Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.96

   

    Combined effect of 5-fluorouracil and carboplatin against human gastric cancer cell lines in vitro and in vivo [Text] / Yoshiro Saikawa [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 2a. - P461-464 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Комбинированный эффект 5-фторурацила и карбоплатина на клеточные линии рака желудка человека in vitro и in vivo
Аннотация: В исследованиях in vitro инкубация клеток рака желудка человека сначала с 5-фторурацилом (5-фу), а затем с карбоплатином (JM-8) обеспечила более высокий цитотоксический эффект, чем обратная последовательность. У мышей nu/nu с трансплантатами рака желудка человека в/б введение 5-фу, а затем JM-8 оказалось более эффективным и менее токсичным, чем если введение JM-8 предшествовало 5-фу. Япония, Keio Univ., Jokyo 160. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

5-ФТОРУРАЦИЛ

КАРБОПЛАТИН

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

РАК ЖЕЛУДКА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Saikawa, Yoshiro; Kubota, Tetsuro; Kuo, Tsong-Hong; Tanino, Hirokazu; Kase, Suguru; Furukawa, Toshiharu; Watanabe, Masahiko; Ishibiki, Kyuya; Kitajima, Masaki; Hoffman, Robert M.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.02-04Н3.150

   

    Nanomolar range docetaxel treatment sensitizes MCF-7 cells to chemotherapy induced apoptosis, induces G2M arrest and phosphorylates bcl-2 [Text] / Guy J. Berchem [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P535-540 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Обработка доцетакселем в наномолярной области сенсибилизирует клетки MCF-7 к апоптозу, индуцированному химиотерапией, индуцирует остановку G2M и фосфорилирует bcl-2
Аннотация: Показали на клетках MCF-7 рака молочной железы in vitro, что при обработке доцетакселем в таких низких дозах, как 5 нМ, за 24 ч до обработки доксорубицином или этопозидом способствует значительному увеличению гибели клеток по сравнению с обратной последовательностью обработки или одновременно. Далее показали, что это увеличение гибели клеток связано с усилением апоптоза и что эта сенсибилизация совпадает с индуцированной доцетакселем остановкой G2M и фосфорилированием онкобелка blc-2. Бельгия, Inst. Jules Bordet, Brussels. Ил. 6. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ДОЦЕТАКСЕЛЬ

ДОКСОРУБИЦИН

АПОПТОЗ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Berchem, Guy J.; Bosseler, Manon; Mine, Natacha; Avalosse, Beranrd


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.205

   

    Nanomolar range docetaxel treatment sensitizes MCF-7 cells to chemotherapy induced apoptosis, induces G2M arrest and phosphorylates bcl-2 [Text] / Guy J. Berchem [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P535-540 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Обработка доцетакселем в наномолярной области сенсибилизирует клетки MCF-7 к апоптозу, индуцированному химиотерапией, индуцирует остановку G2M и фосфорилирует bcl-2
Аннотация: Показали на клетках MCF-7 рака молочной железы in vitro, что при обработке доцетакселем в таких низких дозах, как 5 нМ, за 24 ч до обработки доксорубицином или этопозидом способствует значительному увеличению гибели клеток по сравнению с обратной последовательностью обработки или одновременно. Далее показали, что это увеличение гибели клеток связано с усилением апоптоза и что эта сенсибилизация совпадает с индуцированной доцетакселем остановкой G2M и фосфорилированием онкобелка blc-2. Бельгия, Inst. Jules Bordet, Brussels. Ил. 6. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ДОЦЕТАКСЕЛЬ

ДОКСОРУБИЦИН

АПОПТОЗ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Berchem, Guy J.; Bosseler, Manon; Mine, Natacha; Avalosse, Beranrd


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.02-04М7.94

   

    Nanomolar range docetaxel treatment sensitizes MCF-7 cells to chemotherapy induced apoptosis, induces G2M arrest and phosphorylates bcl-2 [Text] / Guy J. Berchem [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P535-540 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Обработка доцетакселем в наномолярной области сенсибилизирует клетки MCF-7 к апоптозу, индуцированному химиотерапией, индуцирует остановку G2M и фосфорилирует bcl-2
Аннотация: Показали на клетках MCF-7 рака молочной железы in vitro, что при обработке доцетакселем в таких низких дозах, как 5 нМ, за 24 ч до обработки доксорубицином или этопозидом способствует значительному увеличению гибели клеток по сравнению с обратной последовательностью обработки или одновременно. Далее показали, что это увеличение гибели клеток связано с усилением апоптоза и что эта сенсибилизация совпадает с индуцированной доцетакселем остановкой G2M и фосфорилированием онкобелка blc-2. Бельгия, Inst. Jules Bordet, Brussels. Ил. 6. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ДОЦЕТАКСЕЛЬ

ДОКСОРУБИЦИН

АПОПТОЗ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Berchem, Guy J.; Bosseler, Manon; Mine, Natacha; Avalosse, Beranrd


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.277

   

    Nanomolar range docetaxel treatment sensitizes MCF-7 cells to chemotherapy induced apoptosis, induces G2M arrest and phosphorylates bcl-2 [Text] / Guy J. Berchem [et al.] // Anticancer Res. - 1999. - Vol. 19, N 1a. - P535-540 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Обработка доцетакселем в наномолярной области сенсибилизирует клетки MCF-7 к апоптозу, индуцированному химиотерапией, индуцирует остановку G2M и фосфорилирует bcl-2
Аннотация: Показали на клетках MCF-7 рака молочной железы in vitro, что при обработке доцетакселем в таких низких дозах, как 5 нМ, за 24 ч до обработки доксорубицином или этопозидом способствует значительному увеличению гибели клеток по сравнению с обратной последовательностью обработки или одновременно. Далее показали, что это увеличение гибели клеток связано с усилением апоптоза и что эта сенсибилизация совпадает с индуцированной доцетакселем остановкой G2M и фосфорилированием онкобелка blc-2. Бельгия, Inst. Jules Bordet, Brussels. Ил. 6. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ДОЦЕТАКСЕЛЬ

ДОКСОРУБИЦИН

АПОПТОЗ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Berchem, Guy J.; Bosseler, Manon; Mine, Natacha; Avalosse, Beranrd


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.07-04Н3.59

    Motwani, Monica.

    Sequential dependent enhancement of caspase activation and apoptosis by flavopiridol on paclitaxel-treated human gastric and breast cancer cells [Text] / Monica Motwani, Thomas M. Delohery, Gary K. Schwartz // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P1876-1883 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Повышение активности каспаз и апоптоза, зависимое от последовательности введения флавопиридола, в обработанных паклитакселем клетках рака желудка и молочной железы
Аннотация: Исследовали апоптоз и события клеточного цикла, связанные с комбинированной терапией паклитакселем и флавопиридолом. Используя клетки линий рака желудка и молочной железы человека, MKN-74 и MCF-7, показали, что флавопиридол потенциирует апоптоз, индуцированный паклитакселем, когда вводится после паклитакселя, повышая при этом активацию каспаз, особенно каспазы 3. Индукция апоптоза, активация каспазы 3 и расщепление поли(АДФ-рибозо)полимеразы в режимах обработки паклитакселем и паклитакселем с последующим флавопиридолом обращаются обработкой ингибитором каспаз. Один паклитаксель вызывает временную остановку митоза с активацией киназы cdc-2. Клетки выходят из митоза в специфическое время без цитокинеза, с уменьшением активности киназы cdc-2 и мечения MPM-2. Флавопиридол при введении после паклитакселя ускоряет выход из митоза из-за более быстрого уменьшения мечения MPM-2. Напротив, предварительная обработка флавопиридолом предотвращает клетки от входа в митоз, ингибируя активность киназы cdc-2, проявляя антагонизм с паклитакселем. Т. о., показали, что потенциирование апоптоза, индуцированного паклитакселем, с помощью флавопиридола в высшей степени зависит от последовательности введения последнего. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY. Ил. 5. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЖЕЛУДКА

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

АПОПТОЗ

ФЛАВОПИРИДОЛ

ПАКЛИТАКСЕЛЬ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Delohery, Thomas M.; Schwartz, Gary K.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.07-04Н1.137

    Motwani, Monica.

    Sequential dependent enhancement of caspase activation and apoptosis by flavopiridol on paclitaxel-treated human gastric and breast cancer cells [Text] / Monica Motwani, Thomas M. Delohery, Gary K. Schwartz // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P1876-1883 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Повышение активности каспаз и апоптоза, зависимое от последовательности введения флавопиридола, в обработанных паклитакселем клетках рака желудка и молочной железы
Аннотация: Исследовали апоптоз и события клеточного цикла, связанные с комбинированной терапией паклитакселем и флавопиридолом. Используя клетки линий рака желудка и молочной железы человека, MKN-74 и MCF-7, показали, что флавопиридол потенциирует апоптоз, индуцированный паклитакселем, когда вводится после паклитакселя, повышая при этом активацию каспаз, особенно каспазы 3. Индукция апоптоза, активация каспазы 3 и расщепление поли(АДФ-рибозо)полимеразы в режимах обработки паклитакселем и паклитакселем с последующим флавопиридолом обращаются обработкой ингибитором каспаз. Один паклитаксель вызывает временную остановку митоза с активацией киназы cdc-2. Клетки выходят из митоза в специфическое время без цитокинеза, с уменьшением активности киназы cdc-2 и мечения MPM-2. Флавопиридол при введении после паклитакселя ускоряет выход из митоза из-за более быстрого уменьшения мечения MPM-2. Напротив, предварительная обработка флавопиридолом предотвращает клетки от входа в митоз, ингибируя активность киназы cdc-2, проявляя антагонизм с паклитакселем. Т. о., показали, что потенциирование апоптоза, индуцированного паклитакселем, с помощью флавопиридола в высшей степени зависит от последовательности введения последнего. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY. Ил. 5. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЖЕЛУДКА

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

АПОПТОЗ

ФЛАВОПИРИДОЛ

ПАКЛИТАКСЕЛЬ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Delohery, Thomas M.; Schwartz, Gary K.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.08-04М7.106

    Motwani, Monica.

    Sequential dependent enhancement of caspase activation and apoptosis by flavopiridol on paclitaxel-treated human gastric and breast cancer cells [Text] / Monica Motwani, Thomas M. Delohery, Gary K. Schwartz // Clin. Cancer Res. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P1876-1883 . - ISSN 1078-0432
Перевод заглавия: Повышение активности каспаз и апоптоза, зависимое от последовательности введения флавопиридола, в обработанных паклитакселем клетках рака желудка и молочной железы
Аннотация: Исследовали апоптоз и события клеточного цикла, связанные с комбинированной терапией паклитакселем и флавопиридолом. Используя клетки линий рака желудка и молочной железы человека, MKN-74 и MCF-7, показали, что флавопиридол потенциирует апоптоз, индуцированный паклитакселем, когда вводится после паклитакселя, повышая при этом активацию каспаз, особенно каспазы 3. Индукция апоптоза, активация каспазы 3 и расщепление поли(АДФ-рибозо)полимеразы в режимах обработки паклитакселем и паклитакселем с последующим флавопиридолом обращаются обработкой ингибитором каспаз. Один паклитаксель вызывает временную остановку митоза с активацией киназы cdc-2. Клетки выходят из митоза в специфическое время без цитокинеза, с уменьшением активности киназы cdc-2 и мечения MPM-2. Флавопиридол при введении после паклитакселя ускоряет выход из митоза из-за более быстрого уменьшения мечения MPM-2. Напротив, предварительная обработка флавопиридолом предотвращает клетки от входа в митоз, ингибируя активность киназы cdc-2, проявляя антагонизм с паклитакселем. Т. о., показали, что потенциирование апоптоза, индуцированного паклитакселем, с помощью флавопиридола в высшей степени зависит от последовательности введения последнего. США, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY. Ил. 5. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЖЕЛУДКА

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

АПОПТОЗ

ФЛАВОПИРИДОЛ

ПАКЛИТАКСЕЛЬ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Delohery, Thomas M.; Schwartz, Gary K.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.06-04Н3.207

   

    Influence of scheduling on two-drug combinations of alkylating agents in vivo [Text] / Beverly A. Teicher [et al.] // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 25, N 3. - P161-166 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Влияние режимов [обработки] комбинациями 2 алкилирующих агентов in vivo
Аннотация: Изучали действие режимов и последовательности обработки комбинацией циклофосфамида (I) и тиоТЭФА (II) или мелфалана (III) на выживаемость ЕМТ6 Кл и костного мозга (CFU-GM), используя изоболограммы. При одноразовом введении, когда I и III давали одновременно или II по I, эффект был немного больше аддитивного. Однако, когда I вводили до II за 4 часа, эффект был меньше аддитивного. Когда интервал между введением 2 препаратов был 8 часов, оба варианта давали эффект выше аддитивного. Одновременное введение I и II при многократном введении приводило к субаддитивному действию. Многократное введение I и II с интервалом от 4 до 8 часов приводило к увеличению гибели опухолевых Кл. Комбинация I+II была равноэффективна I+III. Выживаемость костного мозга была использована для сравнения с выживаемостью опухолевых Кл после каждой обработки, чтобы оценить терапевтич. эффект. Наибольшая терапевтич. эффективность обнаружена при одноразовой дозе III или II и последующей через 4 часа I, при одноразовом введении I и при многоразовом введении I и следующим через 8 часов III или II. Считают, что данные могут быть использованы для разработки более эффективных режимов лечения алкилирующими агентами в клинике. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston MA 02115. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЦИКЛОФОСФАМИД

ТИОТЭФ

МЕЛФАЛАН

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

СИНЕРГИЗМ ДЕЙСТВИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК EMT-6

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Teicher, Beverly A.; Holden, Sylvia A.; Jones, Steven M.; Eder, J.Paul; Herman, Terence S.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.173

   

    Изучение зависимости между терапевтической схемой и противоопухолевым эффектом этопозида и цитозинарабинозида при лейкозе мышей L1210 [Text] / Kazuya Ooi [et al.] // Якугаку дзаси = J. Pharm. Soc. Jap. - 1989. - Vol. 109, N 11. - С. 865-868 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: Исследовали совместное противоопухолевое действие этопозида (I) и цитозинарабинозида (II) в отношении асцитной Оп L1210 у мышей BDF1 в зависимости от последовательности введения препаратов. 7,5 или 15 мг/кг I и 25 или 500 мг/кг II вводили в 1, 4 и 7-й дни после перевивки Оп с интервалом 0, 3 и 6 ч. Противоопухолевый эффект определяли по проценту излеченных животных и продолжительности жизни после трансплантации Оп. При введении 15 мг/кг I за 6 ч до введения 500 мг/кг II излечение было 100%-ным, тогда как при обратной последовательности введения получали только 20%-ное излечение. При одновременном введении I и II было 70% излеченных. При всех др. исследованных дозах наиболее эффективной по противоопухолевому эффекту схемой также было введение I за 6 ч до введения II. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЭТОПОЗИД

ЦИТОЗИНАРАБИНОЗИД

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

СХЕМЫ

ЛЕЙКОЗ L 1210

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ooi, Kazuya; Ohkubo, Toshiki; Kawasaki, Hajime; Sakurai, Minoru


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.174

   

    Synergistic interaction between etoposide and 1-'бета'-D-arabinofuranosylcytosine [Text] / Toshiki Ohkubo [et al.] // Purine and Pyrimidine Metab. Man. - New York, London, 1989. - P355-362 . - ISBN 0-306-43234-Х
Перевод заглавия: Синергическое действие этопозида и 1-'бета'-D-арабиофуранозилцитозина
Аннотация: Исследовали механизм совместного действия этопозида (I) и 1-'бета'-D-арабинофуранозилцитозина (II) на асцитную Оп L1210 у мышей и его зависимость от последовательности введения препаратов. 15 мг/кг I и 25 мг/кг II вводили в/б в 1-й, 4-й и 7-й дни после перевивки Оп. Введение I за 3 ч до введения II приводило к 70%-ному излечению, тогда как обратная последовательность - только к 20%-ному. Одновременное введение I и II давало еще меньший терапевтический эффект. С целью выяснения причин такой зависимости от последовательности введения исследовали влияние I на включение II в ДНК в условиях in vivo. На 3-й день после в/б трансплантации 1 млн. Кл L1210 мышам вводили I и [{3}H]-II с интервалом и без него. Включение II зависело от последовательности введеня таким же образом, как и противоопухолевый эффект. Спустя 1 ч после одновременного введеня I и II включение II составляло 67% по сравнению с введением только II. Если II вводили через 3 ч после I, включение составляло 247%. С 1-го по 6-й час после введения I скорость седиментации ДНК Кл в щелочном сахарозном градиенте возрастала. Этот период репарации ДНК от повреждений, вызванных действием II, вероятно, является наиболее уязвимым для включения I в ДНК. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЭТОПОЗИД

АРАБИНОФУРАНОЗИЛЦИТОЗИН

СИНЕРГИЗМ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ЛЕЙКОЗ L 1210

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ohkubo, Toshiki; Hori, Hiroki; Higashigawa, Masamune; Kawasaki, Hajime; Kamiya, Hitoshi; Sakurai, Minoru; Kagawa, Yoshiyuki; Kakito, Eiji; Sumida, Katsumi; Ooi, Kazuya


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.03-04Т2.036

   

    Effect of order of administration of amrinone and dobutanine on guinea-pig heart muscle [Text] / R. C. Cork [et al.] // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 73, N 34 Suppl. - P198 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Влияние порядка введения амринона и добутамина на мышцу сердца у морских свинок
Аннотация: У морских свинок начальное введение добутамина (I) приводило к меньшему инотропному влиянию амринона (II). При предварит. введении II инотропный эффект I был сравним с эффектом II. США, Dep. Anesthesiology, u. of Arizona, Tucson AZ 85724.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: АМРИНОН
ДОБУТАМИН

ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Cork, R.C.; Behr, S.; Mackev, S.; DiNardo, J.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 93.08-04Т3.409

    Урсов, И. Г.

    Концепция ускоренного излечения открытого туберкулеза легких [Текст] / И. Г. Урсов // Здравоохр. Казахстана. - 1992. - N 2. - С. 22-24 . - ISSN 0372-8277
Аннотация: Достижения фтизиатрии, многочисленные исследования позволяют коренным образом изменить фактическое неблагополучие в системе лечебных мероприятий. Излагается концепция управления процессами ускоренного излечения деструктивного легочного туберкулеза: всего 10 положений. Среди них принципы лекарств. лечения: важно, чтобы одно ЛС, лучше изониазид (I) вводился в/в капельно. При этом содержание I в легком и очагах должно быть в 2-3 р. выше бактерицидного уровня, составляющего 3-3,5 мкг/г. Важно соблюдать последовательность введения ЛС. Указываются др. аспекты применения ЛС.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.37.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ИЗОНИАЗИД

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ

ДОЗИРОВАНИЕ

БОЛЬНЫЕ



14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.12-04Н3.103

    Calvo, Emilino.

    Противоречивые вопросы лечения рака почки: выбор дальнейшей стратегии в случае прогрессирования на фоне VEGF-тapгетной терапии [Текст] / Emilino Calvo, Viktor Grunwald, Joaquim Bellmunt // Онкоурология. - 2014. - N 4. - С. 27-36 . - ISSN 1726-9776
Аннотация: Эверолимус, представляющий собой ингибитор mTOR (mаmmalian target of rapamycin - мишень рапамицина у млекопитающих), и акситиниб, относящийся к группе ингибиторов тирозинкиназы (ИТК), в настоящее время являются единственными препаратами, официально зарегистрированными для лечения метастатического рака почки (МРП) после уже проведенной терапии первой линии. Экстраполяция достаточно убедительных результатов, полученных в исследованиях III фазы, позволяет предполагать схожие значения медианы выживаемости без прогрессирования (ВБП) при применении обоих этих препаратов. Таким образом, в процессе планирования схемы лечения МРП врач сталкивается с непростым вопросом: какая последовательность терапии более оптимальна - ингибитор mTOR после ИТК или 2 различных ИТК друг за другом? При этом из-за отсутствия данных прямого сравнения акситиниба и эверолимуса клиницист не имеет ясных указаний относительно выбора терапии второй линии - какой из них будет наиболее обоснованным. В исследованиях III фазы было показано: как эверолимус, так и акситиниб предотвращали дальнейшее прогрессирование заболевания после уже проведенной терапии первой линии. Кумулятивная токсичность, характерная для последовательного применения различных ИТК, может послужить причиной более частых перерывов в терапии или снижения дозы, а также повысить вероятность нежелательных явлений. В то время как эверолимус представляется предпочтительнее с точки зрения переносимости, акситиниб позволяет добиться более высокой частоты ответов; при этом увеличение ВБП в обоих случаях оказывается сопоставимым. Т. обр., при выборе последовательности лечения МРП доказательно обосновать превосходство одного вида терапии над другим не представляется возможным. Вместо этого в процессе планирования лечения необходимо принимать во внимание долгосрочные перспективы, включающие качество жизни, выбирая оптимальный баланс между контролем имеющихся клинических проявлений и контролем возможных нежелательных явлений, который при этом позволил бы свести к минимуму случаи перерывов в терапии или снижения доз. В отсутствие методов радикального лечения одна из основных задач подобной терапии должна заключаться в поддержании качества жизни, а приоритетным критерием для выбора препарата второй линии должна быть возможность выполнения этого условия путем сведения к минимуму вероятности нежелательных явлений
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ПОЧКИ
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ

ХИМИОТЕРАПИЯ

ЭВЕРОЛИМУС

АКСИТИНИБ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Grunwald, Viktor; Bellmunt, Joaquim


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)