СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.147

Calory restriction counteracts some of the neurochemical changes in the cortical neurons of senescent rats [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / S. Algeri [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P134 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Ограничение калорийности препятствует развитию некоторых нейрохимических изменений в корковых нейронах старых крыс
Аннотация: В основе возрастного нарушения когнитивного поведения у старых животных лежит разрушение отдельных групп нейронов. У старых крыс наблюдали повреждение нигро-стриарной нейрональной системы. Ограничение калорийности диеты препятствовало этому повреждению. В синаптосомах кортикальных нейронов при Ст происходило повреждение митохондрий, в них снижалась активность цитохромоксидазы и увеличивалась проницаемость мембран. Митохондрии синапсов у старых крыс, содержавшихся на ограниченной по калорийности диете, были повреждены в значительно меньшей степени. Италия, I.R.S. Signa-Tau Industrie Farmaceutic Riunite, 00040 Pemezia. Библ. 4.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ОГРАНИЧЕНИЯ КАЛОРИЙНОСТИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Algeri, S.; Cafe, C.; Cagnotto, A.; Marzatico, F.; Mennini, T.; Raimondi, L.; Sacchetti, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.326

Neuronal death induced by brain-derived human immunodeficiency virus type 1 envelope genes differs between demented and nondemented AIDS patients [Text] / C. Power [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9045-9053 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гибель нейронов, индуцированных генами оболочки происходящего из головного мозга вируса иммунодефицита человека типа 1, различается у больных СПИДом с деменцией и без деменции
Аннотация: При заражении ВИЧ-1 головного мозга деменция развивается лишь у 20% б-ных СПИДом (БС). Изучены вариабельные области гена env ВИЧ-1, выделенных из головного мозга БС с деменцией и без деменции (БС-Д{+} и БС-Д{-}). Обнаружены значительные различия последовательностей области V1-V2 между 7 БС-Д{+} и 6 БС-Д{-}. Филогенетич. анализ обнаружил группировку этих последовательностей из БС-Д{+}. Инфекц. рекомбинантные вирусы, содержащие последовательности V3 из головного мозга БС-Д{+} и БС-Д{-}, макрофаготропны. Вирусы, содержащие области V1, V2 и V3 из БС-Д{+} и БС-Д{-}, эффективно реплицируются в макрофагах. В непрямом тесте на нейротоксичность in vitro с надосадочной жидкостью зараженных ВИЧ-1 макрофагов показано, что рекомбинантные вирусы из БС-Д{+} вызывают большую гибель нейронов, чем вирусы из БС-Д{-}. Эти данные показали, что разнообразие последовательностей env ВИЧ-1 влияет на освобождение нейротоксич. веществ из макрофагов и объясняет вариабельность развития деменции у БС. Канада, Dep. Clin. Neurosci., Univ. Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 71

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
РАЗЛИЧИЯ
БОЛЬНЫЕ
СПИД
ДЕМЕНЦИИ

Доп.точки доступа:
Power, C.; McArthur, J.C.; Nath, A.; Wehrly, K.; Mayne, M.; Nishio, J.; Langellier, T.; Johnson, R.T.; Chesebro, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.439

Neuronal death induced by brain-derived human immunodeficiency virus type 1 envelope genes differs between demented and nondemented AIDS patients [Text] / C. Power [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 11. - P9045-9053 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гибель нейронов, индуцированных генами оболочки происходящего из головного мозга вируса иммунодефицита человека типа 1, различается у больных СПИДом с деменцией и без деменции
Аннотация: При заражении ВИЧ-1 головного мозга деменция развивается лишь у 20% б-ных СПИДом (БС). Изучены вариабельные области гена env ВИЧ-1, выделенных из головного мозга БС с деменцией и без деменции (БС-Д{+} и БС-Д{-}). Обнаружены значительные различия последовательностей области V1-V2 между 7 БС-Д{+} и 6 БС-Д{-}. Филогенетич. анализ обнаружил группировку этих последовательностей из БС-Д{+}. Инфекц. рекомбинантные вирусы, содержащие последовательности V3 из головного мозга БС-Д{+} и БС-Д{-}, макрофаготропны. Вирусы, содержащие области V1, V2 и V3 из БС-Д{+} и БС-Д{-}, эффективно реплицируются в макрофагах. В непрямом тесте на нейротоксичность in vitro с надосадочной жидкостью зараженных ВИЧ-1 макрофагов показано, что рекомбинантные вирусы из БС-Д{+} вызывают большую гибель нейронов, чем вирусы из БС-Д{-}. Эти данные показали, что разнообразие последовательностей env ВИЧ-1 влияет на освобождение нейротоксич. веществ из макрофагов и объясняет вариабельность развития деменции у БС. Канада, Dep. Clin. Neurosci., Univ. Calgary, Calgary, Alberta T2N 4N1. Библ. 71

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.13
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
РАЗЛИЧИЯ
БОЛЬНЫЕ
СПИД
ДЕМЕНЦИИ

Доп.точки доступа:
Power, C.; McArthur, J.C.; Nath, A.; Wehrly, K.; Mayne, M.; Nishio, J.; Langellier, T.; Johnson, R.T.; Chesebro, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.57

The amino-terminal region of Vpr from human immunodeficiency virus type 1 forms ion channels and kills neurons [Text] / S. C. Piller [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P4230-4238 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-концевая область белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 образует ионные каналы и убивает нейроны
Аннотация: Белок Vpr (I) ВИЧ-1 образует ионные каналы (ИК) в плоских липидных бислоях и деполяризует целые нейроны в культуре. Для идентификации областей I, ответственных за эти ф-ции, использованы сайт-направленный мутагенез и синтетич. пептиды. На активность ИК влияют мутации в N-концевой области I, но не в гидрофобной области (остатки 53-71). Основная С-концевая область I не нужна для ф-ции ИК, но отвечает за вызываемое I выпрямление ионных токов. Пептид N40 (II), состоящий из первых 40 остатков I, образует такие же ИК в плоских липидных бислоях, как и I дикого типа. II вызывает деполяризацию плазмалеммы и гибель клеток в культуре нейронов гиппокампа с такой же кинетикой, как и I дикого типа. Таким образом, N-концевая область I отвечает за ф-цию ИК и цитотоксичность I для нейронов. Австралия, Membrane Biol. Program, John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 2601. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК VPR
N-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Piller, S.C.; Ewart, G.D.; Jans, D.A.; Gage, P.W.; Cox, G.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.04-04М1.550

Prelabeled red nucleus and sensorimotor cortex neurons of the rat survive 10 and 20 weeks after spinal cord transection [Text] / Russell L. McBride [et al.] // J. Neuropathol. and Exp. Neurol. - 1989. - Vol. 48, N 5. - P568-576 . - ISSN 0022-3069
Перевод заглавия: Меченные предварительно нейроны красного ядра и сенсомоторной коры крысы переживают 10 и 20 недель после перерезки спинного мозга
Аннотация: После предварительного ретроградного окрашивания флуоресцентным красителем руброспинальных и кортикоспинальных нейронов в световом микроскопе изучали возможность длительного переживания этих нейронов при аксотомии в результате полной перерезки спинного мозга у крысы. Тела меченых клеток обнаружены как через 10, так и через 20 дней после аксотомии. Средний размер тел клеток не намного, но статистически значимо уменьшен. Полагают, что лечение повреждений спинного мозга может нормализовать активность аксотомированных нейронов и способствовать регенерации спинномозговых трактов через достаточно продолжительный период времени после повреждения. США, Neurology Service (127), V. A. Medical Center, Augusta, GA 30910. Библ. 35.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.07
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РУБРОСПИНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
КОРТИКОСПИНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ФЛУОРЕСЦЕНТНОЕ МЕЧЕНИЕ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
СПИННОЙ МОЗГ
ПЕРЕРЕЗКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McBride, Russell L.; Feringa, Earl R.; Garver, Michael K.; Williams, Jerry K.(Jr)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.02-04М1.359

Scott, Sheryl A.
Inhibition of protein synthesis prevents cell death in sensory and parasympathetic neurons deprived of neurotrophic factor in vitro [Text] / Sheryl A. Scott, Alun M. Davies // J. Neurobiol. - 1990. - Vol. 21, N 4. - P630-638 . - ISSN 0022-3034
Перевод заглавия: Торможение синтеза белка предотвращает гибель сенсорных и парасимпатических нейронов, лишенных нейротрофического фактора in vitro
Аннотация: Исследовали влияние in vitro торможения синтеза белка и РНК на проприоцептивные тригеминальные нейроны (Нр) среднего мозга (нуждающиеся в нейротрофич. факторе мозгового происхождения), дорсо-медиальные Нр тройничного ганглия (сенсорные Нр, зависящие от фактора роста нервов) и парасимпатические Нр ресничного узла (требующие для своего существования присутствия цилиарного нейротрофич. фактора). Установлено, что торможение синтеза белка или РНК предотвращает гибель всех изученных Нр в отсутствие соответствующего нейротрофич. фактора. По-видимому, 3 различных нейротрофич. фактора способствуют выживанию Нр с помощью одного механизма - торможения активности эндогенной программы смерти клетки. США, Dept. of Neurobiology and Behavior, SUNY at Stony Brook, NY 11794. Ил. 5. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ТРИГЕМИНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ГИБЕЛЬ
СИНТЕЗ БЕЛКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Davies, Alun M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска