Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-47 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.182

    Бахтеева, В. Т.
    Использование преднизолона для ослабления нефротоксического эффекта цисплатина [Текст] / В. Т. Бахтеева, Л. А. Карпенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 1994. - Т. 57, N 4. - С. 55-58 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В экспериментах на крысах установлено, что преднизолон в значительной степени ослабляет нефротоксический эффект противоопухолевого препарата цисплатина. Однократная инъекция последнего в дозе 5 мг/кг приводит к развитию острой почечной недостаточности, следствием которой являются увеличение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови, возрастание массы почки, изменение содержания в ней воды и ионов. Введение преднизолона (5 мг/кг) за 3 ч до инъекции цисплатина почти в 2 раза снижало конц.-ию конечных продуктов азотистого обмена, не влияя на состояние ткани почки. Защитное действие гормона не было связано с уменьшением накопления платины почками. Россия, Ин-т эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова, Санкт-Петербург. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИСПЛАТИН
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОСЛАБЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Карпенко, Л.А.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.132

   
    Protective effect of N-acyl amino acids (NAAs) on cephaloridine (CER) nephrotoxicity in rabbits [Text] / Yasukuni Hirouchi [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 63, N 4. - P487-493 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Защитный эффект N-ациламинокислот при нефротоксическом воздействии цефалоридина у кроликов
Аннотация: Введение кроликам цефалоридина (I) в дозе 100 мг/кг в/в вызывало развитие у них выраженного некроза почечных канальцев с сопутствующей протеинурией и глюкозурией. При одновременном с I введении N-ациламинокислот, в частности, N-бензоил-'бета'-аланина, N-бензоил-6аминокапроновой к-ты или N-дибензоил-D,L-лизина, в дозах до 200 мг/кг интенсивность некроза существенно уменьшалась. Отмечают низкую токсичность этих соединений. Считают, что N-ациламинок-ты могут применяться для уменьшения нефротоксичности 'бета'-лактамных антибиотиков. Япония, Product Development Lab., Tokyo 140. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.15.15 + 341.45.21.35.89
Рубрики: ЦЕФАЛОРИДИН
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
АЦИЛАМИНОКИСЛОТЫ* И N-
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hirouchi, Yasukuni; Naganuma, Hideo; Kawahara, Yukinori; Okada, Ryuzo; Kamiya, Akira; Inui, Ken-ichi; Hori, Ryohei
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.04-04Т3.301

    Milovanov, Yu.
    Nephrotoxic action of furosemide in glomerulonephritis patients [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / Yu. Milovanov, F. Dzgoeva, S. Musselius // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P146 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Нефротоксическое действие фуросемида у больных гломерулонефритом
Аннотация: Фуросемид (I) вызывал острую почечную недостаточность у 22 из 692 больных гломерулонефритом. При этом отмечено снижение диуреза и выведения Na{+}. Обсуждают возможные причины развития почечной недостаточности при курсовом применении I (120 мг в день в течение 3-3,5 нед.)
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.15
Рубрики: ФУРОСЕМИД
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dzgoeva, F.; Musselius, S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.166

    Milovanov, Yu.
    Nephrotoxic action of furosemide in glomerulonephritis patients [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / Yu. Milovanov, F. Dzgoeva, S. Musselius // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P146 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Нефротоксическое действие фуросемида у больных гломерулонефритом
Аннотация: Фуросемид (I) вызывал острую почечную недостаточность у 22 из 692 больных гломерулонефритом. При этом отмечено снижение диуреза и выведения Na{+}. Обсуждают возможные причины развития почечной недостаточности при курсовом применении I (120 мг в день в течение 3-3,5 нед.)
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ФУРОСЕМИД
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dzgoeva, F.; Musselius, S.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т2.273

   
    Synthesis and antimicrobial and toxicologial studies of amino acid and peptide derivatives of kanamycin A and netilmicin [Text] / S. Kotretsou [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 23. - P4710-4719 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез, противомикробное и токсикологическое изучение аминокислотных и пептидных производных канамицина А и неметилмицина
Аннотация: Amino acid and peptide derivatives of aminoglycosides have been obtained by substitution of the 1-N or 6'-N amino functions of kanamycin A and netilmicin cia the temporary complexation of vicinal and nonvicinal amino and hydroxy functions by copper ion [1-N kanamycin A derivatives: L-Ala (6a), D-Ala (6b), Gly (6c), L-Asp (6d), L-Ala-L-Ala (6e). 6'-N kanamycin A derivatives: L-Ala (3a), D-Ala (3b), Gly (3c), L-Ala-L-Ala (3e), L-Leu (3f). 6'-N netilmicin derivatives: L-Ala (9a), D-Ala (9b), Gly (9c), L-Asp (9d), L-Ala-L-Ala (9e)]. Characterization was made by FAB-MS, IR, {1}H-NMR, and {13}C-NMR. All derivatives were essentially inactive. The nephrotoxic potential of the derivatives obtained in sufficient quantities (3b, e and 9a-e) was assessed by measuring their inhibitory potential toward the activity of lysosomal phospholipase A[1] acting on phosphatidylcholine embedded in negatively-charged membranes. Бельгия, Unite de Pharmacologie Cellulaire et Moleculaire, Univ. Catholique de Louvain, B-1200 Bruxelles. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.39
Рубрики: АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
КАНАМИЦИН А
НЕТИЛМИЦИН
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ПРОТИВОМИКРОБНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kotretsou, S.; Mingeot-Leclercq, M.P.; Constantinou-Kokotou, V.; Brasseur, R.; Georgiadis, M.P.; Tulkens, P.M.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.08-04Б4.215

   
    Synthesis and antimicrobial and toxicologial studies of amino acid and peptide derivatives of kanamycin A and netilmicin [Text] / S. Kotretsou [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 23. - P4710-4719 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Синтез, противомикробное и токсикологическое изучение аминокислотных и пептидных производных канамицина А и неметилмицина
Аннотация: Amino acid and peptide derivatives of aminoglycosides have been obtained by substitution of the 1-N or 6'-N amino functions of kanamycin A and netilmicin cia the temporary complexation of vicinal and nonvicinal amino and hydroxy functions by copper ion [1-N kanamycin A derivatives: L-Ala (6a), D-Ala (6b), Gly (6c), L-Asp (6d), L-Ala-L-Ala (6e). 6'-N kanamycin A derivatives: L-Ala (3a), D-Ala (3b), Gly (3c), L-Ala-L-Ala (3e), L-Leu (3f). 6'-N netilmicin derivatives: L-Ala (9a), D-Ala (9b), Gly (9c), L-Asp (9d), L-Ala-L-Ala (9e)]. Characterization was made by FAB-MS, IR, {1}H-NMR, and {13}C-NMR. All derivatives were essentially inactive. The nephrotoxic potential of the derivatives obtained in sufficient quantities (3b, e and 9a-e) was assessed by measuring their inhibitory potential toward the activity of lysosomal phospholipase A[1] acting on phosphatidylcholine embedded in negatively-charged membranes. Бельгия, Unite de Pharmacologie Cellulaire et Moleculaire, Univ. Catholique de Louvain, B-1200 Bruxelles. Библ. 46
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.02
Рубрики: АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
КАНАМИЦИН А
НЕТИЛМИЦИН
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
ПРОТИВОМИКРОБНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kotretsou, S.; Mingeot-Leclercq, M.P.; Constantinou-Kokotou, V.; Brasseur, R.; Georgiadis, M.P.; Tulkens, P.M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.68

    Федоров, А. А.
    Сензит как средство, снижающее нефротоксический эффект аминогликозидных антибиотиков [Текст] / А. А. Федоров // Мед. ж. Чувашии. - 1996. - N 1-2. - С. 139-140
Аннотация: В хронических экспериментах на крысах изучали влияние препарата из группы блокаторов кальциевых каналов (сензит) на фоне пятикратного введения аминогликозидного антибиотика канамицина. Анализ электролитного состава суточной мочи и экскреции креатина выявил положительную динамику в функциональной активности нефрона, что может быть использовано в клинической практике
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.95.11.39 + 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
СЕНЗИТ
НЕФРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АМИНОГЛИКОЗИДНЫЕ АНТИБИОТИКИ
КАНАМИЦИН
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕФРОН
КРЫСЫ
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.06-04Т3.18

   
    Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов при нефротоксическом действии антибиотиков [Текст] / Л. Д. Панова [и др.] // Здравоохр. Башкортостана. - 1997. - N 3. - С. 15-17
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: ПОЧКИ
АНТИБИОТИКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Панова, Л.Д.; Фархутдинов, Р.Р.; Ахмадеева, Э.Н.; Гилев, В.Г.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.06-04Т3.317

    Родштат, И. В.
    Нефротоксические эффекты циклоспорина А (сандиммуна) у больных с трансплантированной почкой: объяснительная гипотеза [Текст] / И. В. Родштат // Вестн. нов. мед. технол. - 1997. - Т. 4, N 1-2. - С. 49-50
Аннотация: Автор предлагает гипотезу для понимания нефротоксического действия циклоспорина A у больных с пересаженной почкой. Гипотеза основывается на прекращении снижения фактором роста нервов секреции ренина из-за денервации трансплантированной почки. Россия, Ин-т радиотехники и электроники РАН, Московская обл. Библ. 5
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ПРОФИЛАКТИКА ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.99

   
    Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов при нефротоксическом действии антибиотиков [Текст] / Л. Д. Панова [и др.] // Здравоохр. Башкортостана. - 1997. - N 3. - С. 15-17
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПОЧКИ
АНТИБИОТИКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Панова, Л.Д.; Фархутдинов, Р.Р.; Ахмадеева, Э.Н.; Гилев, В.Г.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т1.103

    Родштат, И. В.
    Нефротоксические эффекты циклоспорина А (сандиммуна) у больных с трансплантированной почкой: объяснительная гипотеза [Текст] / И. В. Родштат // Вестн. нов. мед. технол. - 1997. - Т. 4, N 1-2. - С. 49-50
Аннотация: Автор предлагает гипотезу для понимания нефротоксического действия циклоспорина A у больных с пересаженной почкой. Гипотеза основывается на прекращении снижения фактором роста нервов секреции ренина из-за денервации трансплантированной почки. Россия, Ин-т радиотехники и электроники РАН, Московская обл. Библ. 5
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ПРОФИЛАКТИКА ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.06-04Т2.183

   
    Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов при нефротоксическом действии антибиотиков [Текст] / Л. Д. Панова [и др.] // Здравоохр. Башкортостана. - 1997. - N 3. - С. 15-17
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.11.02
Рубрики: ПОЧКИ
АНТИБИОТИКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Панова, Л.Д.; Фархутдинов, Р.Р.; Ахмадеева, Э.Н.; Гилев, В.Г.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.06-04М7.85

   
    Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов при нефротоксическом действии антибиотиков [Текст] / Л. Д. Панова [и др.] // Здравоохр. Башкортостана. - 1997. - N 3. - С. 15-17
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: ПОЧКИ
АНТИБИОТИКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Панова, Л.Д.; Фархутдинов, Р.Р.; Ахмадеева, Э.Н.; Гилев, В.Г.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04М1.204

    Родштат, И. В.
    Нефротоксические эффекты циклоспорина А (сандиммуна) у больных с трансплантированной почкой: объяснительная гипотеза [Текст] / И. В. Родштат // Вестн. нов. мед. технол. - 1997. - Т. 4, N 1-2. - С. 49-50
Аннотация: Автор предлагает гипотезу для понимания нефротоксического действия циклоспорина A у больных с пересаженной почкой. Гипотеза основывается на прекращении снижения фактором роста нервов секреции ренина из-за денервации трансплантированной почки. Россия, Ин-т радиотехники и электроники РАН, Московская обл. Библ. 5
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ПРОФИЛАКТИКА ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.278

    Родштат, И. В.
    Нефротоксические эффекты циклоспорина А (сандиммуна) у больных с трансплантированной почкой: объяснительная гипотеза [Текст] / И. В. Родштат // Вестн. нов. мед. технол. - 1997. - Т. 4, N 1-2. - С. 49-50
Аннотация: Автор предлагает гипотезу для понимания нефротоксического действия циклоспорина A у больных с пересаженной почкой. Гипотеза основывается на прекращении снижения фактором роста нервов секреции ренина из-за денервации трансплантированной почки. Россия, Ин-т радиотехники и электроники РАН, Московская обл. Библ. 5
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ
ПРОФИЛАКТИКА ОТТОРЖЕНИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04М1.138

    Liapis, Helen.
    North American opossum Didelphis virginiana as a fetal nephrotoxicity model: Histologic and ultrastructural assessment of uranyl nitrate (UN)-induced damage [Text] / Helen Liapis, George Vogler, George F. Steinhardt // Microsc. Res. and Techn. - 1997. - Vol. 39, N 3. - P285-296 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Североамериканский опоссум Didelphis virginiana как модель [для изучения] нефротоксического действия у плода. Гистологическая и ультраструктурная оценка поражения, вызываемого уранилнитратом
Аннотация: Эмбрионом североамериканского опоссума Didelphis virginiana, находящимся в сумке матери, вводили в/б уранилнитрат в дозах 60-140 мг/кг и оценивали состояние почек через 4-42 дня. Доза 140 мг/кг оказывала выраженное эмбриолетальное действие, доза 60 мг/кг вызывала незначительные гистологические отклонения в почках эмбрионов. Дозу 100 мг/кг, вызывавшую в почках обратимые отклонения, авторы рассматривают как модельную для изучения нефротоксического действия у плода. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ПОЧКИ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
УРАНИЛНИТРАТ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПОССУМЫ

Доп.точки доступа:
Vogler, George; Steinhardt, George F.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.12-04Т4.8

    Liapis, Helen.
    North American opossum Didelphis virginiana as a fetal nephrotoxicity model: Histologic and ultrastructural assessment of uranyl nitrate (UN)-induced damage [Text] / Helen Liapis, George Vogler, George F. Steinhardt // Microsc. Res. and Techn. - 1997. - Vol. 39, N 3. - P285-296 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Североамериканский опоссум Didelphis virginiana как модель [для изучения] нефротоксического действия у плода. Гистологическая и ультраструктурная оценка поражения, вызываемого уранилнитратом
Аннотация: Эмбрионом североамериканского опоссума Didelphis virginiana, находящимся в сумке матери, вводили в/б уранилнитрат в дозах 60-140 мг/кг и оценивали состояние почек через 4-42 дня. Доза 140 мг/кг оказывала выраженное эмбриолетальное действие, доза 60 мг/кг вызывала незначительные гистологические отклонения в почках эмбрионов. Дозу 100 мг/кг, вызывавшую в почках обратимые отклонения, авторы рассматривают как модельную для изучения нефротоксического действия у плода. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110
ГРНТИ  
34.47.05
ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ПОЧКИ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
ТЕРАТОГЕНЫ
УРАНИЛНИТРАТ
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПОССУМЫ

Доп.точки доступа:
Vogler, George; Steinhardt, George F.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.11-04Т3.176

    Дзгоева, Ф. У.
    Тромбоксан A[2] и простациклин у больных хроническим гломерулонефритом и ишемической болезнью сердца в условиях нефротоксического действия регтгеноконтрастных средств. Протективное действие антагонистов кальция [Текст] / Ф. У. Дзгоева, И. М. Кутырина // Терапевт. арх. - 2000. - Т. 72, N 6. - С. 42-49 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучали роль тромбоксана А[2] (ТкА[2]) и простациклина в механизмах нарушения внутрипочечной гемодинамики и функции почек при воздействии рентгеноконтрастных средств (РКС) у больных группы риска развития почечной недостаточности, а также протектиновую роль антагонистов кальция. Плазменную конц-ю ТкА[2] и простациклина определяли радиоиммунологическим методом по содержанию их стабильных аналогов ТкВ[2] и 6-кето-простагландина F[1'альфа'] у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) - 1-я группа и при атеросклерозе и ИБС - 2-я группа. Контроль - 30 здоровых лиц. Часть больных в период радиологических исследований принимали антагонисты кальция в связи с артериальной гипертонией. Выявлено достоверное увеличение конц-ии ТкА[2] после введения РКС у больных ХГН по сравнению с исходным уровнем и контролем. Изменения уровня креатинина имели аналогичную направленность. Конц-ия простациклина после введения РКС была снижена. Аналогичные изменения были отмечены в группе больных ИБС и атеросклерозом. Прием коринфара до и после введения РКС способствовал сохранности функции почек и нормализации синтеза ТкА[2] и простациклина. Делают выводы, что ионные РКС вызывают дисбаланс между синтезом вазоконстриктора ТкА[2] и вазодилататора простациклина, ведущий к нарушению внутрипочечной гемодинамики и функции почек. Антагонисты кальция уменьшают нефротоксичность РКС путем нормализации синтеза вазоактивных гормонов и функции почек. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.09.07
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
НИФЕДИПИН (КОРИНФАР)
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРОМБОКСАН А[2]
ПРОСТАЦИКЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кутырина, И.М.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.211

    Дзгоева, Ф. У.
    Тромбоксан A[2] и простациклин у больных хроническим гломерулонефритом и ишемической болезнью сердца в условиях нефротоксического действия регтгеноконтрастных средств. Протективное действие антагонистов кальция [Текст] / Ф. У. Дзгоева, И. М. Кутырина // Терапевт. арх. - 2000. - Т. 72, N 6. - С. 42-49 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучали роль тромбоксана А[2] (ТкА[2]) и простациклина в механизмах нарушения внутрипочечной гемодинамики и функции почек при воздействии рентгеноконтрастных средств (РКС) у больных группы риска развития почечной недостаточности, а также протектиновую роль антагонистов кальция. Плазменную конц-ю ТкА[2] и простациклина определяли радиоиммунологическим методом по содержанию их стабильных аналогов ТкВ[2] и 6-кето-простагландина F[1'альфа'] у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) - 1-я группа и при атеросклерозе и ИБС - 2-я группа. Контроль - 30 здоровых лиц. Часть больных в период радиологических исследований принимали антагонисты кальция в связи с артериальной гипертонией. Выявлено достоверное увеличение конц-ии ТкА[2] после введения РКС у больных ХГН по сравнению с исходным уровнем и контролем. Изменения уровня креатинина имели аналогичную направленность. Конц-ия простациклина после введения РКС была снижена. Аналогичные изменения были отмечены в группе больных ИБС и атеросклерозом. Прием коринфара до и после введения РКС способствовал сохранности функции почек и нормализации синтеза ТкА[2] и простациклина. Делают выводы, что ионные РКС вызывают дисбаланс между синтезом вазоконстриктора ТкА[2] и вазодилататора простациклина, ведущий к нарушению внутрипочечной гемодинамики и функции почек. Антагонисты кальция уменьшают нефротоксичность РКС путем нормализации синтеза вазоактивных гормонов и функции почек. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
НИФЕДИПИН (КОРИНФАР)
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРОМБОКСАН А[2]
ПРОСТАЦИКЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кутырина, И.М.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.01-04А4.180

    Дзгоева, Ф. У.
    Тромбоксан A[2] и простациклин у больных хроническим гломерулонефритом и ишемической болезнью сердца в условиях нефротоксического действия регтгеноконтрастных средств. Протективное действие антагонистов кальция [Текст] / Ф. У. Дзгоева, И. М. Кутырина // Терапевт. арх. - 2000. - Т. 72, N 6. - С. 42-49 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: Изучали роль тромбоксана А[2] (ТкА[2]) и простациклина в механизмах нарушения внутрипочечной гемодинамики и функции почек при воздействии рентгеноконтрастных средств (РКС) у больных группы риска развития почечной недостаточности, а также протектиновую роль антагонистов кальция. Плазменную конц-ю ТкА[2] и простациклина определяли радиоиммунологическим методом по содержанию их стабильных аналогов ТкВ[2] и 6-кето-простагландина F[1'альфа'] у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) - 1-я группа и при атеросклерозе и ИБС - 2-я группа. Контроль - 30 здоровых лиц. Часть больных в период радиологических исследований принимали антагонисты кальция в связи с артериальной гипертонией. Выявлено достоверное увеличение конц-ии ТкА[2] после введения РКС у больных ХГН по сравнению с исходным уровнем и контролем. Изменения уровня креатинина имели аналогичную направленность. Конц-ия простациклина после введения РКС была снижена. Аналогичные изменения были отмечены в группе больных ИБС и атеросклерозом. Прием коринфара до и после введения РКС способствовал сохранности функции почек и нормализации синтеза ТкА[2] и простациклина. Делают выводы, что ионные РКС вызывают дисбаланс между синтезом вазоконстриктора ТкА[2] и вазодилататора простациклина, ведущий к нарушению внутрипочечной гемодинамики и функции почек. Антагонисты кальция уменьшают нефротоксичность РКС путем нормализации синтеза вазоактивных гормонов и функции почек. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 12
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.13.17
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
НИФЕДИПИН (КОРИНФАР)
РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ СРЕДСТВА
НЕФРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРОМБОКСАН А[2]
ПРОСТАЦИКЛИН
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Кутырина, И.М.
 1-20    21-40   41-47 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)