннотация: Получены производные человеч. ХГ, к-рые подавали связывание ТТГ с высокоаффинными рецепторами (Рц) мембран щитовидной железы (ЩЖ) и Рц печени и были способны подавлять стимулирующее влияние ТТГ и иммуноглобулина на ЩЖ. Две формы ХГ были получены из неочищенного человеч. ХГ с использованием методов хроматографии на DEAE-52 и сефадексе G-100. Один из фрагментов был дезалильной формой ХГ, а второй - фрагмент 'бета'-субъединицы ХГ и был подобен ранее описанному фрагменту ХГ, однако в нем содержалось большее кол-во сиаловых к-т и он обладал меньшим сродством к Рц печени мышей. Этот фрагмент подавлял связывание 'бета'-ТТГ с мембранами ЩЖ и связывался с низкоаффинными Рц ТТГ в ЩЖ. Его рекомбинация с нативной 'альфа'-субъединицей ХГ или с 'альфа'-субъединицей ХГ, лишенной сиаловой к-т, привела к подавлению им связывания 'бета'-ТТГ с высокоаффинными Рц в ЩЖ, что вызвало подавление стимулирующего влияния 'бета'-ТТГ и иммуноглобулина Грейвса на аденилатциклазу в Кл ЩЖ. Асиало-'альфа'-фрагмент из 'бета'-субъединицы ХГ обладал более высокой активностью при связывании с мембранами печени, чем ХГ, лишенный сиаловых к-т. Эти в-ва более длительно существовали в крови, чем асиало-ХГ и при их введении in vivo мышам получены те же результаты, что и в опытах in vitro. Полагают, что эти соединения могут использоваться для блокады Рц ТТГ в ЩЖ и применяться для лечения болезни Грейвса. США, Beth Israel Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02215. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ХОРИОНИЧЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hoermann, R.; Amir, S.M.; Nomura, T.; Ingbar, S.H.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.682

   
    Anti-human IgG antibodies enhance the activity of thyroid stimulating antibodies in vitro [Text] / Tsukasa Saito [et al.] // Thyroid, 1988. - Amsterdam etc., 1988. - P181-184 . - ISBN 0.444.81054.4
Перевод заглавия: Антитела к IgG человека повышают активность тироидстимулирующих антител in vitro
Аннотация: Недавно было показано, что блокирующий тип антител к рецептору тиротропина м. б. трансформирован in vitro в стимулирующий тип (с биол. акт-тью агониста) под влиянием антител к IgG человека. Оценивая продукцию сАМР клетками щитовидной железы линии FRTL-5, показали, что антитела к Fc-фрагменту IgG человека при болезни Грейвса потенцируют акт-ть тиреоид-стимулирующих антител и иммуноглобулинового ингибитора связывания тиротропина. Аналог. действием обладал и IgG б-ных ревматоидным артритом, что, по мнению авт., объясняет факт выявления у 68% б-ных ревматоидным артритом тиреоид-стимулирующих антител. Библ. 5. Univ. Jamanashi Med. Sch., Tamaho, Jamanashi 409-38, JP.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
АНТИТЕЛА К IGG
ТРАНСФОРМАЦИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Доп.точки доступа:
Saito, Tsukasa; Shimura, Hiroki; Endo, Toyoshi; Onaya, Toshimasa

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.77

    Rani, C. S.Sheela
    Amiodarone effects on thyrotropin receptors and responses stimulated by thyrotropin and carbachol in cultured dog thyroid cells [Text] / C. S.Sheela Rani // Endocrinology. - 1990. - Vol. 127, N 6. - P2930-2937 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Амиодарон влияет на рецепторы тиротропина и ответные реакции, стимулированные тиротропином и карбахолом, в культуре клеток щитовидной железы собак
Аннотация: К мембр. препаратам Кл щитовидной железы на 5- 60 мин добавляли антиаритмич. препарат амиодарон (I). Показано, что I специфически снижал активность аденилатциклазы (ААЦ), стимулированную ТТГ; не влиял на базальную активность ААЦ и ААЦ, стимулированной форсколином, и повышала связывание {1}{2}{5}I-ТТГ с рецепторами ТТГ. Значит. эффект I отмечали при его конц-ии 5- 10 мкМ, а макс. эффект - при 50-100 мкМ. Действие I было обратимым. Такие же, но менее выраж. эффекты наблюдали при добавлении I к целым Кл. Низкие конц-ии I в значит. степени ингибировали органификацию (Ор) {1}{2}{5}I-Na, не влияя на его захват, а высокие коц-ии (50- 100 мкМ) ингибировали как Ор (на 'ЭКВИВ'75%), так и захват (на 'ЭКВИВ'20%) иодида. I 10-100мкМ) также ингибировал захват [{3}H]-дезоксиглюкозы и повышение конц-ии Са{2}{+} в Кл при добавлении ТТГ и карбахола. Подавление образования цАМФ, стимулированного ТТГ, и Ор иодида отмечалось в Кл даже через 24-48 ч после удаления I. Однако, I не влиял на жизнеспособность Кл; сохранялась также способность Кл прикрепляться к культур. плашкам. США, Dep. of Med., Div. of Endocrinol. and Metabolism, Baylor Coll. of Med., Houston, TX 77030. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.99
Рубрики: АМИОДАРОН
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.06-04М6.72

   
    Fatigue and fatigue-related symptoms in patients treated for different causes of hypothyroidism [Text] / M. Louwerens [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2012. - Vol. 167, N 6. - P809-815 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Усталость и связанные с усталостью симптомы у пациентов, получающих лечение по поводу гипотиреоза разного генеза
Аннотация: Изучали влияние разных вариантов гипотиреоза (ГТ) на усталость и связанные с усталостью симптомы. Также анализировали связь между усталостью и полиморфизмом рецептора ТТГ (TSHR)-Asp727Glu. Включили в исследование 278 пациентов [140, получающих лечение по поводу дифференцированного рака щитовидной железы (ДРЩЖ) и 138- с аутоиммунным гипотиреозом (АИГ)] генотипировали на указанный полиморфизм. Баллы многомерного опросника на усталость (MFI-20) сопоставляли со статусом болезни и полиморфизмом Asp727Glu. Баллы у пациентов с АИТ оказались значительно выше, чем у пациентов с ДРЩЖ во всех 5 подшкалах MFI-20, независимо от клинического и тиреоидного статуса. Частота аллеля TSHR-Glu727 была равна 7,2%. Гетерозиготные пациенты с ДРЩЖ имели более благоприятные баллы MFT-20, чем пациенты с геном дикого типа. Умеренный эффект полиморфизма TSHR-Asp727Glu на усталость был обнаружен только у больных ДРЩЖ
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ
УСТАЛОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ГЕН
ПОЛИМОРФИЗМ

Доп.точки доступа:
Louwerens, M.; Appelhof, B.C.; Voerloop, H.; Medici, M.; Peeters, R.P.; Visser, T.J.; Boelen, A.; Filers, E.; Smit, J.W.A.; Dekkers, O.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.10-04М6.178

   
    The effect of B cell depletion therapy on anti-TSH receptor antibodies and clinical outcome in glucocorticoid-refractory Graves' orbitopathy [Text] / A. L. Mitchell [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2013. - Vol. 79, N 3. - P437-442 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Влияние истощающей В-клетки терапии на антитела к рецептору ТТГ и клинические исходы у пациентов с орбитопатией Грейвса (ОГ), рефрактерной к глюкокортикоидам
Аннотация: Пролечили 9 пациентов (1 мужчину и 8 женщин, возраст 38-87 лет) с глюкокортикоид-резистентной ОГ ритуксимабом (I) с 2008 г., после предшествующей терапии метилпреднизолоном (500 мг, в/в). Выявили значит. снижение конц-ии ингибиторного иммуноглобулина, связывающего рецепторы ТТГ, у всех пациентов после лечения I и уменьшение показателей клинической активности также у всех пациентов. После лечения I наблюдали также резкое улучшение состояния претибиальной тиреоидной дерматопатии у одного пациента
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОРБИТОПАТИЯ ГРЕЙВСА
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
АНТИТЕЛА
РИТУКСИМАБ

Доп.точки доступа:
Mitchell, A.L.; Gan, E.H.; Morris, M.; Johnson, K.; Neoh, C.; Dickinson, A.J.; Perros, P.; Pearce, S.H.S.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.03-04М6.95

   
    Исследование дозозависимости стимулирующего влияния пептида, производного рецептора тиреотропного гормона, на продукцию тиреоидных гормонов у крыс [Текст] / К. В. Деркач [и др.] // Трансляц. мед. - 2015. - N 1. - С. 15-21. - 29 . - ISSN 2311-4495
Аннотация: Поиск и разработка новых регуляторов функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси является одной из актуальных задач эндокринологии и фармакологии. Авторами ранее показано, что пальмитолилированный пептид 612-627 (Pal), структурно соответствующий третьей внутриклеточной петле рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), активирует аденилатциклазную сигнальную систему в тироидальных мембранах in vitro и стимулирует продукцию тироксина щитовидной железой in vivo. Цель настоящей работы состояла в исследовании дозозависимости стимулирующего влияния пептида 612-627 (Pal) на уровень тиреоидных гормонов при его интраназальном и внутримышечном введении крысам. Пептид вводили однократно самцам крыс Wistar в дозах от 45 до 900 мкг/кг при интраназальном введении и в дозах от 150 до 1350 мкг/кг при внутримышечном введении. До введения и в течение 6 ч после него оценивали динамику изменений уровня свободного (fT[4]) и общего тироксина (tT[4]) и общего трийодтиронина (tT[3]). Показано, что при обоих путях введения пептид 612-627 (Pal) дозозависимо повышал уровень fT[4] и tT[3]. В то же время интраназальный путь был более эффективным, поскольку значение ED[50] и максимальный стимулирующий эффект на продукцию fT[4] при интраназальном введении пептида составили 87 мкг/кг и 38%, в то время как при внутримышечном - 275 мкг/кг и 25% соотв. Полученные данные указывают на способность пептида 612-627 (Pal) эффективно стимулировать гормонопродуцирующую функцию щитовидной железы при его интраназальном введении крысам в диапазоне доз 225-450 мкг/кг. Россия, Ин-т эволюц. физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
РЕЦЕПТОРЫ ТИРОТРОПИНА
ПРОИЗВОДНЫЙ ОТ РЕЦЕПТОРОВ ТТГ ПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Деркач, К.В.; Шпакова, Е.А.; Бондарева, В.М.; Шпаков, А.О.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)