Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 271
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 95.01-04И4.203

    Новикова, О. И.
    Оценка мутагенной активности бурового раствора и его компонентов [Текст] / О. И. Новикова ; Гос. НИИ оз. и реч. рыб. х-ва // Сб. науч. тр. - 1993. - N 335. - С. 78-81 . - ISSN 0367-7974
Аннотация: Изучали цитогенетич. воздействие бурового р-ра и каждого из его компонентов (гидролизованного полиакрилонитрила, полиакриламида и эмультала) на клетки эпителия хрусталика сеголетков радужной фарели. Анализ полученных материалов показывает, что мутагенные св-ва бурового р-ра обусловлены присутствием в нем полиакрилонитрила. Буровой р-р и два его компонента: полиакрилонитрил и эмультал подавляют пролиферативную активность клеток эпителия хрусталика. Митотический индекс при воздействии полиакриламида не изменяется. Табл. 1. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.99
Рубрики: ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
БУРОВОЙ РАСТВОР
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
РЫБЫ
ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОДОЕМОВ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.249

    Neuberger, M.
    Wie gefahrlich ist Passivrauchen? [Text] / M. Neuberger // Wien. med. Wochenschr. - 1994. - Vol. 144, N 22-23. - S570-573 . - ISSN 0043-5341
Перевод заглавия: Насколько опасно пассивное курение?
Аннотация: Обзор. Пассивное курение (ПКУ) более опасно, в аспекте мутагенного действия, чем выбросы городского транспорта при интенсивном движении. ПКУ более опасно, чем воздействия асбеста (риск развития злокачественных опухолей). Рассматривается проблему опасности ПКУ для детей: риск внезапной смерти, развитие хронических респираторных заболеваний и др. Австрия, Abteilung fur Praventivmedizin der Universitat, Wien. Табл. 2. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27
Рубрики: ТАБАК
ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 8
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.06-04Т5.159

    Neuberger, M.
    Wie gefahrlich ist Passivrauchen? [Text] / M. Neuberger // Wien. med. Wochenschr. - 1994. - Vol. 144, N 22-23. - S570-573 . - ISSN 0043-5341
Перевод заглавия: Насколько опасно пассивное курение?
Аннотация: Обзор. Пассивное курение (ПКУ) более опасно, в аспекте мутагенного действия, чем выбросы городского транспорта или интенсивном движении. ПКУ более опасно, чем воздействия асбеста (риск развития злокачественных опухолей). Рассматривается проблема опасности ПКУ для детей: риск внезапной смерти, развитие хронических респираторных заболеваний и др. Австрия, Abteilung fur Praventivmedizin der Universitat, Wien. Табл. 2. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.27
Рубрики: ТАБАК
ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ
ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 8
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.51

    Darroudi, Firouz.
    Induction of sister-chromatid exchanges, micronuclei and gene mutations by indirectly acting promutagens using human hepatoma cells as an activation system [Text] : [Pap.] 4th Meet. Netherlands In vitro Toxicol. Group and Netherlands Alternat. to Anim. Exp. Platform, 27 May, 1994 / Firouz Darroudi, Adayapalam T. Natarajan // ATLA. - 1994. - Vol. 22, N 6. - P445-453 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Индукция обмена сестринских хроматид, микроядер и генных мутаций промутагенами непрямого действия с использованием в качестве активирующей системы клеток гепатомы человека
Аннотация: Инкубация клеток гепатомы человека Hep G2 в течение 2 ч в присутствии 2-ацетиламинофлуорена (I) в конц-ии до 7 мкг/мл приводила к увеличению кол-ва микроядер с 20 до 50 на 1000 двухядерных клеток и кол-ва обмена сестринских хроматид на хромосому с 0,2 до 0,5 в среднем. Влияния 4-ацетиламинофлуорена (II) в конц-ии до 20 мкг/мл на эти процессы не обнаружено. В опытах на изолированных клетках яичника китайского хомячка показано, что в присутствии фракции S9 из клеток Hep G2 цитотоксичность гексаметилфосфорамида (III) в конц-ии 10-20 мкг/мл возрастала. В присутствии этой фракции частота точечных мутаций в локусе HPRT этих клеток, вызываемых II, возрастала максимально до 70 на 10{6} жизнеспособных клеток. Показано, что частота обнаружения обмена сестринских хроматид в клетках яичников под действием III после инкубации с фракцией S9 возрастала. Считают, что клетки Hep G2 и фракция S9 активируют I и III, но не II, с образованием активных метаболитов. Нидерланды, State Univ. of Leiden. Библ. 37
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ГЕКСАМЕТИЛФОСФОРАМИД
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ
МИКРОЯДРА
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Natarajan, Adayapalam T.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т1.53

   
    Chronic toxicity and micronucleus assay of the new cardioprotective agent stobadine in rats [Text] / A. Gajdosikova [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1995. - Vol. 45, N 5. - P531-536 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Хроническая токсичность и микроядерный анализ нового кардиопротективного лекарственного средства стобадина у крыс
Аннотация: A 26-week oral toxicity and micronucleus assays of the new cardioprotective drug stobadine (CAS 95751-51-2), in the form of dipalmitate salt (DP 1031) were performed in Wistar rats of both sexes. DP 1031 was administered daily orally in doses of 7.07, 23.60 and 70.07 mg/kg. Physical apperance and general behaviour of the treated animals were normal, with a small deviation (hypoactivity in the highest dose group at the start of experiment). Food and water consumption as well as body weight gain exhibited similar values in the control and experimental groups of animals. No drug-related changes were noted in the haematological, biochemical, histopathological and genotoxicological examinations. Neither sex defferences nor dose-related changes were noted under these conditions. Словакия, Inst. of Experim. Pharmacol., Slovak Academy of Sciences, Bratislava. Табл. 8. Библ. 26
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.21
Рубрики: СТОБАДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ

Доп.точки доступа:
Gajdosikova, A.; Uihazy, E.; Gajdosik, A.; Chalupa, I.; Blasko, M.; Tomaskova, A.; Liska, J.; Dubovicky, M.; Bauer, V.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.68

   
    Chronic toxicity and micronucleus assay of the new cardioprotective agent stobadine in rats [Text] / A. Gajdosikova [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1995. - Vol. 45, N 5. - P531-536 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Хроническая токсичность и микроядерный анализ нового кардиопротективного лекарственного средства стобадина у крыс
Аннотация: A 26-week oral toxicity and micronucleus assays of the new cardioprotective drug stobadine (CAS 95751-51-2), in the form of dipalmitate salt (DP 1031) were performed in Wistar rats of both sexes. DP 1031 was administered daily orally in doses of 7.07, 23.60 and 70.07 mg/kg. Physical apperance and general behaviour of the treated animals were normal, with a small deviation (hypoactivity in the highest dose group at the start of experiment). Food and water consumption as well as body weight gain exhibited similar values in the control and experimental groups of animals. No drug-related changes were noted in the haematological, biochemical, histopathological and genotoxicological examinations. Neither sex defferences nor dose-related changes were noted under these conditions. Словакия, Inst. of Experim. Pharmacol., Slovak Academy of Sciences, Bratislava. Табл. 8. Библ. 26
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: СТОБАДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ

Доп.точки доступа:
Gajdosikova, A.; Uihazy, E.; Gajdosik, A.; Chalupa, I.; Blasko, M.; Tomaskova, A.; Liska, J.; Dubovicky, M.; Bauer, V.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.314

    Toyokuni, Shinya.
    Cytotoxic and mutagenic effects of ferric nitrilotriacetate on L5178Y mouse lymphoma cells [Text] / Shinya Toyokuni, Jose-Luis Sagripanti, Victoria M. Hitchins // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 88, N 2. - P157-162 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Цитотоксический и мутагенный эффекты железонитрилотриацетата на клетки лимфомы мыши L5178Y
Аннотация: An iron chelate, ferric nitrilotriacetate (Fe-NTA), induces renal proximal tubular necrosis that leads to a high incidence of renal adenocarcinoma in rodents. Others have shown that Fe-NTA induces modified DNA base products both in vitro and in vivo. However, Fe-NTA is negative in the Ames Salmonella test with or without S9 activation. The goal of this project was to determine if Fe-NTA is cytotoxic and mutagenic using the L5178Y (ТК{+}{-}) mouse lymphoma assay. Our experiments showed a relationship between the concentration of Fe-NTA (0 to 1 mM) and the decrease in relative survival. An exposure-dependent increase in the number of mutations was observed with increasing concentrations of Fe-NTA. At 14% relative survival, there was about a 4-fold increase in mutations (trifluorothymidine resistance) over unexposed, control cells. Ferric nitrate or nitrilotriacetic acid alone induced a relatively low 1.5- or 1.1-fold increase in mutation, respectively. Our results establish that Fe-NTA is mutagenic in the L5178Y mouse lymphoma assay system. США, HFZ-112, U. S. Food and Drug Administration, Rockville, MD 20857. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ЖЕЛЕЗОНИТРИЛОТРИАЦЕТАТ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА L5178Y
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sagripanti, Jose-Luis; Hitchins, Victoria M.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.304

   
    Hydrazine production in children receiving isoniazid for the treatment of tuberculous meningitis [Text] / Peter R. Donald [et al.] // Ann. Pharmacother. - 1994. - Vol. 28, N 12. - P1340-1343 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Образование гидразина у детей при лечении туберкулезного менингита изониазидом
Аннотация: Известно, что гидразин (I), мутагенное и гепатотоксическое в-во, образуется у взрослых людей в процессе биотрансформации ионизации (II). Авт. изучали образование I у 32 детей (возраст 0,78-7,6 г.) с пониженным питанием, получавших лечение по поводу туберкулезного менингита (ТМ): II в дозе 20 мг/кг, рифампин (III) 20 мг/кг, пиразинамид 35 мг/кг, этионамид 20 мг/кг (дозы суточные). Определяли клиническое состояние, конц-ии I и II в плазме методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, биохим. анализы крови и др. параметры. Нашли, что потенциально гепатотоксическое в-во I образуется при метаболизме II, применяемого в относительно высоких дозах в сочетании с III в лечении тяжелого ТМ у детей. Образование I значимо увеличивается в течение первого месяца лечения, но к 6-му мес. снижается до исходного уровня. Корреляции кол-ва I с показателями дисфункции печени не выявили. Факторами риска для нарушений ф-ции печени при длительном применении противотуберкулезной терапии м. б. ранее перенесенные поражения печени, напр., вирусный гепатит. Для снижения смертности необходимо мониторированные ф-ции печени при противотуберкулезном лечении с целью внесения соотв. модификаций в терапию. ЮАР, Univ. of Stellenbosch, Tygerberg. Библ. 20
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.37.25
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
МЕНИНГИТ
ИЗОНИАЗИД
РИФАМПИН
ПИРАЗИНАМИД
ЭТИОНАМИД
ДОЗИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРАЗИН
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Donald, Peter R.; Seifart, Heiner I.; Paarkin, Donald P.; Jaarsveld, Pieter P.van
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.47

    Алекперов, У. К.
    Антимутагенная регуляция генерационных и регуляционных нарушений антиоксидантами [Текст] / У. К. Алекперов, У. Ф. Гашимова, А. О. Мамедова // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т.1. - С. 130
Аннотация: Изучено влияние природного АС на частоту аберраций хромосом, хлорофильных мутаций и флюктуирующую ассиметрию, использование к-рых позволяет осуществлять одновременную оценку степени поражения и модификации генерационных и регуляционных функций. Объектами служили пшеница, арабидопсис и конские бобы. В качестве мутагенов использованы интрозометилмочевина, этилметансульфонат, нитрозогуанидин, в качестве модификатора - альфа-ТФ. Установлено, что все изученные мутагены увеличивают уровень аберраций хромосом, генных мутаций и показатели флюктуирующей асимметрии. При действии альфа-ТФ наблюдается снижение изменчивости по всем тестам. При этом на объектах с хорошо выраженной асимметрией (пшеница) снижении мутационных характеристик и показателей флюктуирующей ассимметрии осуществляется с близкой эффективностью. Полученные данные свидетельствуют о возможности использования природных АО для стабилизации генерационных и регуляционных функций, нарушенных в результате воздействия средовых генотоксикантов и др. экстремальных факторов. Азербайджан, Ин-т генетики и селекции АН, Баку
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17 + 341.47.51.02.13.99
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
РАСТЕНИЯ
АНТИМУТАГЕНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ

Доп.точки доступа:
Гашимова, У.Ф.; Мамедова, А.О.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.55

    Li, E. E.
    Trans-1,2-dihydro-1,2-dihydroxy-6-aminochrysene is metabolized to form a major adduct with deoxyguanosine and produces mutations in the hprt gene of Chinese hamster ovary cells at G:C basepairs [Text] / E. E. Li, R. H. Heflich, K. B. Delclos // Carcinogenesis. - 1993. - Vol. 14, N 10. - P2109-2114 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Транс-1,2-дигидро-1,2-дигидрокси-6-аминохризен метаболизируется, чтобы образовать основной аддукт с дезоксигуанозином и образует мутации в hprt-гене яйцеклеток китайского хомячка в G:C паре оснований
Аннотация: Установлено, что продукт метаболической активации 6-нитрохризена в генотоксическое производное, транс-1,2-дигидро-1,2-дигидрокси-6-аминохризен (I), для образования аддукта с ДНК требует дальнейшего метаболизма. В присутствии микросом печени крыс, предварительно получавших 3-метилхолантрен, I превращается в производные, к-рые связываются с отдельными дезоксинуклеозид 5'-монофосфатами, и наибольший уровень такого связывания определен для дезоксигуанозин монофосфата. Образующийся при этом аддукт проявляет аналогичные хроматографические св-ва с основным аддуктом, к-рый образуется при инкубации I и микросом печени с ДНК. В гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазном гене (hprt-ген) CHO-I клеток I индуцирует 20 независимых первичных мутаций, 16 из к-рых связаны с замещениями G:C-пары оснований. США, Div. Biochem., Nat. Ctr. Toxicological Res., Jefferson, AR 72079
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ТРАНСДИГИДРОДИГИДРОКСИАМИНОХРИЗЕН
МЕТАБОЛИЗМ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
КИТАЙСКИЙ ХОМЯЧОК

Доп.точки доступа:
Heflich, R.H.; Delclos, K.B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.12-04Т4.469

    Sukumaran, K.
    Inhibition of tobacco-induced mutagenesis by eugenol and plant extracts [Text] / K. Sukumaran, Ramadasan Kuttan // Mutat. Res. Genet. Toxicol. Test. - 1995. - Vol. 343, N 1. - P25-30 . - ISSN 0165-1218
Перевод заглавия: Ингибирование эугенолом и экстрактами из растений мутагенного эффекта табака
Аннотация: Inhibitory effects of eugenol, a compound present in many spices such as cloves, cardamom etc, and the extracts of Anacyclus pyrethrum and Spilanthes calva which are traditionally used in India during the preparation of chewable tobacco, on tobacco-induced mutagenesis were evaluated using Ames Salmonella/microsome assay Eugenol significantly inhibited (P0,001) tobacco-induced mutagenicity at concentrations of 0,5 and 1 mg/plate/ Anacyclus pyrethrum extract (1 mg/plate) produced 74,33% inhibition while the extract of Spilanthes calva at 2 mg/plate inhibited tobacco-induced mutagenesis by 86,4%. Eugenol and the plant extracts also inhibited the nitrosation of methylurea in a dose-dependent manner. Индия, Amala Cancer Research Centre, Amala Nagar, Kerala. Табл. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11 + 341.47.03.19.17
Рубрики: ТАБАК
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТЕСТ ЭЙМСА
ЭУГЕНОЛ
РАСТЕНИЯ
ANACYCLUS PYRETHRUM
SPILANTHES CALVA
ЭКСТРАКТ
АНТИМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Kuttan, Ramadasan
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.12-04Т5.323

    Sukumaran, K.
    Inhibition of tobacco-induced mutagenesis by eugenol and plant extracts [Text] / K. Sukumaran, Ramadasan Kuttan // Mutat. Res. Genet. Toxicol. Test. - 1995. - Vol. 343, N 1. - P25-30 . - ISSN 0165-1218
Перевод заглавия: Ингибирование эугенолом и экстрактами из растений мутагенного эффекта табака
Аннотация: Inhibitory effects of eugenol, a compound present in many spices such as cloves, cardamom etc, and the extracts of Anacyclus pyrethrum and Spilanthes calva which are traditionally used in India during the preparation of chewable tobacco, on tobacco-induced mutagenesis were evaluated using Ames Salmonella/microsome assay Eugenol significantly inhibited (P0,001) tobacco-induced mutagenicity at concentrations of 0,5 and 1 mg/plate/ Anacyclus pyrethrum extract (1 mg/plate) produced 74,33% inhibition while the extract of Spilanthes calva at 2 mg/plate inhibited tobacco-induced mutagenesis by 86,4%. Eugenol and the plant extracts also inhibited the nitrosation of methylurea in a dose-dependent manner. Индия, Amala Cancer Research Centre, Amala Nagar, Kerala. Табл. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТЕСТ ЭЙМСА
ЭУГЕНОЛ
РАСТЕНИЯ
ANACYCLUS PYRETHRUM
SPILANTHES CALVA
ЭКСТРАКТ
АНТИМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Kuttan, Ramadasan
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.217

    Darroudi, Firouz.
    Induction of sister-chromatid exchanges, micronuclei and gene mutations by indirectly acting promutagens using human hepatoma cells as an activation system [Text] : [Pap.] 4th Meet. Netherlands In vitro Toxicol. Group and Netherlands Alternat. to Anim. Exp. Platform, 27 May, 1994 / Firouz Darroudi, Adayapalam T. Natarajan // ATLA. - 1994. - Vol. 22, N 6. - P445-453 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Индукция обмена сестринских хроматид, микроядер и генных мутаций промутагенами непрямого действия с использованием в качестве активирующей системы клеток гепатомы человека
Аннотация: Инкубация клеток гепатомы человека Hep G2 в течение 2 ч в присутствии 2-ацетиламинофлуорена (I) в конц-ии до 7 мкг/мл приводила к увеличению кол-ва микроядер с 20 до 50 на 1000 двухядерных клеток и кол-ва обмена сестринских хроматид на хромосому с 0,2 до 0,5 в среднем. Влияния 4-ацетиламинофлуорена (II) в конц-ии до 20 мкг/мл на эти процессы не обнаружено. В опытах на изолированных клетках яичника китайского хомячка показано, что в присутствии фракции S9 из клеток Hep G2 цитотоксичность гексаметилфосфорамида (III) в конц-ии 10-20 мкг/мл возрастала. В присутствии этой фракции частота точечных мутаций в локусе HPRT этих клеток, вызываемых II, возрастала максимально до 70 на 10{6} жизнеспособных клеток. Показано, что частота обнаружения обмена сестринских хроматид в клетках яичников под действием III после инкубации с фракцией S9 возрастала. Считают, что клетки Hep G2 и фракция S9 активируют I и III, но не II, с образованием активных метаболитов. Нидерланды, State Univ. of Leiden. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.01
Рубрики: АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ГЕКСАМЕТИЛФОСФОРАМИД
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ
МИКРОЯДРА
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Natarajan, Adayapalam T.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.105

   
    Hydrazine production in children receiving isoniazid for the treatment of tuberculous meningitis [Text] / Peter R. Donald [et al.] // Ann. Pharmacother. - 1994. - Vol. 28, N 12. - P1340-1343 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Образование гидразина у детей при лечении туберкулезного менингита изониазидом
Аннотация: Известно, что гидразин (I), мутагенное и гепатотоксическое в-во, образуется у взрослых людей в процессе биотрансформации изониазида(II). Авт. изучали образование I у 32 детей (возраст 0,78-7,6 г.) с пониженным питанием, получавших лечение по поводу туберкулезного менингита (ТМ): II в дозе 20 мг/кг, рифампин (III) 20 мг/кг, пиразинамид 35 мг/кг, этионамид 20 мг/кг (дозы суточные). Определяли клиническое состояние, конц-ии I и II в плазме методом высокоэффективной жидкостной хроматографии, биохим. анализы крови и др. параметры. Нашли, что потенциально гепатотоксическое в-во I образуется при метаболизме II, применяемого в относительно высоких дозах в сочетании с III в лечении тяжелого ТМ у детей. Образование I значимо увеличивается в течение первого месяца лечения, но к 6-му мес. снижается до исходного уровня. Корреляции кол-ва I с показателями дисфункции печени не выявили. Факторами риска для нарушений ф-ции печени при длительном применении противотуберкулезной терапии м. б. ранее перенесенные поражения печени, напр., вирусный гепатит. Для снижения смертности необходимо мониторированные ф-ции печени при противотуберкулезном лечении с целью внесения соотв. модификаций в терапию. ЮАР, Univ. of Stellenbosch, Tygerberg. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
МЕНИНГИТ
ИЗОНИАЗИД
РИФАМПИН
ПИРАЗИНАМИД
ЭТИОНАМИД
ДОЗИРОВАНИЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ ГИДРАЗИН
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Donald, Peter R.; Seifart, Heiner I.; Paarkin, Donald P.; Jaarsveld, Pieter P.van
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.74

    Волкова, Н. А.
    Изучение мутагенной активности кадмия методом доминантных летальных мутаций [Текст] / Н. А. Волкова, И. А. Карплюк, Е. В. Емельянова // Вопр. питания. - 1995. - N 2. - С. 24-25 . - ISSN 0042-8833
Аннотация: Проведен учет доминантных летальных мутаций у интактных 'VENUS''VENUS' мышей, спаренных с 'MARS''MARS' на 1-6-й нед. после однократного внутрижелудочного введения им максимально переносимой дозы хлорида Cd (2 мг/кг) в пересчете на Cd. Отмечен рост общей, доимплантационной и постимплантационной смертности эмбрионов в первые 4 нед эксперимента, что указывает на повреждение цикла сперматогенеза на поздних стадиях, где отсутствует репарация ДНК. На ранних стадиях сперматогенеза (5-я и 6-я нед) доминантные летальные мутации были на том же уровне, что в контрольной группе. Россия, Москва, ЦИУВ. Табл. 1. Библ. 7
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11 + 341.47.03.19.17
Рубрики: КАДМИЙ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ
ДОМИНАНТНЫЕ ЛЕТАЛЬНЫЕ МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Карплюк, И.А.; Емельянова, Е.В.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.04-04И4.195

    Balch, G. C.
    Identification of potential fish carcinogens in sediment from Hamilton Harbour, Ontario, Canada [Text] / G. C. Balch, C. D. Metcalfe, S. Y. Huestis // Environ. Toxicol. and Chem. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P79-91 . - ISSN 0730-7268
Перевод заглавия: Идентификация потенциальных для рыб карциногенов в осадках из Гамильтон Харбор, Онтарио, Канада
Аннотация: A carcinogenicity- and mutagenicity-directes fractionation approach was used to identify the carcinogenic compounds in contaminated sediments that are putatively responsible for the high prevalence of tumors in bottom-dwelling fish from Hamilton Harbour, Ontario. Mutagenic activity was detected with Ames tester strains (TA98, TA100) in relatively nonpolar fractions of sediment extract containing PAHs and hitrogen-containing aromatic compounds (NCACs). These fractions were also carcinogenic in an in vivo carcinogenicity bioassay with rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). When a more polar extract fraction was tester for mutagenicity and carcinogenicity, weak mutagenic activity was detected with an O-acetyltransferase-enriched Ames tester strain (YG1024), and weak carcinogenic activity was detected in the rainbow trout assay. These data indicate that PAHs in contaminated Hamilton Harbour sediments are potent fish carcinogens, but it is also evident that other organic compound in the sediment, such as NCACs and nitroarenes, may contribute to carcinogenicity. Kaнада, Environ. and Resource Studres, Trent Univ., Peterborough, Ont., K9J 7B8. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 58
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.15
Рубрики: ПОЛИАРОМАТИЧЕСКИЕ УГЛЕВОДОРОДЫ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
РЫБЫ
ОНТАРИО
КАНАДА

Доп.точки доступа:
Metcalfe, C.D.; Huestis, S.Y.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.11

    Танирбергенов, Т. Б.
    Прогноз и учет генетических последствий применения фармакологических средств как часть стратегии обеспечения безоопасности лекарственной терапии [Текст] / Т. Б. Танирбергенов, О. Л. Верстакова // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 56 . - ISBN 5-85556-009-0
ГРНТИ  
34.45.05
ВИНИТИ 341.45.05.05 + 341.45.15.29.21
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОГНОЗ
УЧЕТ
БЕЗОПАСНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Верстакова, О.Л.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.316

    Sabouni, F.
    Genotoxic risk assessment of drinking water consumed in the city of Tehran, Iran [Text] / F. Sabouni, A. -A. Zia'ee // Arch. Environ. Contam. and Toxicol. - 1995. - Vol. 28, N 3. - P391-395 . - ISSN 0090-4341
Перевод заглавия: Оценка генотоксического риска питьевой воды, используемой в городе Тегеран, Иран
Аннотация: Экстракт питьевой воды, потребляемой в г. Тегеран, в дозе 20 мкл/чашку увеличивал частоту сестринских хроматидных обменов (СХО) в культуре фибробластов (КФ), дозы '
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.11.13.21 + 341.47.03.19.17
Рубрики: ВОДА ПИТЬЕВАЯ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
ХРОМОСОМЫ
АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Zia'ee, A.-A.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.226

    Cid, Marcela Gonzalez.
    Genotoxicidad in vitro de la azidotimidina (AZT) [Text] / Marcela Gonzalez Cid, Irene Larripa // Bol. Acad. nac. med. Buenos Aires. - 1994. - Vol. 72, N 2. - С. 557-564 . - ISSN 0374-647X
Перевод заглавия: Генотоксичность азидотимидина in vitro
Аннотация: На культуре лимфоцитов человека показано, что азидотимидин (I) в конц-ии 100 мкг/мл стимулировал возникновение хромосомных аберраций, кол-во к-рых в расчете на 100 клеток возрастало с 1,3 до 11,5 в среднем. Появление клеток, содержащих микроядрышки, отмечено при воздействии I в конц-ии 500 мкг/мл, а стимуляцию обмена сестринских хроматид - в конц-ии 50 мкг/мл. Увеличение частоты хромосомных аберраций и обмена сестринских хроматид в культивируемых ооцитах хомячков наблюдали в присутствии I в конц-ии 1000 и 500 мкг/мл соотв. Считают, что I обладает мутагенным потенциалом. Аргентина, Acad. Nac. de Med., Buenos Aires. Библ. 13
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.21
Рубрики: АЗИДОТИМИДИН
ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Larripa, Irene
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.08-04Т3.453

    Cid, Marcela Gonzalez.
    Genotoxicidad in vitro de la azidotimidina (AZT) [Text] / Marcela Gonzalez Cid, Irene Larripa // Bol. Acad. nac. med. Buenos Aires. - 1994. - Vol. 72, N 2. - С. 557-564 . - ISSN 0374-647X
Перевод заглавия: Генотоксичность азидотимидина in vitro
Аннотация: На культуре лимфоцитов человека показано, что азидотимидин (I) в конц-ии 100 мкг/мл стимулировал возникновение хромосомных аберраций, кол-во к-рых в расчете на 100 клеток возрастало с 1,3 до 11,5 в среднем. Появление клеток, содержащих микроядрышки, отмечено при воздействии I в конц-ии 500 мкг/мл, а стимуляцию обмена сестринских хроматид - в конц-ии 50 мкг/мл. Увеличение частоты хромосомных аберраций и обмена сестринских хроматид в культивируемых ооцитах хомячков наблюдали в присутствии I в конц-ии 1000 и 500 мкг/мл соотв. Считают, что I обладает мутагенным потенциалом. Аргентина, Acad. Nac. de Med., Buenos Aires. Библ. 13
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.39.13
Рубрики: АЗИДОТИМИДИН
ЛИМФОЦИТЫ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Larripa, Irene
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)