СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ<.>)

Общее количество найденных документов : 137
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.02-04М3.118

Юрченко, О. П.
Роль внутриклеточных процессов в регуляции чувствительности холинорецепторов нейронов моллюсков [Текст] / О. П. Юрченко, Т. М. Турпаев, А. Л. Курчиков // Междунар. конф. "Рецепция и внутриклеточ. сигнализ.", Пущино, 21-25 сент., 1998. - Пущино, 1998. - С. 198-200 . - ISBN 5-201-14396-2
Аннотация: На перфузируемых нейронах прудовика введенные внутриклеточно биогенные амины модифицируют ответы клеток на ацетилхолин, что свидетельствует о существовании еще одного способа регуляции ацетилхолиновой чувствительности, опосредованного действием катехоламинов и серотонина на внутриклеточные рецептороподобные структуры. Во взаимодействие хотя бы одной популяции предполагаемых внутриклеточных рецепторов серотонина с холинорецепторами вовлечен цАМФ. Россия, Ин-т биол. развития им. Н. К. Кольцова РАН, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ДОФАМИН
АДРЕНАЛИН
НЕЙРОНЫ
ПРУДОВИК

Доп.точки доступа:
Турпаев, Т.М.; Курчиков, А.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.58

ATP-mediated glia signaling [Text] / Maria Luisa Cotrina [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 8. - P2835-2844 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Опосредуемая АТФ передача сигнала в глие
Аннотация: Передача кальциевого сигнала в глие идентифицирована как возможный модулятор синаптической передачи. Показано, что пространственное распространение кальциевых волн опосредуется АТФ и последующей активацией пуринергических рецепторов. Эктопическая экспрессия белков плотных контактов - коннексинов - ведет к увеличению освобождения АТФ и радиуса распространения кальциевых волн. Установлено, что экспрессия коннексинов также сопровождается фенотипической трансформацией - корковые нейроны простираются дальше нейритов при их совместной культивации с клетками, экспрессирующими коннексины. Активация пуринергических рецепторов, видимо, опосредует оба эти эффекта, т. к. обработка антагонистами рецепторов восстанавливает фенотип глии и снижает рост нейритов. Сделан вывод, что АТФ играет ключевую роль как в кратковременных процессах передачи кальциевого сигнала, так и в долговременной дифференциации, регулируемой глией. США, Dep. CM Biol. and Anatomy, New York Med. Coll., Valhalla, NY 10595. Библ. 90

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АТФ
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ГЛИЯ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ГЛИОМА C6

Доп.точки доступа:
Cotrina, Maria Luisa; Lin, Jane H.-C.; Lopez-Garcia, Juan Carlos; Naus, Christian C.G.; Nedergaard, Maiken

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.05-04М3.134

Raichev, P.
Somatostatin modulation of acetylcholine release in rat striatum [Text]. I. A microdialysis study / P. Raichev, M. Lazarova, K. Milenov // Докл. Бълг. АН. - 2000. - Vol. 53, N 8. - P69-72 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Модуляция соматостатином высвобождения ацетилхолина в стриатуме крысы. I. Изучение методом микродиализа

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
АЦЕТИЛХОЛИН
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
СОМАТОСТАТИН
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lazarova, M.; Milenov, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.05-04Н1.51

ATP-mediated glia signaling [Text] / Maria Luisa Cotrina [et al.] // J. Neurosci. - 2000. - Vol. 20, N 8. - P2835-2844 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Опосредуемая АТФ передача сигнала в глие
Аннотация: Передача кальциевого сигнала в глие идентифицирована как возможный модулятор синаптической передачи. Показано, что пространственное распространение кальциевых волн опосредуется АТФ и последующей активацией пуринергических рецепторов. Эктопическая экспрессия белков плотных контактов - коннексинов - ведет к увеличению освобождения АТФ и радиуса распространения кальциевых волн. Установлено, что экспрессия коннексинов также сопровождается фенотипической трансформацией - корковые нейроны простираются дальше нейритов при их совместной культивации с клетками, экспрессирующими коннексины. Активация пуринергических рецепторов, видимо, опосредует оба эти эффекта, т. к. обработка антагонистами рецепторов восстанавливает фенотип глии и снижает рост нейритов. Сделан вывод, что АТФ играет ключевую роль как в кратковременных процессах передачи кальциевого сигнала, так и в долговременной дифференциации, регулируемой глией. США, Dep. CM Biol. and Anatomy, New York Med. Coll., Valhalla, NY 10595. Библ. 90

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: АТФ
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ГЛИЯ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ГЛИОМА C6

Доп.точки доступа:
Cotrina, Maria Luisa; Lin, Jane H.-C.; Lopez-Garcia, Juan Carlos; Naus, Christian C.G.; Nedergaard, Maiken

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.07-04М3.168

Fisher, Heather.
Modulation of the SNARE core complex by dopamine [Text] / Heather Fisher, Janice E. A. Braun // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 2000. - Vol. 78, N 10. - P856-859 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Модуляция дофамином корового комплекса SNARE

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
БЕЛОК SNARE
ДОФАМИН
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Braun, Janice E.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.09-04М3.146

MacDermott, Amy B.
Presynaptic ionotropic receptors and the control of transmitter release [Text] / Amy B. MacDermott, Lorna W. Role, Steven A. Siegelbaum // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 22. - P443-485 . - ISBN 0-8243-2422-6
Перевод заглавия: Пресинаптические ионотропные рецепторы и регуляция выброса нейромедиаторов
Аннотация: Обзор. Эффективность синаптического соединения определяется природой нейромедиатора, поступающего в синаптическую щель, эффективностью его выброса и ответом постсинаптической клетки. Главной регулируемой частью синапса служит пресинаптическое нервное окончание. Ионотропные рецепторы (ИР) ингибиторной аминокислоты 'гамма'-аминомасляной кислоты (ГАМК), экспрессированные на пресинаптических окончаниях моторных аксонов ракообразного и сенсорных нейронов позвоночных, обеспечивают первый изученный механизм, опосредуемый гетеросинаптическим нейромедиатором регуляции высвобождения нейромедиатора. Широкое распространение пресинаптических ИР для широкого спектра нейромедиаторов обнаружено в центральной и периферической нервной системе. Изложены основы участия пресинаптических ионотропных рецепторов в регуляции пресинаптической функции; рассмотрены критерии для идентификации пресинаптического ИР и его регуляторной функции; обобщены данные о некоторых таких рецепторах. Суммированы данные о пресинаптическом ингибировании, опосредуемом ГАМК-открываемыми Cl{-}-каналами; подробнее рассмотрены пресинаптические никотиновые ацетилхолиновые рецепторы и глутаматные рецепторы. Приведены данные в пользу существования других пресинаптических ИР. Библ. 248

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ИОНОТРОПНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК
Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 248

Доп.точки доступа:
Role, Lorna W.; Siegelbaum, Steven A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.09-04М3.148

linx1, an endogenous toxin-like modulator of nicotinic acetylcholine receptors in the mammalian CNS [Text] / Julie M. Miwa [et al.] // Neuron. - 1999. - Vol. 23, N 1. - P105-114 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Эндогенный токсиноподобный модулятор lynx1 никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в центральной нервной системе млекопитающего
Аннотация: Нейротоксины змеиного яда способны к высокоаффинному взаимодействию с рецепторами нейромедиаторов. Описали ген lynx1 мыши, интенсивно экспрессированный в ткани головного мозга и содержащий богатый Cys мотив. Показали, что по первичной структуре и по структуре гена существует эволюционная связь между lynx1 и семейством генов Ly-6/neurotoxin; lynx1 экспрессирован в крупных проэкционных нейронах гиппокампа, коры головного мозга и мозжечка. В нейронах мозжечка белок lynx1 локализован в особом субдомене, содержащем тела нервных клеток и проксимальные дендриты. Связывание lynx1 со срезами головного мозга коррелирует с распределением никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (НАР); воздействие lynx1 на ооцит Xenopus, экспрессирующий HAP, ведет к усилению вызванных ацетилхолином макроскопических потоков, регистрируемых электрофизиологическими методами. США, Lab. Mol. Biol., Rockfeller Univ., New York NY 10021. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ГЕН LYNX1
НЕЙРОТОКСИНЫ
ГОМОЛОГИЯ
ЦНС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miwa, Julie M.; Ibanez-Tallon, Ines; Crabtree, Gregg W.; Sanchez, Roberto; Sali, Andrej; Role, Lorna W.; Heintz, Nathaniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.434

Beaumont, Vahri.
Enhancement of synaptic transmission by cyclic AMP modulation of presynaptic I[h] channels [Text] / Vahri Beaumont, Robert S. Zucker // Nature Neurosci. - 2000. - Vol. 3, N 2. - P133-141 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Увеличение синаптической передачи модуляцией циклическим АМФ пресинаптических I[h]-каналов
Аннотация: На примере нервно-мышечных контактов лангуста описана краткая и умеренная модуляция синаптического напряжения цАМФ, обусловленная протеинкиназой А, и последующая ковалентная модификация пресинаптических ионных каналов или синаптических белков. Пресинаптическая генерация цАМФ реализуется через механизм активации рецепторов серотонина и непосредственно модулируется активируемыми гиперполяризацией катионными каналами (I[h]) в аксонах. США, Univ. of California, BerKcley, CA 94720. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ЦАМФ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЛАНГУСТЫ

Доп.точки доступа:
Zucker, Robert S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.11-04М3.87

Силькис, И. Г.
Возможный механизм влияния аденозина и дофамина на модификацию синапсов на стрионигральных и стриопаллидарных нейронах [Текст] / И. Г. Силькис // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 2. - С. 155-169 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью предложенного ранее унифицированного механизма пластичности показано, что разнонаправленное влияние аденозина и дофамина на количество цАМФ в шипиковом нейроне стриатума может лежать в основе известного антагонистического взаимодействия между А[2А]-рецепторами и Д[2]-рецепторами на стриопаллидарных нейронах, а также А[1]- и Д[1]-рецепторами на стрионигральных нейронах. Из этого механизма следует также, что оба (агонист дофаминовых рецепторов и антагонист аденозиновых рецепторов) должны способствовать индукции длительной потенциации/депрессии на стрионигральных/стриопаллидарных клетках. Это приводит к синергичному растормаживанию нейронов таламуса через "прямой" и "непрямой" пути в базальных ганглиях и к последующему усилению двигательной активности. Россия, Лаб. нейрофизиол. обучения Ин-та высшей нервной деятельности и нейрофизиол. РАН, Россия, Москва, ул. Бутлерова, 5а. Библ. 69

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ТАЛАМУС
СТРИАТУМ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ДОФАМИН
АДЕНОЗИН
ЖИВОТНЫЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.11-04М3.93

Ko, Gladys Y.
Nitric oxide acts as a postsynaptic signaling molecule in calcium/calmodulin-induced synaptic potentiation in hippocampal CA1 pyramidal neurons [Text] / Gladys Y. Ko, Paul T. Kelly // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 16. - P6784-6794 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Оксид азота действует как постсинаптическая сигнальная молекула при индуцированном кальций/кальмодулином синаптическом потенцировании в зоне CA1 пирамидных нейронов гиппокампа
Аннотация: Внеклеточное использование метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина или его постсинаптическое введение с Ca{2+}/кальмодулином блокировало синаптическое потенцирование, индуцированное Ca{2+}/кальмодулином. Скавендтеры мембранно-непроницаемого NO{-} N-метил-D-глукаминдитиокарбонат и др. не снижали синаптического потенцирования, вызванного Ca{2+}/кальмодулином, т. е. NO не действует как ретроградный мессенджер в этом процессе. Сделан вывод, что NO действует на постсинаптическом сайте (сайтах) во время индуцированного Ca{2+}/кальмодулин потенцирования. Dep. Biol. and Biochem. Univ. Houston, Houston, TX 77204. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
СИНАПТИЧЕСКОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АЗОТА ОКСИД
ГИППОКАМП

Доп.точки доступа:
Kelly, Paul T.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.147

Силькис, И. Г.
Возможный механизм влияния аденозина и дофамина на модификацию синапсов на стрионигральных и стриопаллидарных нейронах [Текст] / И. Г. Силькис // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 2. - С. 155-169 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью предложенного ранее унифицированного механизма пластичности показано, что разнонаправленное влияние аденозина и дофамина на количество цАМФ в шипиковом нейроне стриатума может лежать в основе известного антагонистического взаимодействия между А[2А]-рецепторами и Д[2]-рецепторами на стриопаллидарных нейронах, а также А[1]- и Д[1]-рецепторами на стрионигральных нейронах. Из этого механизма следует также, что оба (агонист дофаминовых рецепторов и антагонист аденозиновых рецепторов) должны способствовать индукции длительной потенциации/депрессии на стрионигральных/стриопаллидарных клетках. Это приводит к синергичному растормаживанию нейронов таламуса через "прямой" и "непрямой" пути в базальных ганглиях и к последующему усилению двигательной активности. Россия, Лаб. нейрофизиол. обучения Ин-та высшей нервной деятельности и нейрофизиол. РАН, Россия, Москва, ул. Бутлерова, 5а. Библ. 69

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ТАЛАМУС
СТРИАТУМ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ДОФАМИН
АДЕНОЗИН
ЖИВОТНЫЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.245

Klann, Eric.
Modulation of protein kinases and protein phosphatases by reactive oxygen species: Implications for hippocampal synaptic plasticity [Text] / Eric Klann, Edda Thiels // Progr. Neuro-Psychopharmacol. and Biol. Psychiat. - 1999. - Vol. 23, N 3. - P359-376 . - ISSN 0278-5846
Перевод заглавия: Модуляция протеинкиназ и протеинфосфатаз реактивными соединениями кислорода: приложение к синаптической пластичности гиппокампа
Аннотация: Обзор. Активность протеинкиназы C, внеклеточно регулируемой киназы-2 и протеинтирозинкиназы (киназ) увеличивается в присутствии реактивных соединений кислорода, а активность протеинфосфатаз 2A и 2B, а также протеинтирозинфосфатазы (фосфатаз) в этом случае снижается. Первые 3 фермента участвуют в индукции и/или ранней экспрессии длительного потенциирования глутаматергических синапсов в гиппокампе. Протеинфосфатазы 2A и 2B вовлечены в индукцию и/или раннее развитие длительной депрессии в этих синапсов. США, Univ. Pittsburgh Pittsburgh, PA 15260. Библ. 97

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13 + 341.39.15.25.19
Рубрики: ГИППОКАМП
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФАТАЗЫ
КИСЛОРОД
РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97

Доп.точки доступа:
Thiels, Edda

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т1.207

Ko, Gladys Y.
Nitric oxide acts as a postsynaptic signaling molecule in calcium/calmodulin-induced synaptic potentiation in hippocampal CA1 pyramidal neurons [Text] / Gladys Y. Ko, Paul T. Kelly // J. Neurosci. - 1999. - Vol. 19, N 16. - P6784-6794 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Оксид азота действует как постсинаптическая сигнальная молекула при индуцированном кальций/кальмодулином синаптическом потенцировании в зоне CA1 пирамидных нейронов гиппокампа
Аннотация: Внеклеточное использование метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина или его постсинаптическое введение с Ca{2+}/кальмодулином блокировало синаптическое потенцирование, индуцированное Ca{2+}/кальмодулином. Скавендтеры мембранно-непроницаемого NO{-} N-метил-D-глукаминдитиокарбонат и др. не снижали синаптического потенцирования, вызванного Ca{2+}/кальмодулином, т. е. NO не действует как ретроградный мессенджер в этом процессе. Сделан вывод, что NO действует на постсинаптическом сайте (сайтах) во время индуцированного Ca{2+}/кальмодулин потенцирования. Dep. Biol. and Biochem. Univ. Houston, Houston, TX 77204. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
СИНАПТИЧЕСКОЕ ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
АЗОТА ОКСИД
ГИППОКАМП

Доп.точки доступа:
Kelly, Paul T.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.73

Amphetamine selectively blocks inhibitory glutamate transmission in dopamine neurons [Text] / Carlos A. Paladini [et al.] // Nature Neurosci. - 2001. - Vol. 4, N 3. - P275-281 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: В дофаминовых нейронах ингибиторная глутаматная передача избирательно блокируется амфетамином
Аннотация: Обладающий психостимулирующим действием и часто вызывающий привыкание амфетамин (АТ) стимулирует высвобождение катехоламинов (дофамина и норадреналина). АТ вызывает высвобождение дофамина в среднем мозге, угнетая активность дофаминовых нейронов путем активации дофаминовых D[2]-ауторецепторов. Показали, что АТ может возбуждать дофаминовые нейроны, модулируя глутаматную передачу; АТ ингибирует в дофаминовых нейронах опосредуемые метаботропным глутаматным рецептором (МГР) ингибиторные постсинаптические потенциалы, не влияя на опосредуемые ионотропным глутаматным рецептором вызванные постсинаптические потенциалы. АТ десентизирует МГР-опосредуемую гиперполяризацию, высвобождая дофамин, активируя постсинаптические 'альфа'-адренергические рецепторы и супрессируя вызванный инозиттрисфосфатом выход Ca из внутриклеточных пулов. Путем селективной супрессии ингибиторного компонента глутаматной передачи АТ может способствовать залпам импульсации в дофаминовых нейронах, усиливая таким путем фазовое высвобождение дофамина, существенное при переработке "вознаграждающих" раздражений. США, Vollum Inst., Hlth Sci. Univ., Portland OR 97201. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
'АЛЬФА'[1]-АДРЕНАЛИН
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
АМФЕТАМИН

Доп.точки доступа:
Paladini, Carlos A.; Fiorillo, Christopher D.; Morikawa, Hitoshi; Williams, John T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.78

Calcium stores regulate the polarity and input specificity of synaptic modification [Text] / Makoto Nishiyama [et al.] // Nature. - 2000. - Vol. 408, N 6812. - P584-588 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Хранилища кальция регулируют полярность и входную специфичность синаптической модификации
Аннотация: На переживающих срезах гиппокампа крыс осуществляли внутриклеточную регистрацию активности клеток методом плотного контакта. Стимуляцию двух раздельных, не перекрывающихся входов от комиссуральных коллатералей Шаффера осуществляли биполярными электродами, вызывая постсинаптический ток (ПСТ) 'ЭКВИВ'200 пА. В течение 16 сек периодическая стимуляция с частотой 5 Гц одной из этих коллатералей сопровождалась искусственной (через мощную короткую деполяризацию) генерацией спайка (ГС). При задержке ГС относительно ПСТ в 1-10 мс амплитуда ПСТ стимулированного синапса (с периодом 20 с) постепенно повышалось, и повышение сохранялось в течение нескольких часов. Амплитуда ПСТ не стимулированного синапса не менялась. При отрицательных задержках ГС относительно ПСТ в процессе искусственной стимуляции в диапазоне - 28-16 мс, так же как и при положительных задержках в диапазоне 15-20, наблюдали противоположный эффект медленной депрессии ПСТ, который, однако, проявлялся на обоих входах. Блокада NMDA-рецепторов добавлением в раствор АР5 приводила к ликвидации синаптической пластичности. Функциональная блокада рецепторов InsP1, регулирующих выход кальция из эндоплазматического ретикулума, приводила к резкому усилению долговременной фасилитации и подавлению депрессии. Предложена гипотетическая схема регуляции указанных эффектов путем выхода кальция из внутриклеточных источников, в которой значительную роль играют кальций-зависимые калиевые каналы клеточной мембраны. США, Univ. of California at San-Diego. CA La Jolla 92093-0357. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ГИППОКАМП
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nishiyama, Makoto; Hong, Kyonsoo; Mikoshiba, Katsuhiko; Poo, Mu-ming; Kato, Kunio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.02-04М3.81

Huber, Kimberly M.
Role for rapid dendritic protein synthesis in hippocampal mGluR-dependent long-term depression [Text] / Kimberly M. Huber, Matthew S. Kayser, Mark F. Bear // Science. - 2000. - Vol. 288, N 5469. - P1254-1256 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Значение быстрого синтеза дендритных белков в реализации длительной депрессии, зависящей от mGluR
Аннотация: В синаптонейросомах CA1-области гиппокампа сосуществуют два механизма индукции длительной депрессии. Один из них связан с активацией NmDA-рецепторов, а другой - от метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR). Исследована роль изменений трансляции дендритных мРНК в реализации последнего механизма за счет модуляции набора специфических белков в синапсе. Локальный синтез белков в постсинаптической области, индуцируемый активацией mGluR, способен модифицировать передачу сигнала за минуты. Заключают, что регуляция трансляции мРНК в синапсах может лежать в основе структурной пластичности и в механизмах хранения информации в мозгу млекопитающих. США, Howard Hughes Med. Providence, RI 02912. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ГИППОКАМП
СИНАПСЫ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
МРНК
БЕЛОК
СИНАПСЫ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПАМЯТЬ

Доп.точки доступа:
Kayser, Matthew S.; Bear, Mark F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т1.232

Amphetamine selectively blocks inhibitory glutamate transmission in dopamine neurons [Text] / Carlos A. Paladini [et al.] // Nature Neurosci. - 2001. - Vol. 4, N 3. - P275-281 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: В дофаминовых нейронах ингибиторная глутаматная передача избирательно блокируется амфетамином
Аннотация: Обладающий психостимулирующим действием и часто вызывающий привыкание амфетамин (АТ) стимулирует высвобождение катехоламинов (дофамина и норадреналина). АТ вызывает высвобождение дофамина в среднем мозге, угнетая активность дофаминовых нейронов путем активации дофаминовых D[2]-ауторецепторов. Показали, что АТ может возбуждать дофаминовые нейроны, модулируя глутаматную передачу; АТ ингибирует в дофаминовых нейронах опосредуемые метаботропным глутаматным рецептором (МГР) ингибиторные постсинаптические потенциалы, не влияя на опосредуемые ионотропным глутаматным рецептором вызванные постсинаптические потенциалы. АТ десентизирует МГР-опосредуемую гиперполяризацию, высвобождая дофамин, активируя постсинаптические 'альфа'-адренергические рецепторы и супрессируя вызванный инозиттрисфосфатом выход Ca из внутриклеточных пулов. Путем селективной супрессии ингибиторного компонента глутаматной передачи АТ может способствовать залпам импульсации в дофаминовых нейронах, усиливая таким путем фазовое высвобождение дофамина, существенное при переработке "вознаграждающих" раздражений. США, Vollum Inst., Hlth Sci. Univ., Portland OR 97201. Библ. 44

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ДОФАМИН
НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
'АЛЬФА'[1]-АДРЕНАЛИН
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
АМФЕТАМИН

Доп.точки доступа:
Paladini, Carlos A.; Fiorillo, Christopher D.; Morikawa, Hitoshi; Williams, John T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.146

The actions of synaptically released zinc at hippocampal mossy fiber synapses [Text] / Kaspar Vogt [et al.] // Neuron. - 2000. - Vol. 26, N 1. - P187-196 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Эффекты синаптически высвобождаемого цинка в синапсах моховидных волокон гиппокампа
Аннотация: В синаптических пузырьках моховидных волокон гиппокампа высока концентрация Zn{2+}. Применили хелаторы Zn{2+} и мутанты mocha мышей для изучения физиологической роли Zn{2+} в этих образованиях. Показали, что Zn{2+} не вовлечен в обеспечение пресинаптической пластичности синапсов моховидных волокон, а высвобождается с глутаматом из этих синапсов как спонтанно, так и после электрического раздражения, которое модулирует рецепторы NMDA. Обнаружили, что Zn{2+} тонически занимают сайты высокоаффинного связывания NMDA в синапсах моховидных волокон; зависимые от потенциала менее аффинные сайты связывания Zn{2+} оказываются связанными с Zn{2+} во время вызванного потенциалом действия высвобождения содержимого синапсов. Таким образом, Zn{2+} служит модуляторным нейромедиатором, высвобождаемым синапсами моховидных волокон, и формирует в этих синапсах ответ рецепторов NMDA. США, Dep. Physiol., UCSF, San Francisco CA 94143. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19 + 341.39.17.41
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ЦИНК
ГИППОКАМП
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА
МОХОВИДНЫЕ ВОЛОКНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vogt, Kaspar; Mellor, Jack; Tong, Gang; Nicoll, Roger

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.147

Roux, Michel J.
Neuronal and glial glycine transpoters have different stoichiometries [Text] / Michel J. Roux, Stephane Supplisson // Neuron. - 2000. - Vol. 25, N 2. - P373-383 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Различия стехиометрии глициновых переносчиков в нейронах и в глии
Аннотация: Переносчики нейромедиатора способны опосредовать перенос или высвобождение субстрата, и их стехиометрия определяет направление и интенсивность потока нейромедиатора. Методами электрофизиологического исследования и применения радиоактивных меток сравнили стехиометрию глициновых переносчиков. Показали, что присутствующий в глицинергических нервных окончаниях переносчик GlyT2a характеризуется стехиометрией 3Na{+}/Cl{-}/глицин, соответственно которой предсказывается эффективное накопление во всех физиологических состояниях. Глиальный переносчик GlyT1b характеризуется стехиометрией 2Na{+}/Cl{-}/глицин, предсказывающей экспорт или импорт в зависимости от физиологических состояний. Таким образом, GlyT1b может модулировать глутаматергические синапсы повышением или снижением концентраций глицина вблизи N-метил-D-аспартатных рецепторов. Франция, CNRS U8544, Ecole Normale Super., 75230 Ulm. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
ГЛИЦИН
ПЕРЕНОСЧИК ГЛИЦИНА
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОГЛИЯ

Доп.точки доступа:
Supplisson, Stephane

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.148

Subunit composition of kainate receptors in hippocampal interneurons [Text] / Christophe Mulle [et al.] // Neuron. - 2000. - Vol. 28, N 2. - P475-484 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Субъединичный состав каинатных рецепторов в интернейронах гиппокампа
Аннотация: Активация каинатных рецепторов (КР) влияет на ГАМК-ергическое ингибирование в гиппокампе при предполагаемом участии субъединицы GluR5. Показали, что разрыв в гене субъединицы GluR5 не ведет к утрате интернейронами CA1 функциональных КР и не предотвращает ингибирование каинатом вызванной ГАМК-ергической синаптической передачи на пирамидные клетки СА1. Функция КР отсутствует у мышей, лишенных субъединиц GluR5 и GluR6; следовательно, КР в интернейронах лучистого слоя представлены гетеромерными рецепторами из обеих субъединиц. Показали также, что присутствие пресинаптических КР, содержащих GluR6 (но не GluR5), модулирует синаптическую передачу между ингибиторными интернейронами. Таким образом, в интернейронах гиппокампа существуют две раздельные популяции КР. Франция, CNRS UMR 5091, Inst. F. Magendie, Univ. Bordeaux 2, 33000 Bordeaux. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ГИППОКАМП
КАИНАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СУБЪЕДИНИЦЫ
МОДУЛЯЦИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mulle, Christophe; Sailer, Andreas; Swanson, Geoffrey T.; Brana, Corinne; O'Gorman, Stephen; Bettler, Bernhard; Heinemann, Stephen F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска