СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.92

NKT cell-derived urokinase-type plasminogen activator promotes peripheral tolerance associated with eye [Text] / Koh-Hei Sonoda [et al.] // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 4. - P2215-2222 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активатор плазминогена урокиназного типа, вырабатываемый естественными киллерными Т-клетками, усиливает периферическую толерантность, ассоциированную с глазом
Аннотация: В модели периферической толерантности у мышей ассоциированная с передачей камерой глаза иммунная девиация (ACAID) дифференцировка Т-регуляторных клеток (ТРК) зависит от естественных киллерных Т-клеток (ЕКТ), генерируемых в селезенке. Авт. показали, что ЕКТ, к-рые экспрессируют инвариантный T-клеточный рецептор (иТКР), и CD1d-реактивные ЕКТ вырабатывают активатор плазминогена урокиназного типа (АПу) в течение индукции толерантности. Показано, что иЕКТ селезенки вырабатывают АПу и превращают плазминоген в плазмин. АПу необходим для индукции толерантности, т. к. у мышей с дефицитом АПу не развивается периферическая толерантность или генерируются CD8+ ТРК после инокуляции антигена в переднюю камеру. Другие показатели ACAID-индуцируемой толерантности, такие как привлечение иЕКТ в селезенку и выработка ими интерлейкина-10 остаются неизменными у АПу-дефицитных мышей. Адаптивный перенос ЕКТ селезенки мышей дикого типа, но не ЕКТ от АПу-дефицитных мышей, восстанавливает ACAID у и ЕКТ иЕКТ-дефицитных мышей. Механизм действия АПу состоит в его связывании с АПу рецептором и в энзиматическом расщеплении плазминогена до плазмина, к-рый, в свою очередь, активирует латентный трансформирующий ростовой фактор-'бета'. США, Scheptns Eye Res., Inst., Boston MA 02114. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ИММУННОЕ ОТКЛОНЕНИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР 'БЕТА'
ПЕРЕДНЯЯ КАМЕРА ГЛАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sonoda, Koh-Hei; Nakamura, Takahiko; Young, Howard A.; Hart, David; Carmeliet, Peter; Stein-Streilein, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.304

A single early activation of invarian NK T cells confers long-term protection against collagen-induced arthritis in a ligand-specific manner [Text] / Ken Coppieters [et al.] // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 4. - P2300-2309 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Однократная ранняя активация инвариантных NK Т-клеток обеспечивает долгосрочную защиту против вызванного коллагеном артрита по способу, зависимому от специфического лиганда
Аннотация: Введение DBA/1 мышам однократной дозы гликосфинголипида 'альфа'-галактозилцерамида (ГАГ) сильного активатора инвариантных NK Т-клеток в процессе ранней индуктивной стадии артрита, вызванного коллагеном, приводит к выраженному лечебному эффекте. C-гликозидный аналог ГАГ, оказывающий поляризирующее действие в отношении Th1 клеток, также вызывает защитный эффект. Выявлена двухфазная роль интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') в эффекте стимуляции NK Т-клеток. В условиях in vivo нейтрализация выработки ИФ'гамма' ГАГ или его аналогом на раннем этапе артрита приводит к частичному улучшению клинического течения заболевания. Блокада ИФ'гамма' в поздние сроки заболевания привела к более быстрому началу артрита. Считают, что иммуномодулирующее действие NK Т-клеток при артрите у мышей частично опосредуется через ИФ'гамма'. Бельгия, Ghent Univ. Hosp., Ghent Univ., Ghent. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ АРТРИТ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Coppieters, Ken; Van, Beneden Katrien; Jacques, Peggy; Dewint, Pieter; Vervloet, Ann; Vander, Cruyssen Bert; Van, Calenbergh Sege; Chen, Guangwu; Franck, Richard W.; Verbruggen, Gust

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.78

Activation of invariant NKT cells ameliorates experimental ocular autoimmunity by A mechanism involving innate IFN-'гамма' production and dampening of the adaptive Th1 and Th17 responses [Text] / Rafael S. Grajewski [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4791-4797 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация инвариантных NKT клеток снижает тяжесть экспериментального аутоиммунного увеита через механизм вовлечения врожденной выработки интерферона-'гамма' и ослабления адаптивного ответа Th1 и Th17 клеток
Аннотация: Исследовали роль инвариантных NKT клеток в регуляции аутоиммунитета к антигенам сетчатки на модели экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ) у мышей, вызванного иммунизацией белком, связывающим интерфоторецепторный ретиноид. Естественная вариабельность числа NKT клеток или генетический дефицит NKT клеток не влияют на базисную чувствительность к ЭАУ. Однако, функция NKT клеток коррелирует с восприимчивостью к ЭАУ в процессе фармакологической активации NKT клеток. Использование различных лигандов T-клеточного рецептора NKT клеток показало зависимость от профиля продуцируемых цитокинов. Высокая степень защиты против ЭАУ достигнута при введении 'альфа'-C-GalCer лиганда, который вызывает сильную выработку интерферона-'гамма' (ИФ'гамма'), но мало влияет на выработку интерлейкина 4 (ИЛ-4) NKT клетками. Лиганд 'альфа'-GalCer индуцирует выработку NKT клетками ИФ'гамма' и ИЛ-4, в лиганд OCH - прежде всего ИЛ-4. Протективный эффект 'альфа'-C-GalCer лиганда связан со снижением выработки антиген-специфических ИФ'гамма' и ИЛ-17 и отменялся после нейтрализации ИФ'гамма'. Считают, что фармакологическая активация NKT клеток оказывает протективный эффект против ЭАУ с вовлечением ИФ'гамма' и со снижением эффекторной функции Th1 и Th17 клеток. США, Ntl Eye Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИНВАРИАНТНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
АУТОИММУНИТЕТ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grajewski, Rafael S.; Hansen, Anna M.; Agarwal, Rajeev K.; Kronenberg, Mitchell; Sidobre, Stephane; Su, Shao Bo; Silver, Phyllis B.; Tsuji, Moriya; Franck, Richard W.; Lawton, Anne P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.65

Arrenberg, Philomena.
Cross-regulation between distinct natural killer T cell subsets influences immune response to self and foreign antigens [Text] / Philomena Arrenberg, Ramesh Halder, Vipin Kumar // J. Cell. Physiol. - 2009. - Vol. 218, N 2. - P246-250 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Перекрестная регуляция между субпоплуяциями различных нормальных киллерных Т-клеток влияет на иммунный ответ против собственных и чужеродных антигенов
Аннотация: Обзор. Нормальные киллерные Т-клетки (NKT) распознают липидные антигены в ассоциации с CD1d, подобными молекулами главного комплекса гистосовместимости класса I. Ограниченные CD1d NKT состоят из 2 субпопуляций. Клетки типа I экспрессируют инвариантный Т-клеточный рецептор (ТКР). Клетки типа II используют различные сегменты ТКР и распознают собственные гликолипиды, сульфатиды. Оба типа NKT играют важную роль в аутоиммунных опухолевых, инфекционных заболеваниях. NKT типа I могут защищать от опухолевого роста, усиливая противоопухолевый надзор, тогда как KT типа II могут подавлять противоопухолевый иммунный ответ. NKT типа I играют роль в патогенезе ауоиммунного гепатита у мышей, а NKT типа II, активированные сульфатидом, защищают мышей от этого заболевания. Активированные сульфатидом NKT типа II модифицируют дендритные клетки и индуцируют энергию NKT типе I. Считают, что механизмы перекрестной регуляции между субпопуляциями NKT могут играть роль в разработке новых подходов к лечению больных раком и аутоиммунными заболеваниями. США, Torrey Pines Inst. Molecular Studies, San Diego, CA 92121. Библ. 81

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЛИПИДНЫЕ АНТИГЕНЫ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halder, Ramesh; Kumar, Vipin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.78

Activation of invariant NKT cells ameliorates experimental ocular autoimmunity by A mechanism involving innate IFN-'гамма' production and dampening of the adaptive Th1 and Th17 responses [Text] / Rafael S. Grajewski [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 7. - P4791-4797 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация инвариантных NKT клеток снижает тяжесть экспериментального аутоиммунного увеита через механизм вовлечения врожденной выработки интерферона-'гамма' и ослабления адаптивного ответа Th1 и Th17 клеток
Аннотация: Исследовали роль инвариантных NKT клеток в регуляции аутоиммунитета к антигенам сетчатки на модели экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ) у мышей, вызванного иммунизацией белком, связывающим интерфоторецепторный ретиноид. Естественная вариабельность числа NKT клеток или генетический дефицит NKT клеток не влияют на базисную чувствительность к ЭАУ. Однако, функция NKT клеток коррелирует с восприимчивостью к ЭАУ в процессе фармакологической активации NKT клеток. Использование различных лигандов T-клеточного рецептора NKT клеток показало зависимость от профиля продуцируемых цитокинов. Высокая степень защиты против ЭАУ достигнута при введении 'альфа'-C-GalCer лиганда, который вызывает сильную выработку интерферона-'гамма' (ИФ'гамма'), но мало влияет на выработку интерлейкина 4 (ИЛ-4) NKT клетками. Лиганд 'альфа'-GalCer индуцирует выработку NKT клетками ИФ'гамма' и ИЛ-4, в лиганд OCH - прежде всего ИЛ-4. Протективный эффект 'альфа'-C-GalCer лиганда связан со снижением выработки антиген-специфических ИФ'гамма' и ИЛ-17 и отменялся после нейтрализации ИФ'гамма'. Считают, что фармакологическая активация NKT клеток оказывает протективный эффект против ЭАУ с вовлечением ИФ'гамма' и со снижением эффекторной функции Th1 и Th17 клеток. США, Ntl Eye Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.78

Zajonc, Dirk M.
Carbohydrate specificity of the recognition of diverse glycolipids by natural killer T cells [Text] / Dirk M. Zajonc, Mitchell Kronenberg // Immunol. Rev. - 2009. - Vol. 230, N 1. - P188-200 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Углеводная специфичность распознавания разнообразных гликолипидов нормальными киллерными Т-клетками
Аннотация: Обзор. Обобщены результаты последних лет, касающиеся механизмов распознавания гликолипидов Т-лимфоцитами, с особым акцентом на роль субпопуляции нормальных киллерных Т-клеток (NKT). NKT клетки влияют на многие этапы иммунного ответа, имеют Т-клеточный рецептор (ТКР), который ограничен в разнообразии, а также сходны с клетками врожденной иммунной системы. NKT клетки распознают антигены, представляемые CD1d с гексозными сахарами в 'альфа'-связи с липидами. Известны также другие варианты представления антигена. Гидрофобные алкилированные цепи загружаются в углубление CD1d молекулы с углеводом, представляемым для распознавания ТКР вместе с поверхностной CD1d молекулой. Изучение биохимических основ формирования трехмолекулярного комплекса CD1d, гликолипид и ТКР важно для вскрытия механизмов распознающей функции NKT клеток. США, La Jolla Inst. Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037,. Библ. 115

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
ГЛИКОЛИПИДЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
МОЛЕКУЛА CD1D

Доп.точки доступа:
Kronenberg, Mitchell

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.10-04К1.1

Arase, Hisashi.
The study of regulatory T cells and NKT cells in Japan: A historical perspective [Text] / Hisashi Arase, Ken-ichiro Seino // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 10. - P1101-1103 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Изучение регуляторных Т-клеток и NKT клеток в Японии. Историческая перспектива
Аннотация: Обзор. Многие японские иммунологи сделали существенный вклад в выяснение механизмов иммунной регуляции. В частности в их исследованиях вскрыты и интенсивно проанализированы многие аспекты происхождения и функционирования субпопуляций лимфоцитов, в частности регуляторных Т-клеток и NKT клеток. Дан краткий обзор результатов исследований иммунорегуляторных механизмов иммунного ответа, проведенных в лабораториях японских иммунологов. Считают, что дальнейшее изучение клеточных и молекулярных процессов, лежащих в основе иммнуорегуляции, помогут установить новые стратегии лечения и предотвращения иммуноопосредованных болезней и контроля широкого спектра физиологических аспектов иммунного ответа. Япония, World Premier International Immunology Frontier Res. Ctr, Osaka Univ., Suita, Osaka. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.01

ВИНИТИ 341.43.01.33
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИЗУЧЕНИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ
ЯПОНСКИЕ ИММУНОЛОГИ

Доп.точки доступа:
Seino, Ken-ichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.10-04М1.317

Arase, Hisashi.
The study of regulatory T cells and NKT cells in Japan: A historical perspective [Text] / Hisashi Arase, Ken-ichiro Seino // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 10. - P1101-1103 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Изучение регуляторных Т-клеток и NKT клеток в Японии. Историческая перспектива
Аннотация: Обзор. Многие японские иммунологи сделали существенный вклад в выяснение механизмов иммунной регуляции. В частности в их исследованиях вскрыты и интенсивно проанализированы многие аспекты происхождения и функционирования субпопуляций лимфоцитов, в частности регуляторных Т-клеток и NKT клеток. Дан краткий обзор результатов исследований иммунорегуляторных механизмов иммунного ответа, проведенных в лабораториях японских иммунологов. Считают, что дальнейшее изучение клеточных и молекулярных процессов, лежащих в основе иммнуорегуляции, помогут установить новые стратегии лечения и предотвращения иммуноопосредованных болезней и контроля широкого спектра физиологических аспектов иммунного ответа. Япония, World Premier International Immunology Frontier Res. Ctr, Osaka Univ., Suita, Osaka. Библ. 26

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИЗУЧЕНИЕ
РЕЗУЛЬТАТЫ
ЯПОНСКИЕ ИММУНОЛОГИ

Доп.точки доступа:
Seino, Ken-ichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.206

Invariant natural killer (iNK) T cell deficiency in patients with common variable immunodeficiency [Text] / D. A. Fulcher [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 157, N 3. - P365-369 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дефицит инвариантных нормальных киллерных (iNK) T-клеток у больных общей вариабельной иммунной недостаточностью
Аннотация: Определили количество инвариантных нормальных киллерных (iNK) Т-клеток в периферической крови 58 больных общей вариабельной иммунной недостаточностью (ОВИН) и выявили значительно снижение пропорция iNK Т-клеток, по сравнению с нормой. В наибольшей степени дефицит этих клеток наблюдается у больных с низким изотипическим переключением В-клеток наблюдается у больных снизким изотипическим переключением В-клеток памяти. Считают, что снижение пропорции iNK Т-клеток у больных ОВИН может быть связано с недостчтоной генерацией В-клеток памяти, играющих роль в низкой выработке антител у этих больных. Австралия, Inst. Clinical Pathology and Medical Res., Westmead Hosp., Sydney. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ОБЩАЯ ВАРИАБЕЛЬНАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ДЕФИЦИТ
В-КЛЕТКИ ПАМЯТИ

Доп.точки доступа:
Fulcher, D.A.; Avery, D.T.; Fewings, N.L.; Berglund, L.J.; Wong, S.; Riminton, D.S.; Adelstein, S.; Tangye, S.G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.350

Suppression of Con-A-induced hepatitis induction in ICOS-deficient mice [Text] / Shiho Watanabe [et al.] // Immunol. Lett. - 2010. - Vol. 128, N 1. - P51-58 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Подавление индукции гепатита, вызванного конканавалином А у мышей, дефицитных по ICOS
Аннотация: Поражение печени у ICOS{-/-} мышей после введения конканавалина А выражены в значительно меньшей степени, чем у мышей с сохраненным костимулирующим рецептором. Эффект сопровождается снижением уровня сывороточной трансаминазы, подавлением апоптоза гепатоцитов и умеренными гистопатологическими изменениями. В печени и в селезенке ICOS{-/-} мышей снижено число NKT лимфоцитов. На модели смешанных костномозговых химер показали, что дефект костимуляции, зависимый от ICOS, приводит к существенному нарушению развития NKT клеток, особенно V'альфа'14i NKT клеток, в тимусе. NKT клетки ICOS{-/-} мышей в ответ на стимуляцию 'альфа'-галактозилцерамидом ('альфа'-GalCer) слабо вырабатывают цитокины. Япония, Res. Institute Biological Sci., Tokyo Univ. Sci., Noda

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
КОСТИМУЛИРУЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
ICOS
КОНКАНАВАЛИН А
ГЕПАТИТ
МЫШИ ICOS{+}

Доп.точки доступа:
Watanabe, Shiho; Ohnuki, Kazunobu; Hara, Yasushi; Ishida, Yasuo; Ikarashi, Yoshinori; Ogawa, Shuhei; Kishimoto, Hidehiro; Tanabe, Kazunari; Abe, Ryo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.12-04К1.40

TCR-inducible PLZF transcription factor required for innate phenotype of a subset of 'гамма''дельта' T cells with restricted TCR diversity [Text] / Taras Kreslavsky [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 30. - P12453-12458 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индуцируемый Т-клеточным рецептором фактор транскрипции PLZF требуется для врожденного фенотипа субпопуляции 'гамма''дельта'Т-клеток с ограниченным разнообразием Т-клеточного рецептора
Аннотация: Фактор транскрипции PLZF (промиелоцитарного лейкоза белок цинковый палец) является существенным для врожденного фенотипа NKT-клеток. В опытах на мышах, дефицитных по PLZF белку, выявили, что фактор транскрипции ответственен за врожденный NKT-подобный фенотип V'гамма'1{+}V'дельта'6,3/V'дельта'6,4{+} клеток. Перекрестно реагирующий Т-клеточный рецептор (ТКР) индуцирует экспрессию PLZF во всех проанализированных поликлональных незрелых 'гамма''дельта' тимоцитах, что, возможно, связано с ролью агонистической селекции, необходимой для индукции PLZF. Трансгенная экспрессия V'гамма'1V'дельта'6,4 ТКР достаточна для поддержки развития большого количества PLZF{+} Т-клеток. Экспрессия трансгенного ТКР привела к развитию спонтанного дерматита у мышей. Считают, что V'гамма'1{+}V'дельта'6,3/V'дельта'6,4{+} клеткам необходима экспрессия PLZF для приобретения NКТ-подобных свойств. США, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.05
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ВРОЖДЕННЫЙ ФЕНОТИП
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ PLZF
ТРАНСГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Kreslavsky, Taras; Savage, Adam K.; Hobbs, Robin; Gounari, Fotini; Bronson, Roderick; Pereira, Pablo; Pandolfi, Pier Paolo; Bendelac, Albert; von, Boehmer Harald

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.12-04К1.140

Lipid binding orientation within CD1d affects recognition of Borrelia burgorferi antigens by NKT cells [Text] / Jing Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 4. - P1535-1540 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Липид-связывающая ориентация в CD1d молекуле влияет на распознавание антигенов Borrelia burgorferi NKT клетками
Аннотация: CD1d молекулы мыши и человека представляют инвариантным нормальным киллерным Т-клеткам (iNKT) гликолипиды, включающие различные жирные кислоты, различающиеся частично по положению отдельных аминокислот, которые вовлекаются в позиционирование углеводного эпитопа. CD1d молекула может связывать неантигенные липиды, но мышиные CD1d молекулы ориентирует две алифатических цепи неантигенного липида в положении 180'ГРАДУС', что приводит к перепозиционированию представляемого сахара. Считают, что имеется биохимическое основание для высокой степени антигенной специфичности iNKT в отношении некоторых жирных кислот, и что микроорганизмы, изменяя биосинтез жирных кислот, могут уклоняться от иммунных механизмов хозяина. США, La Jolla Inst. Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: CD1D МОЛЕКУЛА
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
BORRELIA BURGORFERY
ИММУННОЕ ОТКЛОНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Jing; Li, Yali; Kinjo, Yuki; Mac, Thien-Thi; Gibson, Darren; Painer, Gavin F.; Kronenberg, Mitchell; Zajonc, Dirk M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.150

Profound reduction of invariant natural killer T cells in the peripheral blood of a patient with interleukin-1 receptor-associated kinase 4 deficiency [Text] / Soichi Haraguchi [et al.] // Immunol. Lett. - 2010. - Vol. 132, N 1-2. - P86-89 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Глубокое снижение инвариантных нормальных киллерных Т-клеток в периферической крови больного с дефицитом киназы, ассоциированной с рецептором интерлейкина 1
Аннотация: Провели углубленный анализ иммунных нарушений у больного с частыми воспалениями легких, инфекциями бактериальными патогенными микроорганизмами, дефицитом киназы 4 рецептора интерлейкина 1 и с дефектом поддержания титров антител к полисахаридным антигенам или к неоантигену бактериофага. Обнаружили глубокий дефицит инвариантных нормальных киллерных Т-клеток в периферической крови больного. США, Univ. South Florida, St. Petersburg, FL

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ДЕФИЦИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
КИНАЗА, АССОЦИИРОВАННАЯ С РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haraguchi, Soichi; Day, Noorbibi K.; Tangsinmankong, Nutthapopng; Sleasman, John W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.333

Natural killer T cells are dispensable in the development of allergen-induced airway hyperresponsiveness, inflammation and remodelling in a mouse model of chronic asthma [Text] / Y. -I. Koh [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2010. - Vol. 161, N 1. - P159-170 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Нормальные киллерные Т-клетки необязательны в развитии вызванной аллергеном гиперотвечаемости дыхательных путей, воспаления и ремодулирования в мышиной модели хронической бронхиальной астмы
Аннотация: Мышей CD1d{-/-}, которые лишены нормальных киллерных (NK) Т-клеток, использовали в хронической модели бронхиальной астмы (БА). Анализируемые параметры хронической БА, включая гиперотвечаемость дыхательных путей (ГДП), эозинофильное воспаление, показатели ремодулирования (метаплазия слизи, субъэпителиальный фиброз, гиперплазия гладких мышц), а также Th2 ответ и выработка IgE в одинаковой степени повышены у CD1d{-/-} мышей и мышей дикого типа. Однако в острой модели БА ГДП эозинофильное воспаление, Th2 иммунный ответ и выработка IgE существенно снижены у мышей CD1d{-/-}, по сравнению с мышами дикого типа. Считают, что зависимые от CD1d молекул NK Т-клетки играют различную роль в патогенезе хронической и острой форме экспериментальной БА. Южная Корея, Inst. Med. Sci., Chonnam Ntl Univ. Med. Sch., Gwangju. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РОЛЬ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ХРОНИЧЕСКАЯ
ЭОЗИНОФИЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
TH2 ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Koh, Y.-I.; Shim, J.-U.; Lee, J.-H.; Chung, I.-J.; Min, J.J.; Rhee, J.H.; Lee, H.C.; Chung, D.H.; Wi, J.-O.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.43

Endotoxin-induced lung injury in 'альфа'-galactosylceramide-sensitized mice is caused by failure of interleukin-4 production in lung natural killer T cells [Text] / J. Dagvadorj [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2010. - Vol. 162, N 1. - P169-177 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Повреждение легких под влиянием эндотоксина у мышей, чувствительных 'альфа'-галактозилцерамиду, вызвано нарушением выработки интерлейкина 4 нормальными киллерными Т-клетками в легких
Аннотация: Легочные нормальные киллерные (NK) R-клетки у мышей, чувствительных к 'альфа'-галактозилцерамиду ('альфа'-GalCer), не вырабатывают интерлейкин (ИЛ) 4 в ответ на 'альфа'-GalCer и не индуцируют экспрессию супрессора цитокинового сигнала (SOCS1) в легких. ИЛ-4, вырабатываемый печеночными NR T-клетками, вызывает экспрессию SOCS1 в печени мышей. Нейтрализация ИЛ-4 снижает экспрессию SOCS1 в печени и усиливает поражение печени, вызванное липополисахаридом. ИЛ-10 вырабатывается NR N-клетками печени, но не легких. Однако ИЛ-10 постоянно вырабатывается альвеолярными эпителиальными ячейками в нормальных легких. NK N-клетки в легких и NK T-клетки в печени могут экспрессировать CD8 и CD4 молекулы, соответственно. ИЛ-4 подавляет сигнальные процессы через интерферон-'гамма' (ИФ'гамма') в печени мышей, чувствительных к 'альфа'-GalCe, действуя на SOCS1 и STAT-1. Однако ингибирующее действие ИЛ-4 не наблюдалось в легких под влиянием ИФ-'гамма'. Япония, Aichi Med. Univ. Sch. Medicine, Nagakute, Aichi. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЭНДОТОКСИН
ЛЕГКИЕ

Доп.точки доступа:
Dagvadorj, J.; Tumurkhun, G.; Naiki, Y.; Noman, A.S.M.; Iftakhar-E-Khuda, I.; Badamtseren, B.; Komatsu, T.; Koide, N.; Yoshida, T.; Yokochi, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.03-04К1.281

Umetsu, Dale T.
The regulatory role of natural killer T cells in the airways [Text] / Dale T. Umetsu, Rosemarie H. DeKruyff // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2010. - Vol. 42, N 4. - P529-534 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Регулирующая роль нормальных киллерных Т-клеток в дыхательных путях
Аннотация: Обзор. Обсуждается данные литературы, касащиеся роли нормальных киллерных (ТЛ) Е-клеток в регуляторных механизмах при бронхиальной астме (БА). В настоящее время преобладающим является мнение о том, что воспалительные процессы при БА опосредуются через аллерген-специфические Th2 клетки и эозинофилы и контролируются алдлерген-специфическими регуляторными Т-клетками. Но, по мнению авторов, лечение, направленное на Тh2 клетки у больных БА не были столь же успешны, как было предсказано. Появились наблюдения, что другие типы клеток, в частности NK Т-клетки, могут играть важную роль в патогенезе БА. США, Children's Hosp. Boston, Harvard Med. Sch., Bocton, MA 02459

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕЗ
АЛЛЕРГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ Т-КЛЕТКИ
ЭОЗИНОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
DeKruyff, Rosemarie H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.46

Involvement of natural killer T cells in halothane-induced liver injury in mice [Text] / Linling Cheng [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2010. - Vol. 80, N 2. - P255-261 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Вовлечение нормальных киллерных Т-лимфоцитов в поражении печени, вызванном галотаном
Аннотация: Исследовали роль печеночных нормальных киллерных Т-клеток (NKT) в патогенезе поражения печени, вызванного галотаном (ГПП). Степень поражения печени сравнили у мышей дикого типа и у мышей CD1d{-/-} молекул, которые дефицитны по NKT. Мыши CD1d{-/-} резистентны к развитию ГПП. Устойчивость к ГПП является прямым результатом дефицита NKT клеток. У мышей CD1d{-/-} по сравнению с мышами дикого типа значительно снижается число нейтрофилов, инфильтрирующих печень после воздействия галотаном. Считают, что данная мышиная модель ГПП обеспечивает экспериментальную систему для исследования основных механимов под влиянием лекарственных средств. США, Univ. Colorado Denver, CO

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
ПЕЧЕНЬ
ГАЛОТАН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Cheng, Linling; You, Qiang; Yin, Hao; Holt, Michael P.; Ju, Cynthia

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.43

Dissociated expression of natural killer 1.1 and T-cell receptor by invariant natural killer T cells after interleukin -12 receptor and T-cell receptor signalling [Text] / M. Emoto [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 129, N 1. - P62-74 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Диссоциированная экспрессия рецептора нормальных киллеров 1.1 и Т-клеточного рецептора инвариантными нормальынми киллерными Т-клетками после действия сигналов через рецептор интерлейкина 12 и Т-клеточный рецептор
Аннотация: Инвариантные нормальные киллерные Т-клетки (iNKT) мышей, экспрессирующие поверхностные и цитоплазматические Т-клеточные рецепторы (пцТКР) и рецепторы нормальных киллеров пцNKR-P1C, становятся неопределяемыми после введения in vivo 'альфа'-галактозилцерамида ('альфа'-ГалЦер). Ингибирующий эффект частично предотвращается при нейтрализации интерлейкина (ИЛ) 12. Несмотря на то, что NKR-P1C{+} iNKT клетки не обнаруживаются после введения мышам in vivo ИЛ-12, пцТКР{+} iNKT клетки затрагиваютя незначительно. Экспрессия мРНК TKP/NKR-P1C клеток остается неизмененной после введения 'альфа'-ГалЦер или ИЛ-12, несмотря на снижение экспрессии белка цТКР и/или цNKR-P1C. В отличие от цТКР{+}цNKR-P1C{+} клеток, пТКР{-}пNKR-P1C{-} iNKT клетки и цNKR-P1C{+} пNKR-P1C{-} iNKT клетки обнаруживаются после стимуляции in vitro c 'альфа'-ГалЦер и ИЛ-12, соотв. Считают, что экспрессия ТКР и NKR-P1C iNKT клетками регулируется дифференцированно сигналами через ТКР и рецептор ИЛ-12. Япония, Gunma Univ. Sch Hlt Sci., Maebashi, Gunma

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ НКК
'АЛЬФА'-ГАЛАКТОЗИЛЦЕРАМИД
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Emoto, M.; Shimizu, T.; Koike, H.; Yoshizawa, I.; Hurwitz, R.; Kaufmann, S.H.E.; Emoto, Y.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.249

Early activation of invariant natural killer T cells in a rheumatoid arthritis model and application to disease treatment [Text] / A. Miellot-Gafsou [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 130, N 2. - P296-306 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Ранняя активация инвариантных нормальных киллерных Т-клеток на модели ревматоидного артрита и применение для лечения заболевания
Аннотация: Исследовали роль инвариантных нормальных киллерных Т-клеток (iNKT) в модели ревматоидного артрита (РА), вызванного коллагеном у мышей. Активация iNKT клеток наблюдается только на ранних стадих РА (6 сутки после введения коллагена). В печени, но не в селезенке или в лимфатических узлах, ранняя активация приводит к выработке интерлейкинов 4, 17А, 10, интерферона-'гамма' и повышенной экспрессии CD69 молекул. Функциональная блокада на ранней стадии заболевания iNKT клеток моноклональным антителом к CD1d молекулам приводит к улучшению клинических и гистологических признаков РА и снижению экспрессии костимулирующих молекул (CD80, CD86, CD40) на селезеночных дендритных клетках и макрофагах. При этом не изменяются уровень и функция регуляторных Т-клеток. Считают, что iNKT клетки активируются на ранних стадиях экспериментального РА и способствуют развитию заболевания. Возможно, при лечении РА необходима блокада активированных iNKT клеток. Франция, Univ. Paris, Bobigny

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
КОЛЛАГЕНОВЫЙ
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Miellot-Gafsou, A.; Biton, J.; Bourgecis, E.; Herbelin, A.; Boissier, M.-C.; Bessis, N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.06-04К1.178

Заморина, С. А.
Регуляция фенотипического созревания интактных и интерлейкин-2 активированных NK- и NKT-клеток хорионическим гонадотропином [Текст] / С. А. Заморина, С. В. Ширшев, О. Л. Горбунова // Докл. РАН. - 2010. - Т. 435, N 3. - С. 411-413 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СОЗРЕВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ХОРИОНИЕСКИЙ ГОНАДОТРОПИН
БЕРЕМЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Ширшев, С.В.; Горбунова, О.Л.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска