СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД<.>)

Общее количество найденных документов : 149
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.418

Brain natriuretic peptide: possible role in the modulation of hypoxic pulmonary hypertension [Text] / Nicholas S. Hill [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL308-L315 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Мозговой натрийуретический пептид: возможная роль в модуляции гипоксической легочной гипертензии
Аннотация: Мозговой натрийуретический пептид (МНП) вызывал вазодилатацию в той же степени, что и атриальный натрийуретический пептид (АНП), в предварительно сокращенных кольцах легочной артерии и грудной аорты крыс, но был слабее, чем АНП, в уменьшении вазоконстрикторной р-ции на гипоксию в изолированных легких (IC[5][0] составляла 10{-}{6} и 10{-}{7} М, соотв.). Уровень МНП в плазме был в 30 раз ниже, чем уровень АНП, но при хронической гипоксии уровни АНП и МНП увеличивались в равной степени ('ПРИБЛ='70%). В правом предсердии гипоксия несколько снижала уровень мРНК МНП, но не влияла на мРНК АНП и тканевой уровень обоих пептидов. В правом желудочке гипоксия увеличивала содержание и уровень мРНК обоих пептидов в 3-4 раза. Сделан вывод, что МНП и АНП имеют сходное легочное вазодилататорное влияние, пропорционально увеличивающееся при хронической гипоксии. США, Div. of Pulmonary & Critical Care Med., Rhode Island Hosp., 593 Eddy St., Providence, RI 02903. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПОКСИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Nicholas S.; Klinger, James R.; Warburton, Rod R.; Pietras, Linda; Wrenn, David S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.150

Plasma atrial and brain natriuretic peptides in mitral stenosis treated by valvulotomy [Text] / Pierre-Louis Tharaux [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 6. - P671-677 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Атриальный и мозговой натрийуретический пептид плазмы при митральном стенозе, леченном путем вальвулотомии
Аннотация: Для изучения влияния изменений давления в левом предсердии после чрескожной митральной вальвулотомии (МВТ) на уровень мозгового натриуретического пептида, в плазмы (НУПМ) у 20 б-ных за 10 мин до и спустя 15 мин после МВТ определяли содержание НУПМ. Повторное определение НУПМ производили через 24 и 48 ч после МВТ. Параллельно с НУПМ определяли конц-ию атриального натрийуретического пептида (АНУП). В качестве контрольных использовали данные соотв. определений у 10 людей без МВТ. Обнаружено, что до МВТ у б-ных имелось повышение НУПМ и АНУП. Изменение положения тела из стоячего в лежачее не влияло на содержание НУПМ, но вызывало повышение уровня АНУП у лиц и основной, и контрольной группы. После МВТ содержание НУПМ падало. Острые изменения давления в левом предсердии значимо коррелировали с параллельными изменениями АНУП, но не с НУПМ. Уровень НУПМ за 24 ч до и 48 ч после МВТ не коррелировал с уровнем цГМФ плазмы в отличие от АНУП. Т. обр., уровень НУПМ зависит от хронич., не от острых изменений давления в левом предсердии. Это отличие от АНУП, возможно, является результатом преимущественно желудочкового синтеза НУПМ и его более длительного периода биологического полупериода существования. Франция, R. Ardaillou, Hopital Tenon, 75020 Paris. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.67
Рубрики: СЕРДЦЕ
АНОМАЛИИ
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tharaux, Pierre-Louis; Dussaule, Jean-Claude; HubertBrierre, Jerome; Vahanian, Alec; Acar, Jean; Ardaillou, Raymond

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.328

Hypoxia stimulates release of ANP and BNP from perfused rat ventricular myocardium [Text] / Miklos Toth [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PH1572-H1580 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипоксия стимулирует высвобождение АНП и МНП из перфузируемого желудочкового миокарда крысы
Аннотация: Определено действие гипоксии на энергетический статус клетки и атриальный натрийуретический пептид желудочка (АНП), мозговой натрийуретический пептид (МНП) и эндотелин-1 (ЭТ-1) по их высвобождению в изолированном перфузированном препарате сердца крыс Вистар-Киото. После 14 мин контрольного периода 6 желудочков подвергали гипоксии на 30 мин путем изменения газовой смеси на N[2]-CO[2] (95:5 об/об, гипоксия) и обратно на O[2]-CO[2] (95:5 об/об) на 30 мин (реоксигенация). 6 контрольных сердец перфузировали все время эксперимента (74 мин) оксигенированным бесфосфатным буфером Кребса-Хенселейта. В параллельных опытах метаболическое состояние оксигенированных (4) и гипоксических (5) желудочков оценивали с помощью {31}P-ядерного магнитного резонанса ({31}P-ЯМР). Гипоксия вызывала быстрое снижение пикового систолического давления в левом желудочке, связанное с 2,1-кратным увеличением (27,6 '+-' 2,2 до 58,0 '+-' 13,1 фмоль/мл; P 0,05) конц-ии иммунореактивного (ир)АНП и к 1,6-кратному увеличению (2,5 '+-' 0,2 до 3,9 '+-' 0,5 фмоль/мл; P 0,05) конц-ии ирМНП в перфузате. ЭТ-1 (1,2 '+-' 0,2 фмоль/мл) в перфузате во время гипоксии значительно не менялся. {31}P-ЯМР показал, что отношение конц-ий АТФ к АДФФ[неорг] во время гипоксии снижалось с одновременным повышением внутриклеточных монофосфатов, а также конц-ий ирАНП и ирМНП. Снижение pH цитозоля во время гипоксии было небольшим. Эти результаты показывают, что гипоксия является независимым стимулом для выделения натрийуретического пептида желудочком и что выделение АНП и МНП из желудочков вносит вклад в циркулирующие уровни пептидов при гипоксии. Финляндия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Oulu, SF-90220 Oulu. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКСИЯ
ЖЕЛУДОЧКИ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Miklos; Vuorinen, Klaus H.; Vuolteenaho, Olli; Hassinen, ilmo E.; Uusimaa, Paavo A.; Leppaluoto, Juhani; Ruskoaho, Heikki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.400

Hypoxia stimulates release of ANP and BNP from perfused rat ventricular myocardium [Text] / Miklos Toth [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PH1572-H1580 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Гипоксия стимулирует высвобождение АНП и МНП из перфузируемого желудочкового миокарда крысы
Аннотация: Определено действие гипоксии на энергетический статус клетки и атриальный натрийуретический пептид желудочка (АНП), мозговой натрийуретический пептид (МНП) и эндотелин-1 (ЭТ-1) по их высвобождению в изолированном перфузированном препарате сердца крыс Вистар-Киото. После 14 мин контрольного периода 6 желудочков подвергали гипоксии на 30 мин путем изменения газовой смеси на N[2]-CO[2] (95:5 об/об, гипоксия) и обратно на O[2]-CO[2] (95:5 об/об) на 30 мин (реоксигенация). 6 контрольных сердец перфузировали все время эксперимента (74 мин) оксигенированным бесфосфатным буфером Кребса-Хенселейта. В параллельных опытах метаболическое состояние оксигенированных (4) и гипоксических (5) желудочков оценивали с помощью {31}P-ядерного магнитного резонанса ({31}P-ЯМР). Гипоксия вызывала быстрое снижение пикового систолического давления в левом желудочке, связанное с 2,1-кратным увеличением (27,6 '+-' 2,2 до 58,0 '+-' 13,1 фмоль/мл; P 0,05) конц-ии иммунореактивного (ир)АНП и к 1,6-кратному увеличению (2,5 '+-' 0,2 до 3,9 '+-' 0,5 фмоль/мл; P 0,05) конц-ии ирМНП в перфузате. ЭТ-1 (1,2 '+-' 0,2 фмоль/мл) в перфузате во время гипоксии значительно не менялся. {31}P-ЯМР показал, что отношение конц-ий АТФ к АДФФ[неорг] во время гипоксии снижалось с одновременным повышением внутриклеточных монофосфатов, а также конц-ий ирАНП и ирМНП. Снижение pH цитозоля во время гипоксии было небольшим. Эти результаты показывают, что гипоксия является независимым стимулом для выделения натрийуретического пептида желудочком и что выделение АНП и МНП из желудочков вносит вклад в циркулирующие уровни пептидов при гипоксии. Финляндия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Oulu, SF-90220 Oulu. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКСИЯ
ЖЕЛУДОЧКИ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Miklos; Vuorinen, Klaus H.; Vuolteenaho, Olli; Hassinen, ilmo E.; Uusimaa, Paavo A.; Leppaluoto, Juhani; Ruskoaho, Heikki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.201

Cargill, Robert I.
Comparative effects of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide on the aldosterone and pressor responses to angiotensin II in man [Text] / Robert I. Cargill, Allan D. Struthers, Brian J. Lipworth // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P81-86 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Сравнительное изучение влияния атриального натрийуретического пептида и мозгового натрийуретического пептида на изменения содержания альдостерона и прессорный ответ к ангиотензину II у человека
Аннотация: Eight male subject was studied on three separate occasions, when they receved a 60-min infusion of placebo, atrial natriuretic peptide (10 pmol min{-1} kg{-1}) or brain natriuretic peptide (10 pmol min{-1} kg{-1}), with a concomitant infusion of angiotensin II (6 ng min{-1} kg{-1}) given for the final 30 min of the infusion period. Plasma concentrations of atrial natriuretic peptide (182 '+-' 23 pmol/l) and brain natriuretic peptide (193'+-' 25 pmol/l) achieved at steady-state during the infusion on each study day were not significantly different. Increases in mean arterial pressure in response to angiotensin II were significantly lowered by concomitant infusion of atrial natriuretic peptide (21.0'+-'1.7 mmHg) and brain natriuretic peptide (20.1'+-'1.9 mmHg) compared with placebo (29.0'+-' 4.1 mmHg). There were similar effects on systolic and diastolic blood pressure. Cardiac output was decreased on each study day to the same extent by angiotensin II infusion. Total systemic vascular resistance showed a non-significant trend towards an attenuated response to angiotensin II when atrial natriuretic peptide or brain natriuretic peptide was infused concomitantly in comparison with placebo. Plasma aldosterone increased by 326'+-'49 pmol/l when angiotensin II was infused with placebo. Both atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide significantly blunted this response, although the increase with atrial natriuretic peptide (19'+-'35 pmol/l) was significantlye lower than the increase with brain natriuretic peptide (133'+-'19 pmol/l). Atrial natriuretic peptide and brain natriureti peptide were therefore equally effective in blunting the systemic pressor response to angiotensin II. It was apparent, however, in view of similar plasma concentrations at steady state, that on a molar basis atrial natriuretic peptide was a more potent inhibitor of angiotensin II-induced aldosterone secretion than brain natriuretic peptide. These results suggest a dissociation between the haemodynamic and hornal effects of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in terms of antagonism of the renin-angiotensin-aldosterone system. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНГИОТЕНЗИН II
АЛЬДОСТЕРОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Struthers, Allan D.; Lipworth, Brian J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.415

Brain natriuretic peptide as a marker for hypertensive left ventricular hypertrophy: Changes during 1-year antihypertensive therapy with angiotensin-converting enzyme inhibitor [Text] / Masakazu Kohno [et al.] // Amer. J. Med. - 1995. - Vol. 98, N 3. - P257-265 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Мозговой натрийуретический пептид маркер гипертрофии левого желудочка сердца при гипертензии. Изменения после антигипертензивного лечения в течение 1 года ингибитором ангиотензин-конвертирующего фермента
Аннотация: BNP concentration in patients with essential hypertension. Thirty-one hypertensive patients with left ventricular (LV) hypertrophy were treated with an angiotensin-converting enzyme inhibitor ACEI: 16 with enalapril; 15 with lisinopril) for 1 year. Serial changes were recorded in LV mass index, LV systolic function, and plasma concentrations of BNP and atrial natriuretic peptide (ANP). ACEI therapy significantly reduced LV mass index at 6 months, and more so at 1 year. Septal and posterior wall thicknesses were also reduced. Plasma BNP and ANP were markedly elevated at study entry, but only BNP levels correlated with LV mass index. Both peptide levels declined after 6 months, and this decline was enhanced at 1 year. There was a close relation between BNP decline and LV mass index reduction overall and with enalapril and lisinopril separately. Changes in ANP and in LV mass index were not related. Lond-term ACEI therapy can reduce elevated plasma BNP. In this study, changes in BNP reflected the magnitude of regression of LVH. Plasma BNP may be a useful marker for LVH during antihypertensive therapy in patients with essential hypertension and LVH. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ЭНАЛАПРИЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kohno, Masakazu; Horio, Takeshi; Yokokawa, Koji; Yasunari, Kenichi; Ikeda, Miwako; Minami, Mieko; Kurihara, Naotsugu; Takeda, Tadanao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.337

Cargill, Robert I.
Comparative effects of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide on the aldosterone and pressor responses to angiotensin II in man [Text] / Robert I. Cargill, Allan D. Struthers, Brian J. Lipworth // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P81-86 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Сравнительное изучение влияния атриального натрийуретического пептида и мозгового натрийуретического пептида на изменения содержания альдостерона и прессорный ответ к ангиотензину II у человека
Аннотация: Eight male subject was studied on three separate occasions, when they receved a 60-min infusion of placebo, atrial natriuretic peptide (10 pmol min{-1} kg{-1}) or brain natriuretic peptide (10 pmol min{-1} kg{-1}), with a concomitant infusion of angiotensin II (6 ng min{-1} kg{-1}) given for the final 30 min of the infusion period. Plasma concentrations of atrial natriuretic peptide (182 '+-' 23 pmol/l) and brain natriuretic peptide (193'+-' 25 pmol/l) achieved at steady-state during the infusion on each study day were not significantly different. Increases in mean arterial pressure in response to angiotensin II were significantly lowered by concomitant infusion of atrial natriuretic peptide (21.0'+-'1.7 mmHg) and brain natriuretic peptide (20.1'+-'1.9 mmHg) compared with placebo (29.0'+-' 4.1 mmHg). There were similar effects on systolic and diastolic blood pressure. Cardiac output was decreased on each study day to the same extent by angiotensin II infusion. Total systemic vascular resistance showed a non-significant trend towards an attenuated response to angiotensin II when atrial natriuretic peptide or brain natriuretic peptide was infused concomitantly in comparison with placebo. Plasma aldosterone increased by 326'+-'49 pmol/l when angiotensin II was infused with placebo. Both atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide significantly blunted this response, although the increase with atrial natriuretic peptide (19'+-'35 pmol/l) was significantlye lower than the increase with brain natriuretic peptide (133'+-'19 pmol/l). Atrial natriuretic peptide and brain natriureti peptide were therefore equally effective in blunting the systemic pressor response to angiotensin II. It was apparent, however, in view of similar plasma concentrations at steady state, that on a molar basis atrial natriuretic peptide was a more potent inhibitor of angiotensin II-induced aldosterone secretion than brain natriuretic peptide. These results suggest a dissociation between the haemodynamic and hornal effects of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in terms of antagonism of the renin-angiotensin-aldosterone system. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНГИОТЕНЗИН II
АЛЬДОСТЕРОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Struthers, Allan D.; Lipworth, Brian J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.326

Brain natriuretic peptide: Effects on left ventricular diastolic performance in healthy man [Text] : [Pap.] Spring Meet. Med. Res. Soc., Newcastle-upon-Tyne, 13-14 Apr., 1994 / P. B.M. Clarkson [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P1 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Мозговой натрийуретический пептид: влияние на диастолическую функцию левого желудочка у здорового мужчины

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clarkson, P.B.M.; MacDonald, T.M.; Macleod, C.; Wheeldon, N.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.361

Marumoto, Kazumasa.
Increased secretion of atrial and brain natriuretic peptides during acute myocardial ischaemia induced by dynamic exercise in patients with angina pectoris [Text] / Kazumasa Marumoto, Mareomi Hamada, Kunio Hiwada // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 88, N 5. - P551-556 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Увеличение секреции атриального и мозгового натрийуретического пептидов в острый период ишемии миокарда, вызванной динамической нагрузкой у больных стенокардией
Аннотация: Исследовали роль атриального (АНП) и мозгового (МНП) натрийуретического пептида при острой ишемии миокарда, связанной с динамической нагрузкой. Исследованные 70 б-ных с нарушениями коронарного кровообращения были подвергнуты динамическому тесту с меченым Tl{201}, по к-рому судили о наличии и локализации острого нарушения перфузии миокарда после физической нагрузки. Получено, что уровень АНП в плазме б-ных стенокардией возрастал значительней по сравнению с контрольной группой в время упражнений на велоэргометре, а уровень МНП, возрастая у б-ных стенокардией, не изменялся в контрольной группе. Выявлена корреляция между уровнем пептида в плазме и ЧСС в обеих группах только для АНП, но не для МНП в период макс. нагрузки. Уровень обоих пептидов в этот момент также коррелировал со степенью тяжести стенокардии. Предполагают, что двойственная система пептидов, состоящая из АНП и МНП, может играть важную роль в острой ишемии миокарда, обусловленной физической нагрузкой. Япония, Ehim Univ. School of Medicine, Ehime. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: СТЕНОКАРДИЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hamada, Mareomi; Hiwada, Kunio

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.575

Cardiovascular effects of brain natriuretic peptide in essential hypertension [Text] / Giorgio la Villa [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1053-1057 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты мозгового натрийуретического пептида при первичной гипертензии
Аннотация: У 7 б-ных гипертензией в состоянии легкой и средней тяжести болезни оценивали сердечно-сосудистые эффекты мозгового натрийуретического пептида (МНП) в зависимости от его конц-ии в плазме методом радионуклидной ангиокардиографии. Параметры регистрировали от исходного уровня и при инфузии нарастающей дозой пептида: 4, 8, 10 и 12 пкмоль/кг в 1 мин в течение 20 мин для каждой дозы. МНП вызывал нарастающую редукцию левожелудочкового конечного диастолического объема и конечного систолического объема, в то время как ударный объем не изменялся. Сердечный выброс, артериальное давление и периферическое сосудистое сопротивление изменялись незначительно. Обнаруженный гемодинамический эффект, возможно, явился следствием компенсаторной активации симпатической нервной системы, на что указывало значительное увеличение содержания норадреналина в плазме, ЧСС, макс. скорости выброса и наполнения. Предполагают, что сердечно-сосудистые эффекты МНП, гл. обр., направлены на редукцию сердечной преднагрузки. Италия, Univ. of Florence School of Medicine, I-50134 Florence. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ГЕМОДИНАМИКА
СЕРДЦЕ
ПРЕДНАГРУЗКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Villa, Giorgio la; Bisi, Gianni; Lazzeri, Chiara; Fronzaroli, Caterina; Stefani, Laura; Barletta, Giuseppe; Bene, Riccarda del; Messeri, Gianni; Strazzulla, Gaetano; Franchi, Franco

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.692

Molecular forms of human brain natriuretic peptide (BNP) in plasma of patients on hemodialysis (HD) [Text] / Y. Ishizaka [et al.] // Clin. Nephrol. - 1995. - Vol. 43, N 4. - S237-242 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Молекулярные формы мозгового натрийуретического пептида (МНП) в плазме больных на гемодиализе (ГД)
Аннотация: Человеческий МНП, продуцируемый в сердце, существует в виде 2 форм: МНП-32 и 'гамма'-МНП, представляющий собой про-МНП. МНП содержит 32 аминокислотных остатка, его мол. м. 4 кД. Мол. масса 'гамма'-МНП - 15 кД, он включает 108 аминокислот. У 14 б-ных терминальной уремией на хроническом ГД изучали влияние процедуры ГД на содержание в плазме МНП. По сравнению со здоровым контролем у б-ных перед процедурой уровень МНП в плазме был повышен в 14-2300 раз. Отношение МНП-32/g-МНП было в плазме б-ных выше, чем у здоровых, свидетельствуя, что иммунореактивный МНП плазмы б-ных представляет в основном МНП-32. После процедуры содержание МНП-32 и g-МНП значимо снижалось, причем в большей степени МНП-32. Япония, Miyazaki Med. College, Kiyotake. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: УРЕМИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ
ПЛАЗМА КРОВИ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ФОРМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishizaka, Y.; Yamamoto, Y.; Tanaka, M.; Kato, F.; Yokota, N.; Kato, J.; Kitamura, K.; Eto, T.; Kangawa, K.; Minamino, N.; Matsuo, H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.167

Wambach, G.
BNP plasma levels during acute volume expansion and chronic sodium loading in normal men [Text] / G. Wambach, J. Koch // Clin. and Exp. Hypertens. - 1995. - Vol. 17, N 4. - P619-629 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Уровни в плазме BNP [мозгового натрийуретического пептида] при остром увеличении внутрисосудистого объема и при хронической натриевой нагрузке у здоровых мужчин
Аннотация: We investigated the impact of acute volume expansion and high sodium intake on ANP and BNP plasma levels of 21 healthy male subjects. Following acute infusion of 2000 ml 0.9% saline into a peripheral vein over 30 minutes in a lying position, ANP levels in plasma increased from 110 +/- 14 pg/ml to 199 +/- 18 pg/ml (p 0.001), while BNP levels remained constant (26 +/- 3 pg/ml before, 28 +/- 3 pg/ml after volume expansion). In a second experiment we investigated the change of ANP and BNP plasna levels after five days of controlled sodium intake (Here blood tests were taken from the probands in an upright position). ANP levels averaged 42 +/- 5 pg/ml after low and 73 +/- 14 pg/ml after high sodium intake. Before starting the diet, the ANP fasting blood level was 56 +/- 6 pg/ml. During both diets, plasma BNP was not altered significantly, but we foung a slight insignificant increase after high sodium intake. At the end of each diet we tested ANP and BNP secretion by a physical exercise in an upright position. After high salt intake, BNP plasma levels rose from 32 +/- 4 pg/ml at rest to 45 +/- 7 pg/ml (p 0.025) after 15 minutes of exercise, while ANP rose from 73 +/- 14 pg/ml to 120 +/- 20 pg/ml (p 0.001). ANP secretion is modulated by volume loading and by low or high salt intake while BNP responses to physical exercise. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ
ПОТРЕБЛЕНИЕ НАТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Koch, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.07-04Т3.20

Acute effects of physiological increments of brain natriuretic peptide in humans [Text] / Girogio la Villa [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 26, N 4. - P628-633 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Острые эффекты физиологического повышения уровня мозгового натрийуретического пептида у человека
Аннотация: У 6 здоровых испытуемых в рандомизированном, плацебо контролируемом, перекрестном исследовании изучали влияние физиологического повышения в плазме уровня мозгового натрийуретического пептида. Синтетический человеческий мозговой натрийуретический пептид-32 вводился со скоростью 0,25 пкмоль/кг в мин течение 1-го часа и со скоростью 0,50 пкмоль/кг в мин течение 2-го часа. Исходный уровень мозгового натрийуретического пептида в плазме составлял 1,69'+-'0,39 пкмоль/л и повышался в 1,5 и 3,0 раза на фоне его введения с менее высокой и более высокой скоростью, соответственно. Это повышение было в физиологических пределах. Во время введения мозгового натрийуретического пептида отмечено повышение скорость экскреции цГМФ с мочой, обусловленное стимуляцией рецепторов натрийуретического пептида. На фоне введения пептида отмечено увеличение в 1,7 раза экскреции натрия с мочой, не сопровождающееся изменением почечного плазмотока (измеренного по клиренсу парааминогиппурата), скорости гломерулярной фильтрации (измеренному по клиренсу креатинина), а также скорости оттока мочи. Фракционная проксимальная реабсорбция натрия не изменялась, а фракционная дистальная реабсорбция натрия достоверно снижалась. Инфузия мозгового натрийуретического пептида не вызывала изменений артериального давления, частоты сердечных сокращений, гематокрита и уровня белков плазмы, но оказывала ингибирующий эффект на ренинангиотензиновую систему, что сопровождалось достоверным (на 50% и более) снижением активности ренина плазмы и скоростью экскреции альдостерона с мочой. Делается вывод о том, что мозговой натрийуретический пептид может участвовать в регуляции водного обмена и сердечно-сосудистой системы у человека, преимущественно за счет натрийуретического и эндокринного эффектов. Библ. 34

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.05
Рубрики: ПЕПТИДЫ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ЭНДОКРИННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Villa, Girogio la; Stefani, Laura; Lazzeri, Chiara; Zurli, Claudia; Guerra, Cristina Tosti; Barletta, Giuseppe; Bandinelli, Renzo; Strazzulla, Gaetano; Franchi, Franco

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.723

Effects of dialysate sodium variation and ultrafiltration on ANP, BNP, ADH and endothelin during haemodialysis [Text] : [Pap.] 22 Congr. Eur. Soc. Artif. Organs (ESAO), Berlin, Oct. 19-21, 1995 / U. Kuhlmann [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 1995. - Vol. 18, N 8. - P424 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Влияние изменений концентрации натрия в диализирующем растворе и ультрафильтрации на атриальный натрийуретический пептид (АНП), мозговой натрийуретический пептид (МНП), АДГ и эндотелин во время гемодиализа
Аннотация: 25 б-ным уремией гемодиализы (ГД) рандомизированно проводили с диализирующим р-ром (ДР) с высокой конц-ей Na, с Na ДР, равным его содержанию в сыворотке, и низким содержанием Na и исследовали влияние вариаций Na и ультрафильтрации (УФ) на гормональный профиль. Во время УФ содержание АНП в сыворотке б-ных повышалось, свидетельствуя об уменьшении внутрисосудистого объема. Использование в этот момент высоконатриевого ДР восстанавливало волемию и сопровождалось снижением АНП. УФ не влияла на МНП, однако его конц-ия зависела от Na сыворотки. Во время применения высоконатриевого ДР повышалось содержание эндотелина и АДГ в сыворотке, что обеспечивало стабилизацию гемодинамики. Германия, Univ. of Marburg

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ВАЗОПРЕССИН
ЭНДОТЕЛИН
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kuhlmann, U.; Pal, M.; Schafer, A.; Ehlenz, K.; Lange, H.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.215

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.318

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.15.21
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.190

Biro, Eva.
Effect of receptor blockers on brain natriuretic peptide and C-type natriuretic peptide caused anxiolytic state in rats [Text] / Eva Biro, Gabor Toth, Gyula Telegdy // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 1. - P59-65 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние блокаторов рецепторов на анксиолитическое действие мозгового натрийуретического пептида и натрийуретического пептида C-типа у крыс
Аннотация: Анксиолитический статус крыс 'MARS''MARS' Wistar оценивали по поведению в лабиринте с открытыми и закрытыми отсеками. Введение натрийуретического пептида C-типа (I) в дозе 100 или 200 нг в латеральный желудочек мозга повышало продолжительность пребывания в открытых отсеках с 29,53 до 54,51 и 66,69% соотв. по отношению к общей продолжительности нахождения в лабиринте. Галоперидол в дозе 10 мкг/мг, п/к и пропранолол в дозе 10 мг/кг, в/б блокировали анксиолитический эффект I. Налоксон, метисергид, атропин и бикукуллин не влияли на анксиолитический эффект I этого типа. Галоперидол не блокировал анксиолитической активности мозгового натрийуретического пептида. Обсуждено участие нейромедиаторных систем в реализации анксиолитического действия I различных типов. Венгрия, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.27
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД C-ТИПА
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toth, Gabor; Telegdy, Gyula

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.06-04М3.146

Prasad, K.
Measurement of brain natriuretic peptide: Comment on the paper by Prasad K. and colleagues et al. [Text] / K. Prasad // Lancet. - 1996. - N 9041. - P1588-1589 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Определение содержания мозгового натрийуретического пептида: комментарий к статье Prasad K. и соавт.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
КОММЕНТАРИЙ К СТАТЬЕ
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.06-04М6.2

Interactions of atrial and brain natriuretic peptides at pathophysiological levels in normal men [Text] / P. J. Hunt [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 6. - P1397-1403 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимодействие предсердного и мозгового натрийуретического пептидов в патофизиологических концентрациях у здоровых мужчин
Аннотация: Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) и мозговой натрийуретический пептид (МНП) - гормоны, к-рые циркулируют в плазме и оказывают сходные эффекты. Изучали взаимоотношения уровней ПНП и МНП у 8 здоровых мужчин, к-рым проводили инфузию МНП со скоростью 2,0 пмоль/кг/мин в течение 5 час. В части опытов совместно с МНП проводили также инфузию ПНП со скоростью 2,0 пмоль/кг/мин в течение 2 час. Метаболический клиренс ПНП не менялся под влиянием экзогенного МНП. В то же время введение ПНП вызывало повышение уровня МНП. Введение ПНП вызывало также повышение конц-ии гуанозин-3',5'-циклического монофосфата в плазме и моче, снижение систолического АД, повышение объема мочи и экскреции Na. Обсуждают механизм взаимодействия ПНП и МНП в патофизиологических конц-иях. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunt, P.J.; Espiner, E.A.; Richards, A.M.; Yandle, T.G.; Frampton, C.; Nicholls, M.G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т1.325

Effecets of brain natriuretic peptide on effects of morphine in mice [Text] / E. Babarczy [et al.] // Neuropeptides. - 1996. - Vol. 30, N 5. - P438-442 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Влияние натрийуретического пептида мозга на эффекты морфина у мышей
Аннотация: Введение мышам мозгового натрийуретического пептида (I) (0,2-200 нг) в желудочки мозга не вызывало антиноцицептивного действия. При введении I (0,2 нг) за 60 мин до морфина (II) (5 мг/кг, п/к) обнаружено, что антиноцицептивный эффект II снижался до 10%. Введение II (100 мкг/кг) вызывало развитие толерантности к его анальгетическому эффекту, к-рый оценивали в дозе 5 мг/кг через 6 ч. При введении I (20 пг - 20 нг) за 60 мин до II в вызывающей толерантность дозе обнаружено торможение ее развития. Не обнаружено влияния I на проявления синдрома отмены II. Считают, что I модифицирует антиноцицептивный эффект II. Венгрия, A, Szent-Gyorgyi Med. Univ., Szeged 6701. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15 + 341.45.21.23.51
Рубрики: МОРФИН
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
МОДИФИКАЦИЯ ЭФФЕКТА
МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Babarczy, E.; Vizi, Z.; Szabo, G.; Telegdy, G.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска