Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.729

   
    The effects of vitamin E on tissue oxidation in nephrotoxic (Anti-GBM) nephritis [Text] / E. Endreffy [et al.] // Radic., Ions. and Tissue Damage. - Budapest, 1990. - P73-86 . - ISBN 963-05-5879-3
Перевод заглавия: Действие витамина E на тканевое окисление при нефротоксическом (анти-ГБМ) нефрите
Аннотация: У 36 крыс с нефритом лечение не проводилось (1 группа), в то время как 36 были лечены витамином E (2 группа). Через 24 ч после введения анти-ГБМ антител уровень почечного белка SH был значительно ниже в 1 группе, чем во 2-й (0,70'+-'0,16 и 1,08'+-'0,06 ммоль/100 г ткани почки, соотв.), наводя на мысль о более высокой продукции свободных радикалов кислорода в 1 группе. На 14 сут разница была сходной. Уровень тромбоксана B[2] в коре почек был значительно выше в 1 группе, чем во 2, на 14 сут (0,18'+-'0,08 и 0,05'+-'0,01 нмоль/г ткани почки, соотв.). Продукция простациклина почками в обеих группах повышалась в течение первых суток, а затем снижалась. Клиренс креатинина был значительно ниже в 1 группе, чем во 2 группе, на 1 сут (40'+-'30 и 204'+-'60 мкл/мин/100 г массы тела, соотв.). Экскреция белка была вначале высокой в обеих группах, но в группе 2 по сравнению с группой 1 определялось значительное снижение на 14 сут (25'+-'18 и 29'+-'38 мг/24 ч, соотв.). Морфологические изменения были менее тяжелыми в группе 2. Лечение витамином E не изменяло ни одной из вышеприведенных величин у здоровых животных. Выделение свободных радикалов кислорода при нефротоксическом нефрите может играть важную роль в патогенезе, на что могут влиять перехватчики свободных радикалов посредством изменения метаболизма тромбоксана, функции и морфологии почек. Венгрия, Dep. of Paediatrics, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, H-6725, Szeged. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВИТАМИН E
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ТРОМБОКСАНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Endreffy, E.; Turi, S.; Laszik, Z.; Beretzski, Cs.; Kasa, K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.136

   
    The effects of vitamin E on tissue oxidation in nephrotoxic (Anti-GBM) nephritis [Text] / E. Endreffy [et al.] // Radic., Ions. and Tissue Damage. - Budapest, 1990. - P73-86 . - ISBN 963-05-5879-3
Перевод заглавия: Действие витамина E на тканевое окисление при нефротоксическом (анти-ГБМ) нефрите
Аннотация: У 36 крыс с нефритом лечение не проводилось (1 группа), в то время как 36 были лечены витамином E (2 группа). Через 24 ч после введения анти-ГБМ антител уровень почечного белка SH был значительно ниже в 1 группе, чем во 2-й (0,70'+-'0,16 и 1,08'+-'0,06 ммоль/100 г ткани почки, соотв.), наводя на мысль о более высокой продукции свободных радикалов кислорода в 1 группе. На 14 сут разница была сходной. Уровень тромбоксана B[2] в коре почек был значительно выше в 1 группе, чем во 2, на 14 сут (0,18'+-'0,08 и 0,05'+-'0,01 нмоль/г ткани почки, соотв.). Продукция простациклина почками в обеих группах повышалась в течение первых суток, а затем снижалась. Клиренс креатинина был значительно ниже в 1 группе, чем во 2 группе, на 1 сут (40'+-'30 и 204'+-'60 мкл/мин/100 г массы тела, соотв.). Экскреция белка была вначале высокой в обеих группах, но в группе 2 по сравнению с группой 1 определялось значительное снижение на 14 сут (25'+-'18 и 29'+-'38 мг/24 ч, соотв.). Морфологические изменения были менее тяжелыми в группе 2. Лечение витамином E не изменяло ни одной из вышеприведенных величин у здоровых животных. Выделение свободных радикалов кислорода при нефротоксическом нефрите может играть важную роль в патогенезе, на что могут влиять перехватчики свободных радикалов посредством изменения метаболизма тромбоксана, функции и морфологии почек. Венгрия, Dep. of Paediatrics, Albert Szent-Gyorgyi Medical University, H-6725, Szeged. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВИТАМИН E
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ТРОМБОКСАНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Endreffy, E.; Turi, S.; Laszik, Z.; Beretzski, Cs.; Kasa, K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.659

    Sancdrett, Andrea L.
    Acute inflammation is the harbinger of glomerulosclerosis in anti-glomerular basement membrane nephritis [Text] / Andrea L. Sancdrett, John Kissane, James B. Lefkowith // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - P258-265 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Острое воспаление - предвестник гломерулосклероза при нефрите с антителами против гломерулярной базальной мембраны
Аннотация: Нефрит у кроликов, предварительно иммунизированных кроличьим IgG, вызывали введением крысиных антител (Ат) против кроличьей гломерулярной базальной мембраны (ГБМ). Варьируя дозы вводимых Ат, установили, что гломерулосклероз (ГС) развивается только у тех животных, у к-рых выражены признаки острого воспаления (инфильтрация ГБМ нейтрофилами, протеинурия, повышение креатинина сыворотки). В то же время хронич. воспаление (инфильтрация ГБМ макрофагами и пролиферация мезангиальных клеток) не приводит к ГС. Уменьшение степени воспаления снижением активности комплемента сопровождалось менее выраженной начальной и последующей протеинурией, отсутствием инфильтрации ГБМ нейтрофилами, замедлением развития ГС, но не влияло на макрофагальную инфильтрацию и клет. пролиферацию. Т. обр., тяжесть острого воспаления предопределяет развитие ГС у животных с нефритом, индуцированным анти-ГБМ-Ат. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kissane, John; Lefkowith, James B.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.12-04М7.178

   
    Роль фактора некроза опухоли 'альфа' в регуляции внеклеточного матрикса и пролиферации мезангиальных клеток при нефротоксическом нефрите [Текст] / А. А. Иванов [и др.] // Арх. патол. - 1998. - Т. 60, N 1. - С. 27-30 . - ISSN 0004-1955
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Иванов, А.А.; Гладских, О.П.; Богомазова, С.Ю.; Опаленов, К.В.; Шилов, Е.М.; Пальцев, М.А.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.02-04М7.74

   
    Роль различных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста в развитии нефротоксического нефрита у крыс [Текст] / К. В. Опаленов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 107-109 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели нефротоксического нефрита крыс обнаружено, что образование матрикс-ассоциированных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста-'бета'1 может быть одним из механизмов регуляции их активности. Нарушение образования этих форм может приводить к развитию гломерулосклероза
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ МАТРИКС
КРЫС

Доп.точки доступа:
Опаленов, К.В.; Гладских, О.П.; Пальцева, Е.М.; Иванов, А.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.03-04М2.580

   
    Роль различных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста в развитии нефротоксического нефрита у крыс [Текст] / К. В. Опаленов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 7. - С. 107-109 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На модели нефротоксического нефрита крыс обнаружено, что образование матрикс-ассоциированных форм основного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора роста-'бета'1 может быть одним из механизмов регуляции их активности. Нарушение образования этих форм может приводить к развитию гломерулосклероза
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ МАТРИКС
КРЫС

Доп.точки доступа:
Опаленов, К.В.; Гладских, О.П.; Пальцева, Е.М.; Иванов, А.А.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.285

   
    Исследование влияния нефротоксического сывороточного нефрита на расслабление миокарда левого желудочка у крыс [Text] / Zihua Yu [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1999. - Vol. 21, N 3. - С. 203-205 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Крысы Спрэг-Доули были поровну рандомизированы в 3 группы, получающих в/в введение кроличьей антикрысиной нефротоксической сыворотки, нормальной кроличьей сыворотки и физиологического р-ра, соотв. Через 14 дней не было существенных различий в показателях левого желудочка между этими 3 группами. Сделан вывод, что нефротоксический сывороточный нефрит не может нарушать расслабление миокарда левого желудочка. Китай, Dep. of physiology, Third Military Med. Univ., Chongqing, 400038. Библ. 6
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕЛАКСАЦИЯ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, Zihua; Chen, Xinmin; Xiao, Jiasi; Hong, Xinru; Ye, Liyan; Ren, Rongna

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.222

   
    Respective roles of decay-accelerating factor and CD59 in circumventing glomerular injury in acute nephrotoxic serum nephritis [Text] / Feng Lin [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2636-2642 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Соответствующее участие фактора, ускоряющего распад комплемента, и CD59 в циркулярном поражении клубочков при остром нефротоксическом сывороточном нефрите
Аннотация: У мышей с дефицитом CD55 и CD59 факторов (Daf{-/-}, CD59a{-/-} и Daf{-/-}, CD59a{-/-}), играющих роль в защите от отложений C3b компонента комплемента и сборки C5b-9 комплекса на поверхности клеток, через 18 часов после внутривенного введения IgG бараньей нефротоксической сыворотки развивается токсический нефрит, характеризующийся тяжелой альбуминурией и повреждением почечных клубочков. У всех подопытных животных отложения введенного IgG сходно при различных вариантах отложений C3 и C9 компонентов комплемента на клетках почек. Считают, что при нефрите, опосредованном аутоантителами, фактор, ускоряющий распад комплемента (CD55), выполняет роль первичного барьера на классическом пути повреждения клеток, тогда как CD59 ограничивает последующие процессы клеточной деструкции с участием C5b-9 компонентов комплемента. США, Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Cleveland, OH 44106. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C3B
ОТЛОЖЕНИЕ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ПАТОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lin, Feng; Salant, David J.; Meyerson, Howard; Emancipator, Steven; Morgan, B.Paul; Medof, M.Edward

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.676

    Matsumoto, Koichi.
    Interleukin-1 production by lipopolysaccharide-stmulated glomeruli from rats with nephrotoxic serum nephritis [Text] / Koichi Matsumoto // Amer. J. Nephrol. - 1989. - Vol. 9, N 6. - P488-494 . - ISSN 0250-8095
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина-I клубочками, стимулированными липополисахаридом, от крыс с нефротоксическим нефритом
Аннотация: Выделенные клубочки крыс с аутолог. нефроток. нефритом, вызванным у предварительно иммунизиров. животных в/в введением нефроток. сыворотки (НС) инкубировали в течение 24 ч с бактер. липосахаридом. Культура гломерулярных кл. этих крыс продуцировали большее кол-во интерлейкина-1 (ИЛ-1), чем клубочки норм. крыс или крыс, к-рым вместо НС вводили норм. сыворотку. Добавление в среду ингибитора синтеза простагландинов - индометацина усиливало выделение ИЛ-1 клубочками, в то время как введение сыворотки против макрофагов снижала продкцию ИЛ-1. Считают, что продукция ИЛ-1 играет важную патогенет. роль на нач. этапах эксперим. нефроток. нефрита. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
КРЫСЫ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.862

   
    Effects of complement depletion on glomerular eicosanoid production and renal hemodynamics in rat nephrotoxic serum nephritis [Text] / Joaquin Garcia-Estan [et al.] // J. Lab. and Clin. Med. - 1989. - Vol. 114, N 4. - P389-393 . - ISSN 0022-2143
Перевод заглавия: Влияние недостатка комплемента на продукцию эйкосаноидов клубочками и почечную гемодинамику у крыс с нефротоксичным сывороточным нефритом
Аннотация: На Munich-Wistar крысах исследовали роль системы комплемента в изменении клубочковой фильтрации (КФ) и продукции простагландинов (ПГ) при введении гетеролог. антител против базальной мембраны клубочков (БМК). При анти-БМК нефрите наблюдалось снижение КФ и повышение синтеза тромбоксана (ТХ) B[2] при неизменном синтезе ПГЕ[2] и ПГF[2]. При предварит. введении крысам яда кобры, связывающего комплемент, сохранялся повышенный синтез TXB[2], увеличивался синтез ПГЕ[2] и предотвращалось снижение КФ. Делают вывод, что связывание комплемента у крыс с анти-БМК нефритом способствует увеличению синтеза сосудорасширяющего ПГЕ[2], что обеспечивает поддержание норм. уровня КФ. США, Froedtert Memorial Lutheran Hosp., Milwankee, WI 53226. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.41
Рубрики: ПОЧКИ
ГЕМОДИНАМИКА
ЭЙКОСАНОИДЫ
КЛУБОЧКОВАЯ ПРОДУКЦИЯ
КРЫСЫ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ДЕКОМПЛЕМЕНТИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Garcia-Estan, Joaquin; Roman, Richard J.; Lianos, Elias A.; Garancis, John

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.800

   
    Tissue plasminogen activator therapy of rabbit nephrotoxic nephritis [Text] / Carla Zoja [et al.] // Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P34-40 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Терапия тканевым активатором плазминогена нефротоксического нефрита у кроликов
Аннотация: На модели нефротоксич. нефрита (НТН), вызванного у кроликов введением антисыворотки к базальным мембранам гломерул, исследовали способность тканевого активатора плазминогена (т-АП) предупреждать образование полулуний в клубочках и развитие почечной недостаточности. Начиная с 7 дня развития НТН, кролики опытной гр. (ОГ) на протяжении 7 дней получали в/в рекомбинантный человеческий т-АП (1,3 мг на кг массы тела). В контр. гр. (КГ) кроликам с НТН вместо т-АП вводили физиол. р-р. На 14 день НТН кроликов забивали. При гистол. исследовании почечной ткани кроликов КГ обнаружили массивные отложения фибрина в гломерулах, в 67% гломерул выявили полулуния. В ОГ число таких гломерул в почках было достоверно ниже (18,6%). Клиренс креатинина был достоверно выше в ОГ. При терапии т-АП не отметили развития системного фибринолит. состояния, уровень 'альфа'[2]-антиплазмина не снижался. Полагают, что применение т-АП может предупреждать развитие полулуний в клубочках и почечной недостаточности при гломерулонефрите у человека. Италия, Mario Negri Institute for Pharmacological Research, Bergamo. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
КЛУБОЧКИ
ПОЛУЛУНИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zoja, Carla; Corna, Daniela; Macconi, Daniela; Zilio, Pio; Bertani, Tullio; Remuzzi, Giuseppe

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.301

   
    Метил-преднизолон при нефротоксическом нефрите у крыс: Анализ действия с помощью культуры гломерулярных клеток [Текст] / Е. М. Шилов [и др.] ; Моск. мед. акад. (ММА) // Актуал. вопр. эксперим. и клин. мед. - М., 1990. - С. 45-48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КЛУБОЧКОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шилов, Е.М.; Габрилевская, О.В.; Иванов, А.А.; Гладских, О.П.; Пальцев, М.А.; Тареева, И.Е.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.09-04М7.294

   
    Продукция интерлейкина-1 мононуклеарными лейкоцитами и мезангиальными клетками при экспериментальном нефротоксическом нефрите [Текст] / О. В. Габрилевская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 229-232 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Библ. 13.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: НЕФРИТ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
МЕЗАНГИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Габрилевская, О.В.; Гладких, О.П.; Иванов, А.А.; Лесков, В.П.; Никифорова, Н.В.; Шилов, Е.М.; Тареева, И.В.; Пальцев, М.А.; Кириатовский, В.И.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.06-04М7.290

   
    The effects of potassium phenozani on the heterologous phase of nephrotoxic nephritis [Text] : abstr. 13th Eur. Congr. Pathol., Ljubljana, Sept. 1-6, 1991 / M. A. Paltsev [et al.] // Pathol. Res. and Pract. - 1991. - Vol. 187, N 6. - P741 . - ISSN 0344-0338
Перевод заглавия: Влияние фенозана калия на гетерологическую фазу нефротоксического нефрита
Аннотация: Эксперименты проведены на крысах линии Wistar, у к-рых при гетерологической фазе нефротоксич. нефрита (НН) исследовалось влияние фенольного антиоксиданта - фенозана K (ФК). У крыс НН вызывался при введении нефротоксической сыворотки кролика, затем в течение 4 д. 1 раз в день вводился ФК. Через 4 д. почки извлекались для морфологич. исследования и в культуре ткани. С применением меченого тимидина через 20 д. в культуре выявлено увеличение кол-ва мезангиальных клеток и выделение интерлейкина-I. Гистологически найдена инфильтрация гломерул моноцитами, пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. ФК усиливал пролиферцию клеток гломерул, увеличивал продукцию простагландинов. Россия, Moscow Med. Sechenov's Academy, Moscow.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ГЕТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ФАЗА
ФЕНОЗАН КАЛИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Paltsev, M.A.; Ivanov, A.A.; Shilov, E.M.; Gabrilevskaja, O.V.; Gladskich, O.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.389

   
    Gene expression of interleukin - 1'бета' and interleukin-1 receptor antagonist in nephrotoxic nepritis rats detected by in situ hybridisation [Text] / Y. Wang [et al.] // J. Pathol. - 1993. - Vol. 169, Suppl. - P143 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия генов интерлейкина 1'бета' и антагониста рецептора для интерлейкина 1 у крыс с нефротоксическим нефритом, регистрируемая гибридизацией in situ
Аннотация: У крыс индуцировали нефротоксический нефрит введением антисыворотки к базальной мембране почечных клубочков. Уже через 4 ч. после индукции нефрита наблюдали координантную экспрессию генов интерлейкина 1'бета' и антагониста рецептора для интерлейкина 1 в клубочках и в диффузно расположенных интерстициальных клетках. Через 48 ч. экспрессия этих генов снижалась, но оставалась регистрируемой. В почечных клубочках здоровых животных тестируемые гены не экспрессированы. Великобритания, Royal Postgrad. Med. Sch., Hammersmith Hosp., London, GB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.11 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Y.; Tam, F.W.K.; Rees, A.J.; Thompson, E.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.09-04М2.390

    Alfrey, A. C.
    Toxicity of tubule fluid iron in the nephrotic syndrome [Text] / A. C. Alfrey // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 4. - P637-641 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Токсичность железа жидкости канальцев при нефротическом синдроме
Аннотация: Нефротокс. сыворотку (НТС) получали от повторно иммунизированных кроликов очищенными базальными мембранами клубочков в полном адъюванте Фрейнда. Крыс-самцов Спрэг-Доули подвергали односторонней нефрэктомии, через 2 нед после к-рой животным ввели 10 мг иммуноглобулина G (I) кролика в неполном адъюванте Фрейнда. Через 7 дней после введения I крысам в/в ввели 1 мл НТС. Через 14 дней после введения НТС животных помещали в метабол. клетки. Через 24 ч получившим НТС крысам ввели в брюшную полость осмотические мининасосы, заполненные деферроксамином (II) в конц-ии 333 мг/мл. Насосы заменили новыми через 13 дней. II высвобождался из насосов со скоростью 15 мг/ч в течение 21 дня. Контр. крысам ввели насосы, заполненные Cr-ЭДТА. Обнаружили, что присутствие в канальцевой жидкости железа обусловлено просачиванием трансферрина через мембраны клубочков и его диссоциацией. При обмене железо доступно в форме, катализирующей образование ОН{-}, что приводит к переокислению липидов клеточных мембран. II связывает железо канальцевой жидкости, замедляя развитие канальцево-интерстиц. поражения и гломерулярного склероза. США, Univ. of Colorado Medical Center, Denver CO 80220. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ЖЕЛЕЗО УЛЬТРАФИЛЬТРАТА
КРЫСЫ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.550

   
    Modulation of nephrotoxic nephritis by TNF and IL-1'бета' [Text] / A. M. Karkar [et al.] // Nephrol. Dialys. Trans. - 1992. - Vol. 7, N 11. - P1151 . - ISSN 0931-0509
Перевод заглавия: Модуляция нефротоксического нефрита фактором некроза опухоли (ФНО) и интерлейкином-1'бета' (ИЛ)
Аннотация: Нефрит у крыс вызывали в/в введением 10 мг антител (Ат) против гломер. базальной мембраны (ГБМ). Части животных предварит. вводили Ат против ФНО, ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета'. Пассивная иммунизация против ИЛ-1'бета' уменьшала у крыс с нефритом протеинурию и выраженность морфолог. изменений. В противоположность этому введение Ат против ИЛ-1'альфа' не влияло на протеинурию и др. показатели тяжести процесса. Влияние пассивной иммунизации сохранялось и в случае, если анти-ГБМ вводили совместно с бактер. липополисахаридом. Великобритания, Hammersmith Hosp., London.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОДУЛЯЦИЯ ТЕЧЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karkar, A.M.; Koshino, Y.; Meager, A.; Rees, A.J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.11-04М2.551

    Tam, F. W.K.
    Increased expression of glomerular interleukin-1 beta and interleukin-1 receptor antagonist messenger RNA during induction of nephrotoxic nephritis in rats [Text] / F. W.K. Tam, J. Smith, A. J. Rees // Nephrol. Dialys. Trans. - 1992. - Vol. 7, N 11. - P1150-1151 . - ISSN 0931-0509
Перевод заглавия: Усиленная гломерулярная экспрессия мРНК рецепторов интерлейкина-1 бета и интерлейкина-1 во время индукции нефротоксического нефрита у крыс
Аннотация: У крыс нефрит воспроизводили введением 1 мг кроличьего IgG с последующей (через 7 дн) инъекцией 1,5 мл антисыворотки против крысиной гломерулярной базальной мембраны (ГБМ). У всех животных протеинурия увеличивалась с 321 в первый день до 596 мг/сут на 4 дн. В ткани почек крыс, забитых в разл. сроки (до 96 ч) после введения анти-ГБМ, определяли мРНК рецепторов интерлейкина-1 (ИЛ-1) и тубулина. Содержание мРНК ИЛ-1'бета' и ИЛ-1 ч'альфа' значимо увеличилось к 4 и 6 ч после введения и затем постепенно снижалось. Изменений в мРНК тубулина не отмечено. Полученные данные свидетельствуют об изменении экспрессии ИЛ-1'бета' и ИЛ-1 ч'альфа' рецепторов во время индукции эксперим. нефрита. Великобритания, Hammersmith Hosp., London.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
КЛУБОЧКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН
МРНК
РЕЦЕПТОРОВ ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Smith, J.; Rees, A.J.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.07-04М2.686

   
    Effects of the platelet-activating factor antagonists CV-6209 and CV-3988 on nephrotoxic serum nephritis in the rat [Text] / Hiroyuki Iida [et al.] // Nephron. - 1992. - Vol. 60, N 4. - P471-276 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Влияние CV-6209 и CV-3988 - антагонистов фактора активации тромбоцитов, на течение нефротоксического нефрита у крыс
Аннотация: Нефроток. нефрит (НН) у крыс, предварительно сенсибилизированных в/б введением 1 мг кроличьего Ig 6 и адьювантом Фрейнда, вызывали в/в инфузией через 7 дней 1,0 нефроток. сыворотки. 2 гр. животных в течение 7 дней до разрешающей инфузии п/к вводили антагонисты фактора активации тромбоцитов; крысы третьей гр. не получали антагонистов ФАТ. Протеинурия на 5 и 7 день у животных, обработанных CY-6209 и CY-3988 антагонистами, была значимо ниже, чем у необработ. животных, хотя гистолог. изменения почек были сходными. Использование катионного полиэтиленеминового зонда показало, что антагонисты предупреждают потерю гломерулярной базальной мембраной анионных участков. Япония, Toyama Med. and Pharmaceutial Univ., Toyama. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АНТАГОНИСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Iida, Hiroyuki; Fujita, Masuo; Izumino, Kiyoshi; Asaka, Mitsuhiro; Entani, Chika; Takata, Masanobu; Sasayama, Shigetake

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.11-04М2.665

    Ding, X. Y.
    A study of cell transfer in experimental crescentic nephritis Department of pathology, Xuzhou Medical College, Suzho [Text] : abstr. 3rd Congr. Chin. Soc. Nephrol., Nanning, Oct. 22-25, 1991 / X. Y. Ding // Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 2. - P510 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Изучение переноса клеток при экспериментальном нефрите с полулуниями
Аннотация: У кроликов вызывали нефротокс. нефрит (НН) в/в введением 0,8 мл/кг нефротокс. сыворотки. Через 1 нед животных подвергали тотальному облучению (800 рад) из кобальтовой пушки, а затем вводили 10{8} культивируемых кроличьих костномозговых моноцитов. Контр. животным вводили физиолог. р-р. Ф-ция почек и величина протеинурии изначально у облуч. животных значимо не различались. У кроликов, получивших моноциты, клубочковая фильтрация была ниже, а экскреция белка выше, чем у животных, к-рым вводили р-р. Гистологически у первых в клубочках обнаруживалось накопление кл. и образование полулуний (83,95% клубочков). У кроликов II гр. изменения клубочков были минимальными. Т. обр., мононукл. кл. ответственны за тяжелые морфолог. изменения клубочков при НН. КНР, Xuzhou Med. College, Suzhou.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ НЕФРИТ
МОНОЦИТЫ
ПАТОГЕНЕЗА ФАКТОРЫ
КРОЛИКИ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)