СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НИГРОСТРИАТУМ<.>)

Общее количество найденных документов : 71
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-71

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.153

Dluzen, D.
Modulatory effects of estrogen upon behavioral and neurochemical indices of nigrostriatal dopaminergic function in the aged, long-term ovariectomized mouse [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / D. Dluzen, B. Liu, J. McDermott // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P115 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: Модуляторные влияния эстрогена на поведенческие и нейрохимические показатели дофаминергической функции нигростриатума у старых длительно овариэктомированных мышей
Аннотация: У старых, давно овариэктомированных мышей С57/Bl, получавших эстрогены, несколько уменьшалось время перехода по узкому мостику и снижалось число соскальзываний с него, значительно улучшалось обучение переходу, уменьшалось фоновое и увеличивалось стимулированное L-ДОФА, но не амфетамином, высвобождение дофамина (ДА) в полосатом теле, но не изменялось фоновое и стимулированное высвобождение ДОФУК. США, Dept. of Anat. - NEOUCOM and Med. Edwin Shaw Hosp., Rootstown, OH 44272-0095.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ЭФФЕКТ
НИГРОСТРИАТУМ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, B.; McDermott, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.107

Development of fluorinated 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine analogs with potent nigrostriatal toxicity for potential use in positron emission tomography studies [Text] / Sami I. Harik [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P790-795 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Разработка фторированных аналогов 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина с выраженной токсичностью в отношении нигростриатума для возможного использования в исследованиях [методом] позитронно-эмиссионной томографии
Аннотация: Проведен синтез аналогов 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (I), меченных {18}F - 2'-F-I, 2'-CF[3]-I и 2'-CH[2]F-I. Величина V[макс.] для 2'-CH[2]F-I как субстрата МАО мозга мышей была повышена по сравнению с I с 39 до 118 нмоль/ч * мг белка, а величина K[m] - c 61 до 228 мкМ. Показано, что наиболее выраженным нейротоксическим действием по отношению к ДА-ергическим нейронам стриатума обладал 2'-F-I, к-рый в дозе 66 мкмоль/кг вызывал у мышей такое же снижение содержания ДА, какое отмечено при введении I в дозе 100 мкмоль/кг. Его токсический эффект м. б. блокирован паргилином и депренилом, но не клоргилином. Считают, что аналоги I, содержащие {18}F в орто-положении фенильного кольца, могут использоваться в исследованиях с применением позитронно-эмиссионной томографии. США, Case Western Reserve Univ. Sch. of Med., Cleveland, OH. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21 + 341.45.21.15.05
Рубрики: МФТП
ФТОРИРОВАННЫЕ АНАЛОГИ
НИГРОСТРИАТУМ
ТОКСИЧНОСТЬ
ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harik, Sami I.; Riachi, Naji J.; Hritz, Martin A.; Berridge, Marc S.; Sayre, Lawrence M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.343

Excitotoxic action of NMDA agonists on nigrostriatal dopaminergic neurons: Modulation ty inhibition of nitric oxide synthesis [Text] / Bruce P. Connop [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 676, N 1. - P124-132 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое действие NMDA-агонистов на нигростраитные нейроны: модуляция путем ингибирования синтеза оксида азота
Аннотация: Focal infusions of N-methyl-D-aspartate (NMDA) or an endogenous NMDA agonist, quinolinic acid (QUIN), into the substantia nigra pars compacta (SNc) of adult Sprague-Dawley rats resulted in a dose-dependent depletion of ipsilateral striatal tyrosine hydroxylase (TH) activity, a biochemical marker for dopaminergic neurons. To assess the intermediary role of nitric oxide in the neurotoxicity elicited by these toxins, their action was tested in animals treated with N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Systemic injections (2 injections; 8 h apart) of L-NAME (100, 150 and 250 mg/kg) produced a dose-related inhibition of cerebellar nitric oxide synthase (NOS) activity. The time-course of cerebellar NOS inhibition following L-NAME (250 mg/kg) was rapid in onset and lasted for at least 24 h following the second injection. An L-NAME treatment regimen of 250 mg/kg, with the second injection given 24 h prior to assessment of NOS activity, produced an 87 and 91% inhibition of cerebellar and nigral NOS activity, respectively. Intranigral infusion of 40 and 60 nmol QUIN reduced ipsilateral striatal TH activity by 62 and 75%, respectively. However, 40 and 60 nmol QUIN infusions into animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) reduced striatal TH activity by 83 and 96%, respectively. Intranigral infusion of 15 and 30 nmol NMDA produced a 48 and 77% decrease in striatal TH activity, respectively, whereas the same doses of NMDA given to animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) resulted in a 59 and 88% decrease in TH activity. Thus, both QUIN and NMDA toxicity was enhanced following L-NAME pretreatment. The destruction of the nigrostriatal pathway was verified using TH immunocytochemistry of the SNc. It was also observed that a low dose of L-NAME (1.5 mg/kg), previously shown to be neuroprotective in cerebral ischemic damage, did not influence NMDA (15 nmol) neurotoxicity. The results of this study show that extensive inhibition of NOS activity enhances NMDA receptor-mediated excitotoxicity. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
АГОНИСТЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НИГРОСТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СИНТЕТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Connop, Bruce P.; Boegman, Roland J.; Jhamandas, Khem; Beninger, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.137

Excitotoxic action of NMDA agonists on nigrostriatal dopaminergic neurons: Modulation ty inhibition of nitric oxide synthesis [Text] / Bruce P. Connop [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 676, N 1. - P124-132 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эксцитотоксическое действие NMDA-агонистов на нигростриатные нейроны: модуляция путем ингибирования синтеза оксида азота
Аннотация: Focal infusions of N-methyl-D-aspartate (NMDA) or an endogenous NMDA agonist, quinolinic acid (QUIN), into the substantia nigra pars compacta (SNc) of adult Sprague-Dawley rats resulted in a dose-dependent depletion of ipsilateral striatal tyrosine hydroxylase (TH) activity, a biochemical marker for dopaminergic neurons. To assess the intermediary role of nitric oxide in the neurotoxicity elicited by these toxins, their action was tested in animals treated with N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Systemic injections (2 injections; 8 h apart) of L-NAME (100, 150 and 250 mg/kg) produced a dose-related inhibition of cerebellar nitric oxide synthase (NOS) activity. The time-course of cerebellar NOS inhibition following L-NAME (250 mg/kg) was rapid in onset and lasted for at least 24 h following the second injection. An L-NAME treatment regimen of 250 mg/kg, with the second injection given 24 h prior to assessment of NOS activity, produced an 87 and 91% inhibition of cerebellar and nigral NOS activity, respectively. Intranigral infusion of 40 and 60 nmol QUIN reduced ipsilateral striatal TH activity by 62 and 75%, respectively. However, 40 and 60 nmol QUIN infusions into animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) reduced striatal TH activity by 83 and 96%, respectively. Intranigral infusion of 15 and 30 nmol NMDA produced a 48 and 77% decrease in striatal TH activity, respectively, whereas the same doses of NMDA given to animals pretreated with L-NAME (250 mg/kg) resulted in a 59 and 88% decrease in TH activity. Thus, both QUIN and NMDA toxicity was enhanced following L-NAME pretreatment. The destruction of the nigrostriatal pathway was verified using TH immunocytochemistry of the SNc. It was also observed that a low dose of L-NAME (1.5 mg/kg), previously shown to be neuroprotective in cerebral ischemic damage, did not influence NMDA (15 nmol) neurotoxicity. The results of this study show that extensive inhibition of NOS activity enhances NMDA receptor-mediated excitotoxicity. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., K7L 3N6. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
АГОНИСТЫ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НИГРОСТРИАТУМ
КИСЛОТА ХИНОЛИНОВАЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
СИНТЕТАЗА ОКСИДА АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Connop, Bruce P.; Boegman, Roland J.; Jhamandas, Khem; Beninger, Richard J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.141

Ceballos, M. L.de
Fetal mesencephalic grafts reverse increased extracellular Met-enkephalin and neurotensin release followint a nigrostriatal lesion in the rat [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / M. L.de Ceballos, B. Brera, J. J. Lopez-Lozano // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. n 1. - P55 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Трансплантаты фетального промежуточного мозга подавляют повышение освобождения мет-энкефалина и нейротензина в межклеточную среду в результате повреждения нигростриатума у крыс
Аннотация: Повышение уровня мет-энкефалина (МЭ) и нейротензина (НТ) после разрушения нигростриатума с помощью 6-гидроксидофамина предотвращалось, если животным пересаживали клетки фетального мезенцефалона. Т. обр., трансплантируемые клетки способны нормализовать содержание МЭ и НТ в межклеточной среде

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ЭНКЕФАЛИНЫ
МЕТ-ЭНКЕФАЛИН
НЕЙРОТЕНЗИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ
НИГРОСТРИАТУМ
РАЗРУШЕНИЕ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Brera, B.; Lopez-Lozano, J.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.236

Rodriguez, Manuel.
'бета'-phenylethylamine regulation of dopaminergic nigrostriatal cell activity [Text] / Manuel Rodriguez, Natalia Barroso // Brain Res. - 1995. - Vol. 703, N 1-2. - P201-204 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Регуляция дефаминергической активности клеток нигростриотума 'бета'-фенилэтиламином
Аннотация: In the present paper, the action of 'бета'-phenylethylamine on electrophysiological activity of dopaminergic nigrostriatal neurons is described. 10 s after its i.v. injection and during 2-4 min, 'бета'-phenylethylamine decreased the firing rate, the number of spikes within and out of burst and the number of bursts per second of these neurons. This was a dose-related action with statistical differences starting from 1.4 mg/kg for total and out of burst firing rate and from 2.4 mg/kg for within burst firing rate and for the number of bursts per second. The standard deviation and the variation coefficient of inter-spike intervals increased in a dose-related way. The marked effect found after low-dose administration suggests that under physiological conditions endogenous 'бета'-phenylethylamine levels regulate the migrostriatal dopaminergic cell activity. After peripheral low dose administration, 'бета'-phenylethylamine behaves as a dopaminergic agonist with a very and brief action. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ДЕФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
2-ФЕНИЛЭТИЛАМИН
НИГРОСТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Barroso, Natalia

Патент 5444095 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 33/02,A01K 31/135.

Tatton, William G.
Use of deprenyl to rescue damaged nerve cells [Текст] / William G. Tatton, Carol E. Greenwood ; University of Toronto, Innovations Foundation. - № 203726 ; Заявл. 28.02.1994 ; Опубл. 22.08.1995
Перевод заглавия: Применение депренила для [защиты] поврежденных нервных клеток
Аннотация: Предлагается использовать ингибитор B-формы МАО, депренил, для защиты нервных клеток при болезни Паркинсона. Показано, что введение депренила уменьшает кол-во погибших нейронов нигростриатума мышей при интоксикации МФТП, моделирующей паркинсонизм. Канада, Univ. of Toronto, Toronto

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75
Рубрики: ДЕПРЕНИЛ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
НИГРОСТРИАТУМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Greenwood, Carol E.; University of Toronto; Innovations Foundation
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04М1.349

Functional roles of dopamine D[2] and D[3] autoreceptors on nigrostriatal neurons analyzed by antisense knockdown in vivo [Text] / James M. Tepper [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P2519-2530 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Функциональная роль дофаминовых D2 и D3 ауторецепторов на нигростриатальных нейронах, проанализированная с помощью антисмыслового нокдауна in vivo
Аннотация: Для подавления синтеза D2 и/или D3 рецепторов в дофаминергических нейронах черной субстанции крысам в течение 3 дней вводили в черную субстанцию 19-членные антисмысловые олигодеоксинуклеотиды (ОДН), комплементарные областям начального кодона иРНК дофаминовых рецепторов D2 или D3. Радиоавтографическое исследование показало, что введение этих ОДН вызывает значительное уменьшение связывания D2 или D3-рецепторов в ипсилатеральной черной субстанции, но не влияет на связывание дофаминовых рецепторов в неостриатуме. Как D2, так и D3 ОДН заметно ослабляли способность апоморфина тормозить электрическую активность дофаминергических нейронов in vivo. Несмотря на этот эффект ни частота, ни паттерн спонтанной активности нигростриатальных нейронов после введения ОДН не отличались от контроля. Пропорция антидромных ответов, состоящих из полных спайков, у опытных крыс значительно выше, а порог их активации ниже, чем у контрольных животных, что указывает на то, что нокдаун ауторецепторов повышает возбудимость как соматодендритной мембраны, так и терминалей. Полученные данные свидетельствуют о том, что с помощью инфузии антисмысловых ОДН может быть достигнуто избирательное уменьшение числа определенных типов дофаминовых рецепторов in vivo и что нигростриатальные нейроны экспрессируют D2 и D3-ауторецепторы в соматодендритной и мембране и на терминалях. США, Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, Aidekman Res. Center, Newark, NJ 07102. Библ. 57

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ДОФАМИНОВЫЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
НИГРОСТРИАТУМ
АНТИСМЫСЛОВОЙ НОКДАУН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tepper, James M.; Sun, Bao-Cun; Martin, Lynn P.; Creese, Ian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.05-04М3.130

Functional roles of dopamine D[2] and D[3] autoreceptors on nigrostriatal neurons analyzed by antisense knockdown in vivo [Text] / James M. Tepper [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P2519-2530 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Функциональная роль дофаминовых D2 и D3 ауторецепторов на нигростриатальных нейронах, проанализированная с помощью антисмыслового нокдауна in vivo
Аннотация: Для подавления синтеза D2 и/или D3 рецепторов в дофаминергических нейронах черной субстанции крысам в течение 3 дней вводили в черную субстанцию 19-членные антисмысловые олигодеоксинуклеотиды (ОДН), комплементарные областям начального кодона иРНК дофаминовых рецепторов D2 или D3. Радиоавтографическое исследование показало, что введение этих ОДН вызывает значительное уменьшение связывания D2 или D3-рецепторов в ипсилатеральной черной субстанции, но не влияет на связывание дофаминовых рецепторов в неостриатуме. Как D2, так и D3 ОДН заметно ослабляли способность апоморфина тормозить электрическую активность дофаминергических нейронов in vivo. Несмотря на этот эффект ни частота, ни паттерн спонтанной активности нигростриатальных нейронов после введения ОДН не отличались от контроля. Пропорция антидромных ответов, состоящих из полных спайков, у опытных крыс значительно выше, а порог их активации ниже, чем у контрольных животных, что указывает на то, что нокдаун ауторецепторов повышает возбудимость как соматодендритной мембраны, так и терминалей. Полученные данные свидетельствуют о том, что с помощью инфузии антисмысловых ОДН может быть достигнуто избирательное уменьшение числа определенных типов дофаминовых рецепторов in vivo и что нигростриатальные нейроны экспрессируют D2 и D3-ауторецепторы в соматодендритной и мембране и на терминалях. США, Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, Aidekman Res. Center, Newark, NJ 07102. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ДОФАМИНОВЫЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
НИГРОСТРИАТУМ
АНТИСМЫСЛОВОЙ НОКДАУН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tepper, James M.; Sun, Bao-Cun; Martin, Lynn P.; Creese, Ian

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.31

Functional roles of dopamine D[2] and D[3] autoreceptors on nigrostriatal neurons analyzed by antisense knockdown in vivo [Text] / James M. Tepper [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P2519-2530 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Функциональная роль дофаминовых D2 и D3 ауторецепторов на нигростриатальных нейронах, проанализированная с помощью антисмыслового нокдауна in vivo
Аннотация: Для подавления синтеза D2 и/или D3 рецепторов в дофаминергических нейронах черной субстанции крысам в течение 3 дней вводили в черную субстанцию 19-членные антисмысловые олигодеоксинуклеотиды (ОДН), комплементарные областям начального кодона иРНК дофаминовых рецепторов D2 или D3. Радиоавтографическое исследование показало, что введение этих ОДН вызывает значительное уменьшение связывания D2 или D3-рецепторов в ипсилатеральной черной субстанции, но не влияет на связывание дофаминовых рецепторов в неостриатуме. Как D2, так и D3 ОДН заметно ослабляли способность апоморфина тормозить электрическую активность дофаминергических нейронов in vivo. Несмотря на этот эффект ни частота, ни паттерн спонтанной активности нигростриатальных нейронов после введения ОДН не отличались от контроля. Пропорция антидромных ответов, состоящих из полных спайков, у опытных крыс значительно выше, а порог их активации ниже, чем у контрольных животных, что указывает на то, что нокдаун ауторецепторов повышает возбудимость как соматодендритной мембраны, так и терминалей. Полученные данные свидетельствуют о том, что с помощью инфузии антисмысловых ОДН может быть достигнуто избирательное уменьшение числа определенных типов дофаминовых рецепторов in vivo и что нигростриатальные нейроны экспрессируют D2 и D3-ауторецепторы в соматодендритной и мембране и на терминалях. США, Center for Molecular and Behavioral Neuroscience, Aidekman Res. Center, Newark, NJ 07102. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ДОФАМИНОВЫЕ АУТОРЕЦЕПТОРЫ
НИГРОСТРИАТУМ
АНТИСМЫСЛОВОЙ НОКДАУН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tepper, James M.; Sun, Bao-Cun; Martin, Lynn P.; Creese, Ian

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.159

Disshon, Kimberly A.
Estrogen as a neuromodulator of MPTP-induced neurotoxicity: Effects upon striatal dopamine release [Text] / Kimberly A. Disshon, Dean E. Dluzen // Brain Res. - 1997. - Vol. 764, N 1-2. - P9-16 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эстроген как нейромодулятор нейротоксичности, вызванной MPTP: влияние на освобождение дофамина в стриатуме

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ
НИГРОСТРИАТУМ
ЭСТРОГЕН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ MPTP
ТРАНСПОРТЕР ДОФАМИНА
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dluzen, Dean E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.07-04М3.156

Inhibition of dopamine and choline acetyltransferase concentrations in rat CNS neurons by rat 'альфа'[1]- and 'альфа'[2]-macroglobulins [Text] / Yi-Qun Hu [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1998. - Vol. 51, N 4. - P541-550 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Снижение концентрации дофамина и холинацетилтрансферазы в нейронах ЦНС крысы под действием 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-макроглобулинов

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ДОФАМИН
НИГРОСТРИАТУМ
АЛЬФА-МАКРОГЛОБУЛИНЫ
КРЫСЫ
АЛЬДГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Hu, Yi-Qun; Liebl, Daniel J.; Dluzen, Dean E.; Koo, Peter H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.11-04Т1.143

Deprenyl induces the tyrosine hydroxylase enzyme in the rat dopaminergic nigrostriatal system [Text] / Jose A. Rodriguez-Gomez [et al.] // Mol. Brain Res. - 1997. - Vol. 46, N 1-2. - P31-38 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Депренил вызывает индукцию тирозингидроксилазы в дофаминергической системе нигростриатума крысы
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Wistar в возрасте 3 мес депренила (I) в дозе 2 мг/кг п/к ежедневно в течение 3 нед вызывало повышение содержания дофамина (ДА) и норадреналина (НА) в стриатуме с 7971,3 до 11218 и с 100 до 257,3 нг/г, а в черной субстанции - с 356,1 до 703,2 и с 396,5 до 790,7 нг/г, соотв. Содержание гомованилиновой и 3,4-дигидроксифенилуксусной к-т в обеих структурах мозга в результате введения I снижалось. Введение I вызывало повышение активности тирозингидроксилазы в стриатуме и черной субстанции на 57,5 и 35,4%, соотв. Методом блоттинг-гибридизации обнаружено, что содержание ферментного белка возрастало при этом на 44,5 и 31,1%, соотв. Полученные данные расширяют представления о мех-мах лечебного эффекта I при б-ни Паркинсона. Испания, Univ. de Sevilla, 41012 Seville. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ИМИЗИН
ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
НИГРОСТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Gomez, Jose A.; Venero, Jose L.; Vizuete, Maria L.; Cano, Josefina; Machado, Alberto

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.07-04М3.119

Modulation of rat rotational behavior by direct gene transfer of constitutively active protein kinase C into nigrostriatal neurons [Text] / Song Song [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 11. - P4119-4132 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Модуляция ротационного поведения крыс путем прямого переноса гена конститутивно активной протеинкиназы С в нейроны нигростриатума
Аннотация: Показано, что введение в головной мозг крыс гена конститутивно активной проетинкиназы С под контролем специфичного для нейронов нигростриатума промотора гена тирозингидроксилазы приводит к изменению индуцированного апоморфином ротационного поведения. Это изменение поведения становится заметным даже при экспрессии трансгена в 0,1-0,2% нейронов нигростриатума и может быть блокировано антагонистами рецептора дофамина. Т. обр., увеличение активности протеинкиназы С в клетках нигростриатума меняет поведение крыс посредством активации дофаминэргической системы. США, Div. Endocrinol., Children's Hosp., Boston, MA 02115. Библ. 72

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЕНЕТИКА ПОВЕДЕНИЯ
РОТАЦИОННОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
НЕЙРОНЫ
НИГРОСТРИАТУМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Song, Song; Wang, Yaming; Bak, Sun-Yung; During, Matthew J.; Bryan, John; Ashe, Oliver; Ullrey, Donna B.; Trask, Laura E.; Grant, Frederick D.; O'Malley, Karen L.; Riedel, Heimo; Goldstein, David S.; Neve, Kim A.; LaHoste, Gerald J.; Marshall, John F.; Haycock, John W.; Neve, Rachael L.; Geller, Alfred I.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.09-04Т4.31

Methamphetamine-induced neurotoxicity is asssociated with increased striatal AP-1 DNA-binding activity in mice [Text] / P. Sheng [et al.] // Mol. Brain Res. - 1996. - Vol. 42, N 1. - P171-174 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Нейротоксичность метамфетамина ассоциирована с повышением связывающей активности AP-I ДНК в стриатуме мышей
Аннотация: Повторные инъекции метамфетамина (I) вызывают продолжительные нейротоксические эффекты в нигро-стриатальной системе дофамина (ДА). I также вызывает у мышей повышение связывающей активности AP-I ДНК. В настоящем исследовании проверяли способность вызывать с помощью токсических доз I долговременное усиление связывания AP-I ДНК. Мышам CD-1 'MARS''MARS' в/б вводили I в дозе 10 мг/кг 2, 3 или 4 раза с 2-часовыми интервалами в течение 1 дня. Конц-ия ДА в стриатуме заметно снижалась через 3 ч и 24 ч во всех группах. Через 1 нед конц-ия ДА восстанавливалась практически до контрольных величин у мышей группы I*2, но оставалась сниженной в группах I*3 и I*4. При такой же схеме интоксикации во всех экспериментальных группах возрастала активность связывания AP-I ДНК через 3 ч после инъекции. Связывающая активность практически возвращалась к контрольному уровню в группах, получавших 2 и 3 инъекции I, через 24 ч и 1 нед, но у мышей группы I*4 нормализации показателя не происходило. Т. обр., нейтротоксичность, связанная с I, может включать в себя продолжительную активацию фактора транскрипции AP-I. Это согласуется с полученными ранее данными об активации c-fos и c-jun, что может быть важно для некоторых моделей нейродегенерации. США, Mol. Neuropsych. Section, NIH/NIDA IRP, P. O. Box 5180, Baltimore, MD 21224. Ил. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
МОЗГ
НИГРОСТРИАТУМ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sheng, P.; Ladenheim, B.; Moran, T.H.; Wang, X.-B.; Cadet, J.L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.10-04Т5.144

Methamphetamine-induced neurotoxicity is asssociated with increased striatal AP-1 DNA-binding activity in mice [Text] / P. Sheng [et al.] // Mol. Brain Res. - 1996. - Vol. 42, N 1. - P171-174 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Нейротоксичность метамфетамина ассоциирована с повышением связывающей активности AP-I ДНК в стриатуме мышей
Аннотация: Повторные инъекции метамфетамина (I) вызывают продолжительные нейротоксические эффекты в нигро-стриатальной системе дофамина (ДА). I также вызывает у мышей повышение связывающей активности AP-I ДНК. В настоящем исследовании проверяли способность вызывать с помощью токсических доз I долговременное усиление связывания AP-I ДНК. Мышам CD-1 'MARS''MARS' в/б вводили I в дозе 10 мг/кг 2, 3 или 4 раза с 2-часовыми интервалами в течение 1 дня. Конц-ия ДА в стриатуме заметно снижалась через 3 ч и 24 ч во всех группах. Через 1 нед конц-ия ДА восстанавливалась практически до контрольных величин у мышей группы I*2, но оставалась сниженной в группах I*3 и I*4. При такой же схеме интоксикации во всех экспериментальных группах возрастала активность связывания AP-I ДНК через 3 ч после инъекции. Связывающая активность практически возвращалась к контрольному уровню в группах, получавших 2 и 3 инъекции I, через 24 ч и 1 нед, но у мышей группы I*4 нормализации показателя не происходило. Т. обр., нейтротоксичность, связанная с I, может включать в себя продолжительную активацию фактора транскрипции AP-I. Это согласуется с полученными ранее данными об активации c-fos и c-jun, что может быть важно для некоторых моделей нейродегенерации. США, Mol. Neuropsych. Section, NIH/NIDA IRP, P. O. Box 5180, Baltimore, MD 21224. Ил. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: МЕТАМФЕТАМИН
МОЗГ
НИГРОСТРИАТУМ
ДОФАМИНОВАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sheng, P.; Ladenheim, B.; Moran, T.H.; Wang, X.-B.; Cadet, J.L.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.75

The AS/AGU rat: A spontaneous model of disruption and degeneration in the nigrostriatal dopaminergic system [Text] / A. P. Payne [et al.] // J. Anat. - 2000. - Vol. 196, N 4. - P629-633 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Крыса AS/AGU: модель спонтанных разрыва и дегенерации в дофаминергической нигростриатной системе
Аннотация: Обзор. У крыс AS/AGU нарушена походка, отмечаются общий тремор, ригидность и затруднены начальные движения; с раннего возраста истощены (снижены до 10-20% от исходных) пулы внеклеточного дофамина в крыше дорсального хвостатого ядра, оцененные методом микродиализа; позднее снижается суммарное содержание дофамина; затем pars compacta в substantia nigra (PCSN) утрачивает дофаминергические клетки. Показано сцепление дисфункции движений с нигростриатной дофаминергической системой; движению животных способствует введение им L-диоксифенилаланина. У крыс AS/AGU ослаблена утилизация глюкозы в системе базальных ганглиев, в том числе в PCSN, в субталамических ядрах и в вентролатеральном таламусе. Великобритания, Lab. Hum. Anat., Glasgow Univ., Glasgow G12 8QQ. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ДОФАМИН
ТАЛАМУС
НИГРОСТРИАТУМ
ПАТОЛОГИЯ
КРЫСЫ AS/AGU
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

Доп.точки доступа:
Payne, A.P.; Campbell, J.M.; Russell, D.; Favor, G.; Sutcliffe, R.G.; Bennett, N.K.; Davies, R.W.; Stone, T.W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.06-04Т1.123

Vasiliadis, Helen-Maria.
Interaction between dopamine and glutamate receptors following treatment with NMDA receptor antagonists [Text] / Helen-Maria Vasiliadis, Robert Elie, Karen M. Dewar // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 386, N 2-3. - P155-163 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Взаимоотношение между рецепторами дофамина и глутамата после воздействия антагонистов рецепторов NMDA
Аннотация: Опыты поставлены на крысах, к-рые в возрасте 3 дн. были подвергнуты ДАергической денервации. Методом авторадиографии обнаружено, что при субхроническом введении антагонистов рецепторов NMDA, MK-801 и 3-карбоксипиперазинпропилфосфоновой к-ты, выявлялась отрицательная корреляция между размерами популяции в нигростриатуме рецепторов NMDA и рецепторов D[1]- и D[2]-подтипов. Во всех исследованных структурах выявлена положительная корреляция между размерами популяции D[1]-рецепторов и рецепторов AMPA. Обсуждена роль ДАергической системы в регуляции взаимосвязи между рецепторами глутамата и ДА. Канада, Univ. of Montreal, Montreal, Qc H1N 3V2. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.23.21
Рубрики: MK-801 (ДИЗОЦИЛПИН)
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НИГРОСТРИАТУМ
АВТОРАДИОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Elie, Robert; Dewar, Karen M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.292

Vasiliadis, Helen-Maria.
Interaction between dopamine and glutamate receptors following treatment with NMDA receptor antagonists [Text] / Helen-Maria Vasiliadis, Robert Elie, Karen M. Dewar // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 386, N 2-3. - P155-163 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Взаимоотношение между рецепторами дофамина и глутамата после воздействия антагонистов рецепторов NMDA
Аннотация: Опыты поставлены на крысах, к-рые в возрасте 3 дн. были подвергнуты ДАергической денервации. Методом авторадиографии обнаружено, что при субхроническом введении антагонистов рецепторов NMDA, MK-801 и 3-карбоксипиперазинпропилфосфоновой к-ты, выявлялась отрицательная корреляция между размерами популяции в нигростриатуме рецепторов NMDA и рецепторов D[1]- и D[2]-подтипов. Во всех исследованных структурах выявлена положительная корреляция между размерами популяции D[1]-рецепторов и рецепторов AMPA. Обсуждена роль ДАергической системы в регуляции взаимосвязи между рецепторами глутамата и ДА. Канада, Univ. of Montreal, Montreal, Qc H1N 3V2. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: MK-801 (ДИЗОЦИЛПИН)
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НИГРОСТРИАТУМ
АВТОРАДИОГРАФИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Elie, Robert; Dewar, Karen M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.08-04М3.117

Fibroblast growth factor-2-producing fibroblasts protect the nigrostriatal dopaminergic system from 6-hydroxydopamine [Text] / Clifford W. Shults [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 883, N 2. - P192-204 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Фибробласты, образующие фактор-2 роста фибробластов, защищают от 6-гидроксидофамина дофаминергическую систему нигростриатума

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НИГРОСТРИАТУМ
ДОФАМИН
ФАКТОР-2 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Доп.точки доступа:
Shults, Clifford W.; Ray, Jasodhara; Tsuboi, Kyoko; Gage, Fred H.

1-20 21-40 41-60 61-71

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска