СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ<.>)

Общее количество найденных документов : 213
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.039

Влияние ифенпродила на активность АТФазы митохондрий печени морских свинок [Text] / Yoshiaki Yamashita [et al.] // Nippon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1992. - Vol. 100, N 1. - С. 11-20 . - ISSN 0015-5691
Аннотация: Ифенпродил (I) стимулировал активность митохондриальной АТФазы печени морских свинок, причем этот эффект зависел от его концентрации, а динитрофенол потенцировал тогда как Mg{2}{+} и Ca{2}{+}, напротив, ослабляли действие I. Торможение активности фермента, вызываемое KCN, I устранял. Активность АТФазы инкубированных при 50'ГРАДУС' (60 мин) митохондрий в присутствии I понижалась, причем Mg{2}{+} и Ca{2}{+} ослабляли и этот эффект I. Япония, Dep. of Biochemistry, Fac. of Pharmaceutical Sci., Kinki Univ., Higashiosaka, Osaka 577. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ИФЕНПРОДИЛ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
АКТИВНОСТЬ АТФАЗЫ
KCN
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Yoshiaki; Miyake, Yoshimasa; Mitsuhiro, Shigeo; Furukawa, Tatsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.38

Indiveri, Cesare.
The reconstituted carnitine carrier from rat liver mitochondria: evidence for a transport mechanism different from that of the other mitochondrial translocators [Text] / Cesare Indiveri, Annamaria tonazzi, Ferdinando Palmieri // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1994. - Vol. 1189, N 1. - P65-73 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Реконструкция карнитинового переносчика из митохондрий печени крыс: доказательства уникальности механизма его действия
Аннотация: Проведены кинетические исследования механизма работы переносчика (П) карнитина, выделенного из митохондрий печени крыс. П реконструировали в протеолипосомы из яичного лецитина. Измерены константы полунасыщения П карнитином на внутренней и внешней сторонах мембран липосом (8,7 и 0,45 мМ, соответственно). Показано, что П встраивается в протеолипосомы всегда одинаково и аналогично его ориентации в митохондриях. Кинетические параметры П (K[m]/V[max]) практически не зависят от соотношения конц-ций субстрата внутри и вне липосом. Утверждается, что П работает как простой обменник. Это отличает его от других известных митохондрияльных П. Предложен механизм работы П. Италия, Dept Pharm.-Biol., Lab. Biochem. and Molec. Biol., Univ. Bari, Traversa 200 Re David 4, 70125 Bari. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: ТРАНСПОРТ КАРНИТИНА
РЕКОНСТРУКЦИЯ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
tonazzi, Annamaria; Palmieri, Ferdinando

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.41

Spermine-mediated casein kinase II-uptake by rat liver mitochondria [Text] / Luciana Bordin [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. - 1994. - Vol. 1199, N 3. - P266-270 . - ISSN 0304-4165
Перевод заглавия: Опосредуемый спермином захват казеинкиназы II митохондриями печени крысы
Аннотация: При инкубации казеинкиназы II с митохондриями печени крыс in vitro спермин промотирует трансмембранную транслокацию казеинкиназы II и ее связывание с внутренними элементиами митохондрий. Италия Inst. Med. Interna, univ. Padova, Padova. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: СПЕРМИН
ОПОСРЕДОВАНИЕ
КАЗЕИНКИНАЗА II
ЗАХВАТ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ
MEMBRANES

Доп.точки доступа:
Bordin, Luciana; Cattapan, Federica; Clari, Giulio; Toninello, Antonio; Siliprandi, Noris; Moret, Vittorio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.44

Aminoethylcysteine ketimine decarboxylated dimer inhibits mitochondrial respiration by impairing electron transport at complex I level [Text] / Laura Pecci [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P755-760 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Декарбоксилированный димер аминоэтилцистеина кетимина угнетает дыхание в митохондриях, нарушая транспорт электронов на уровне комплекса I
Аннотация: Образующийся спонтанно и декарбоксилированный димер аминоэтилцистеина и кетимина в конц-ии 4 мМ угнетает АДФ-зависимое окисление связанных с NAD{+} субстратов в митохондриях печени, а в субмитохондриальных частицах из сердца быка - транспорт электронов с NADH на O[2], не влияя на окисление сукцината и на ротенон-нечувствительный транспорт электронов с NADH на менадион. Отмечают сходство эффекта димера и нейротоксинов. Италия, Dept. Sci. Bioch., Univ. Roma "La Sapienzo", CNR, Roma. Библ. 13.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
ДЫХАНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
АМИНОЭТИЛЦИСТЕИН
КЕТИМИН
ВЛИЯНИЕ
NEUROTOXINS

Доп.точки доступа:
Pecci, Laura; Montefoschi, Gabriella; Fontana, Mario; Cavallini, Doriano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.205

Бабський, А. М.
Вплив сублетальнодози нiтриту натрiю на дихання та окиснювальне фосфорилювания у мiтохондрiях печiнки щура [Текст] / А. М. Бабський, Ю. С. Стефанкiв, В. М. Коробов // Укр. биохим. ж. - 1993. - Vol. 65, N 6. - С. 106-108 . - ISSN 0201-8470
Перевод заглавия: Влияние сублетальной дозы нитрита натрия на дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени крысы
Аннотация: Сублетальная доза нитрита натрия (60 мг/кг) через 30 мин после внутрибрюшинного введения вызывает стимуляцию дыхания митохондрий в 3-м метаболическом состоянии по Чансу, когда сукцинат используется как эндогенный субстрат. При этом повышается эффективность использования кислорода. Введенный in vivo сукцинат (25 мг/кг) нормализует изменения, вызванные нитритами. Обсуждается стрессовое и гипоксийное начало в действии нитратов на аэробные процессы в митихондриях. Украина, Львовский ун-т им. Ивана Франко. Библ. 7

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: НАТРИЙ НИТРИТ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
ВЛИЯНИЕ
ДЫХАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Стефанкiв, Ю.С.; Коробов, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.41

Andreeva, Larisa.
An ADP-sensitive cyclosporin-A-binding protein in rat liver mitochondria [Text] / Larisa Andreeva, Martin Crompton // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 221, N 1. - P261-268 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: АДФ-чувствительный циклоспорин-A-связывающий белок в митохондриях печени крысы
Аннотация: С помощью коллапса внутреннего мембранного потенциала ('ДЕЛЬТА''пси') исследовали активацию большой водной поры во внутренней мембране митохондрии, образующейся при перегрузке Ca{2+} в присутствии P[i]. Ca{2+}-индуцируемое открытие поры ('ДЕЛЬТА''пси'-коллапс) предотвращали с помощью иммунодепрессанта циклоспорина A, но циклоспорин A не обращает открытие поры до тех пор, пока не добавлен АДФ. При конц-иях, вызывающих существенную блокаду поры, [{3}H]циклоспорин распределяется более или менее равновероятно между мембраной и р-ром, но распределение сдвигается в пользу мембран в присутствии АДФ. АДФ также увеличивает связывание [{3}H]циклоспорина A мембранами, отмытыми от р-римых компонентов. Ингибирование поры циклоспорином A исследовали, применяя фотоактивируемое производное циклоспорина A. АДФ селективно увеличивает ковалентное связывание производного каким-то мембранным компонентом, белком 10 кД, к-рый может быть частью рецептора циклоспорина A Ca{2+}-активируемой поры. Великобритания, Dept. Biochem. Mol. Biol., Univ. Coll. London. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: БЕЛОК ЦИКЛОСПОРИН A-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
АДФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Crompton, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.44

Liu, Ming Yao.
Characterization and partial purification of the VDAC-channel-modulating protein from calf liver mitochondria [Text] / Ming Yao Liu, Andrew Torgrimson, Marco Colombini // Biochim. et biophys. acta. Bioenerg. - 1994. - Vol. 1185, N 2. - P203-212 . - ISSN 0005-2728
Перевод заглавия: Описание и частичная очистка белка, управляющего каналом VDAC, из митохондрий печени теленка
Аннотация: VDAC организует поток метаболитов через внешнюю мембрану митохондрий. После реконструкции в плоские фосфолипидные бислои VDAC является потенциалчувствительным каналом с множеством состояний, отличающихся селективностью и проницаемостью. При низких потенциалах VDAC находится в открытом состоянии и селективен по анионам. При больших потенциалах VDAC переходит в закрытое состояние. Модулятор VDAC (p-римый митохондриальный белок) сильно увеличивает потенциалзависимость канала и переводит его в закрытое состояние даже при низких мембранных потенциалах. Методом SDS-фореза этот белок и частично очищен. Его мол.м. 54 кДа. 200 нг/мл белка способны повлиять на VDAC. pI белка - 5,1. Эффект белка можно обратимо уменьшить введением проназы. США. Lab. Cell Biol., Dep. Zool., Univ. Maryland, College Park, MD 20742. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: БЕЛОК
ОЧИСТКА
РОЛЬ В УПРАВЛЕНИИ VDAC КАНАЛОМ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Torgrimson, Andrew; Colombini, Marco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.168

Wise, Bart.
Calcium control of oxidative phosphorylation in isolated rat liver mitochondria [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / Bart Wise, Alan P. Koretsky // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P111 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Регуляция кальцием окислительного фосфорилирования в изолированных митохондриях из печени крысы
Аннотация: Применив 'альфа'-кетоглутарат (1 мМ) в качестве субстрата, показали зависимость дыхания от концентрации Ca в интервале от 0,1 до 1 мкМ; при применении в качестве субстрата ацетоацетата с 'бета'-оксибутиратом дыхание не зависит от Ca. Варьируя отношение концентраций ацетоацетата и 'бета'-оксибутирата, показали увеличение втрое дыхания митохондрий при снижении этого отношения со снижением уровня ацетоацетата. Увеличение отношения субстратов на 0,5 эквивалентно дыханию в присутствии 1 мМ 'альфа'-кетоглутарата. США, Dept Biol. Sci., Carnegie-Mellon Univ., Pitsburgh, PA 15213

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koretsky, Alan P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.143

Bereznowski, Zdzislaw.
Effect of methyl methacrylate on mitochondrial function and structure [Text] / Zdzislaw Bereznowski // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 9. - P1119-1127 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Влияние метилметакрилата на функции и структуру митохондрий
Аннотация: Обработка метилметакрилатом (I) выделенных из печени крыс митохондрий (МХ) вызывает разрушение мембраны и изменения в структуре. При конц-ии 0,1% I разобщает окислительное фосфорилирование, о чем свидетельствует стимуляция дыхания в положении 4 поддерживаемого пируватом плюс малат или сукцинатом (+ротенон), и ATP-азную активность в интактных МХ. При конц-ии 1% I стимулирует ATP-азную активность в интактных МХ и окисление сукцината (+ротенон) в положении 4 и не влияет на окисление этого субстрата в положении 3. I ингибирует окисление пирувата плюс малат как в положении 3, так и в присутствии разобщителей. I ингибирует NADH-оксидазу в цепи переноса электронов. Высказано предположение, что в изолированных МХ I ингибирует окисление NADH вблизи чувствительного к ротенону центра в комплексе I. Сделан вывод, что I может блокировать транспорт электронов и разобщать окисление и фосфорилирование в МХ печени крыс. Польша, Dep. Prosthe tic Dent. and Dep. Biochem., Acad. Med. Sch. in Gdansk, 80-208 Gdansk. Библ. 37

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: МЕТИЛМЕТАКРИЛАТ
ОКИСЛЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.08-04Т5.146

Kukielka, Ewa.
Increased production of reactive oxygen species by rat liver mitochondria after chronic ethanol treatment [Text] / Ewa Kukielka, Elisa Dicker, Arthur I. Cederbaum // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 309, N 2. - P377-386 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Повышенная продукция реактивных форм кислорода митохондриями печени крыс после хронического потребления этанола
Аннотация: Скорость перекисного окисления митохондриальных липидов в присутствии Fe{3+}-АТФ, NADH или NADPH при 6-8-недельном регулярном потребления молодыми крысами 'MARS''MARS' этанола повышалась в 2-3 раза. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) сохранялось в присутствии супероксиддисмутазы, каталазы или таких "сборщиков" ОН-радикалов, как 2-кето-4-тиометилмасляная кислота и диметилсульфоксид, но оказалось чувствительным к присутствию восстановленного глутатиона и тролокса в качестве антиоксиданта. Усиление ПОЛ сопровождалось усилением продукции H[2]O[2]. Ни ротенон (I), ни цианиды, ни разобщающие агенты влияния на ПОЛ не оказывали, но оно полностью подавлялось п-хлормеркурибензоатом. Хроническое потребление этанола животными сопровождалось повышением активности I-независимой митохондриальной NADH-цитохром-c-редуктазы на 40-60%. США, Dep. Biochemistry, Mount Sinai Sch. Medicine, New York, NY 10029. Библ. 62

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.13
Рубрики: ЭТАНОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ
GLUTATHIONE
KATALASE

Доп.точки доступа:
Dicker, Elisa; Cederbaum, Arthur I.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.83

Бабський, А. М.
Вплив сублетальнодози нiтриту натрiю на дихання та окиснювальне фосфорилювания у мiтохондрiях печiнки щура [Текст] / А. М. Бабський, Ю. С. Стефанкiв, В. М. Коробов // Укр. биохим. ж. - 1993. - Vol. 65, N 6. - С. 106-108 . - ISSN 0201-8470
Перевод заглавия: Влияние сублетальной дозы нитрита натрия на дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени крысы
Аннотация: Сублетальная доза нитрита натрия (60 мг/кг) через 30 мин после внутрибрюшинного введения вызывает стимуляцию дыхания митохондрий в 3-м метаболическом состоянии по Чансу, когда сукцинат используется как эндогенный субстрат. При этом повышается эффективность использования кислорода. Введенный in vivo сукцинат (25 мг/кг) нормализует изменения, вызванные нитритами. Обсуждается стрессовое и гипоксийное начало в действии нитратов на аэробные процессы в митихондриях. Украина, Львовский ун-т им. Ивана Франко. Библ. 7

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: НАТРИЙ НИТРИТ
СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
ВЛИЯНИЕ
ДЫХАНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Стефанкiв, Ю.С.; Коробов, В.М.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.343

Selective depletion of mitochondrial glutathione concentrations by (R,S)-3-hydroxy-4-pentenoate potentiates oxidative cell death [Text] / Xiaoqin Shan [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1993. - Vol. 6, N 1. - P75-81 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Селективная деплеция митохондриальных глутатионовых концентраций (R, S)-3-гидрокси-4-пентеноатом потенцирует окислительную гибель клеток
Аннотация: Инкубация изолированных митохондрий клеток печени самцов крыс возрастающими конц-ями (R, S)-3-гидрокси-4-пентеноата (аналог (R)-3-гидроксибутаноата; I) вызывает быстрое и зависимое от дозы снижение внутримитохондриальных конц-ий ГSH. Этот процесс частично блокируется при одновременном введении в среду 0,75 мМ I и 10 мМ (R, S)-3-гидроксибутаноата. Инкубация I с митохондриями или с 3-гидроксибутиратдегидрогеназой в присутствии ГSH образует глутатионовый конъюгат, к-рый по хроматографическим свойствам идентичен синтетическому глутатионовому конъюгату, S-(3-оксо-4-карбоксибутил)глутатиону. Это свидетельствует об окислении I в 3-оксо-4-пентеноат, реагирующий с ГSH. Определили также, что инкубация гепатоцитов крыс с I не оказывает цитотоксического действия, и не индуцирует дисфункцию митохондрий, но усиливает цитотоксичность трет-бутилгидроперекиси. Считают, что полученные данные подтверждают критическую роль митохондриального ГSH в проявлении цитозащитного действия. Заключают что I может использоваться в экспериментах по изучению митохондриального гомеостаза. ГSH. США, Univ. Rochester, Rochester, NY 14642

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИДРОКСИ-4-ПЕНТЕНОАТ (R, S)-3
ДЕЛЕЦИЯ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shan, Xiaoqin; Jones, Dean P.; Hashmi, Mazzaz; Anders, M.W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.107

Bereznowski, Zdzislaw.
Effect of methyl methacrylate on mitochondrial function and structure [Text] / Zdzislaw Bereznowski // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 9. - P1119-1127 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Влияние метилметакрилата на функции и структуру митохондрий
Аннотация: Обработка метилметакрилатом (I) выделенных из печени крыс митохондрий (МХ) вызывает разрушение мембраны и изменения в структуре. При конц-ии 0,1% I разобщает окислительное фосфорилирование, о чем свидетельствует стимуляция дыхания в положении 4 поддерживаемого пируватом плюс малат или сукцинатом (+ротенон), и ATP-азную активность в интактных МХ. При конц-ии 1% I стимулирует ATP-азную активность в интактных МХ и окисление сукцината (+ротенон) в положении 4 и не влияет на окисление этого субстрата в положении 3. I ингибирует окисление пирувата плюс малат как в положении 3, так и в присутствии разобщителей. I ингибирует NADH-оксидазу в цепи переноса электронов. Высказано предположение, что в изолированных МХ I ингибирует окисление NADH вблизи чувствительного к ротенону центра в комплексе I. Сделан вывод, что I может блокировать транспорт электронов и разобщать окисление и фосфорилирование в МХ печени крыс. Польша, Dep. Prosthe tic Dent. and Dep. Biochem., Acad. Med. Sch. in Gdansk, 80-208 Gdansk. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МЕТИЛМЕТАКРИЛАТ
ОКИСЛЕНИЕ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.12-04М5.36

Алматов, К. Т.
О фосфолипидном составе мембран митохондрий печени при тепловых стрессах [Текст] / К. Т. Алматов, Х. Н. Мусаев, З. Кадирова // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 2. - С. 48-52 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: В опытах на крысах изучали закономерности в количественных сдвигах различных фракций фосфолипидов в митохондриях печени после выдерживания животных при высоких т-рах окружающей среды. Обнаружено, что при тепловых стрессах в митохондриях печени наблюдается уменьшение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозита и повышение содержания фракций кардиолипина, фосфатидной к-ты и лизоформ фосфолипидов. Отклонения содержания фосфолипидов мембран митохондрий коррелировали с интенсивностью и длительностью тепловых воздействий. При мягких условиях теплового воздействия (36-37'ГРАДУС'C) наблюдали повышение каталитической активности фосфолипазы A[2] и лизофосфолипазы A[1] митохондрий печени. С удлинением срока тепловой экспозиции (4 ч) наблюдали усиление активности липолитических ферментов. При тепловом воздействии (41-43'ГРАДУС'C) наблюдали значительное повышение активности фосфолипазы A[2] мембран митохондрий, при этом активность лизофосфолипазы A[1] уменьшалась и приближалась к контрольным величинам. Узбекистан, Ин-т зоологии и паразитологии АН Республики Узбекистан, Ташкент. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
СОСТАВ
МЕМБРАНЫ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
СТРЕСС ТЕПЛОВОЙ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Мусаев, Х.Н.; Кадирова, З.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.48

Andreeva, Larisa.
An ADP-sensitive cyclosporin-A-binding protein in rat liver mitochondria [Text] / Larisa Andreeva, Martin Crompton // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 221, N 1. - P261-268 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: АДФ-чувствительный циклоспорин-A-связывающий белок в митохондриях печени крысы
Аннотация: С помощью коллапса внутреннего мембранного потенциала ('ДЕЛЬТА''пси') исследовали активацию большой водной поры во внутренней мембране митохондрии, образующейся при перегрузке Ca{2+} в присутствии P[i]. Ca{2+}-индуцируемое открытие поры ('ДЕЛЬТА''пси'-коллапс) предотвращали с помощью иммунодепрессанта циклоспорина A, но циклоспорин A не обращает открытие поры до тех пор, пока не добавлен АДФ. При конц-иях, вызывающих существенную блокаду поры, [{3}H]циклоспорин распределяется более или менее равновероятно между мембраной и р-ром, но распределение сдвигается в пользу мембран в присутствии АДФ. АДФ также увеличивает связывание [{3}H]циклоспорина A мембранами, отмытыми от р-римых компонентов. Ингибирование поры циклоспорином A исследовали, применяя фотоактивируемое производное циклоспорина A. АДФ селективно увеличивает ковалентное связывание производного каким-то мембранным компонентом, белком 10 кД, к-рый может быть частью рецептора циклоспорина A Ca{2+}-активируемой поры. Великобритания, Dept. Biochem. Mol. Biol., Univ. Coll. London. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК ЦИКЛОСПОРИН A-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
АДФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Crompton, Martin

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.75

Okuda, Kyu-Ichiro.
Liver mitochondrial P450 involved in cholesterol catabolism and vitamin D activation [Text] / Kyu-Ichiro Okuda // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 3. - P361-372 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Участие Р450 митохондрий печени в катаболизме холестерина и активации витамина D
Аннотация: Обзор. Описаны выделение, очистка и клонирование мультифункционального фермента P450, катализирующего 27-гидроксилирование 5'бета'-холестан-3'альфа', 7'альфа'-диола и холестан-3'альфа', 7'альфа', 12'альфа'-триола, а также 25-гидроксилирование витамина D3. Фермент локализован в матриксе внутренней мембраны митохондрий печени. Обнаружена его недостаточность в фибробластах от больных церебросухожильным ксантоматозом, генетический анализ которых выявил 2 различные точковые мутации, ведущие к замене Arg '-' Cys, делецию T в экзоне 4 и замену G '-' A в акцепторном участке интрона 4. Показаны отличия митохондриального фермента от микросомальных гидроксилаз. Библ. 75. Япония, Dept Surgery I, Miyazaki Med. Coll., Muxezaki 889-16.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЦИТОХРОМ P-450
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
УЧАСТИЕ
ХОЛЕСТЕРИН
КАТАБОЛИЗМ
ВИТАМИН D
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
26-HYDROXYLASE

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.463

Mitochondrial metabolism of 12- and 15-hybroxyeicosatetraenoic acids [Text] / Joel A. Gordon [et al.] // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 4. - P698-708 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Митохондриальный метаболизм 12- и 15-оксиэйкозатетраеноевых кислот
Аннотация: Изучали окисление меченных тритием 12-окси (ДО) и 15-оксиэйкозатетраеновой (ПО) к-т высокоочищенными, не содержащими перокисомы, митохондриями печени крысы в присутствии карнитина и ацилкоэнзим A-генерирующей системы. Найдено, что обе к-ты превращались в продукты 'бета'-окисления, но ДО была значительно лучшим субстратом. В присутствии 50 мкМ ингибитора карнитин-пальмитоилтрансферазы 2-тетрадецилоксиранкарбоксилата 'бета'-окисление обеих к-т приостанавливалось. США, Univ. Lowa, Lowa City JA 52242. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ГИДРОКСИЭЙКОЗАТЕТРАЕНОВАЯ КИСЛОТА
12
15
ОБМЕН
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gordon, Joel A.; Brockemeier, Kimberly M.; Spector, Arthur A.; Pfeiffer, Douglas R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.41

Rout, Ujjwal K.
Involvement of serine 74 in the enzyme-coenzyme interaction of rat liver mitochondrial aldehhyde dehydrogenase [Text] / Ujjwal K. Rout, Henry Weiner // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 30. - P8955-8961 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Включение Ser74 во взаимодействие фермент-кофермент для митохондриальной альдегиддегидрогеназы печени крысы
Аннотация: Методом направленного мутагенеза осуществлена замена Ser74 в митохондриальной альдегиддегидрогеназе печени крысы на Ala. Мутантная форма сохраняет 10% исходной активности, но величина К[M] для НАД увеличивается с 10 до 1900 мкМ. В то же время значения К[M] для альдегидных субстратов практически не изменяются. Мутантный фермент плохо связывается с АМФ-Сефарозой и не взаимодействует с НАДН. Термостабильность мутанта при 50'ГРАДУС'С существенно ниже, чем у нативного фермента. Аналогичные св-ва имеют также мутанты альдегиддегидрогеназы, в к-рых Ser74 н заменен на Cys или Thr. Полагают, что Ser74 не является существенным нуклеофилом активного центра фермента, но участвует в связывании кофермента. США, Biochem. Dep. Purdue Univ., West Lafayette, IN 47907-1153. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
СЕРИИ 74
ЗАМЕНА
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weiner, Henry

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.112

'ДЕЛЬТА'{3,5},'ДЕЛЬТА'{2,4}-dienoyl-CoA isomerase from rat liver mitochondria. Purification and characterization of a new enzyme involved in the 'бета' oxidation of unsaturated fatty acids [Text] / Ming Jiang Luo [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2384-2388 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 'ДЕЛЬТА'{3,5},'ДЕЛЬТА'{2,4}-Диенил-koA-изомераза из митохондрий печени крыс. Очистка и характеристика нового фермента, участвующего в 'бета'-окислении ненасыщенных жирных кислот
Аннотация: Из митохондрий печени крыс выделили и очистили в 370 раз 'ДЕЛЬТА'{3,5},'ДЕЛЬТА'{2,4}-диенил-koA-изомеразу (ДИ), катализирующую превращение 3,5-октадиенил-koA в 2,4-октадиенил-koA. Очищенный фермент при электрофорезе в геле оказался гомогенным. Мол. масса ДИ и ее субъединицы составляет соответственно 126 и 32 kDa. Активность фермента зависит от присутствия NADPH при 'бета'-окислении жирных кислот, в молекулах к-рых имеются двойные связи, начинающиеся с нечетного С-атома. Субстратами фермента служат 2,5-диенил-koA, формирующиеся из 5-енил-koA при участии ацил-koA-дегидрогеназы. В реакциях, катализируемых 'ДЕЛЬТА'{3},'ДЕЛЬТА'{2}-енил-koA-изомеразой и ДИ, происходит превращение 2,5-диенил-koA в 2,4-диенил-koA, к-рый после восстановления, катализируемого NADPH-зависимой 2,4-диенил-koA-редуктазой, вновь включается в цикл 'бета'-окисления. США, City College, City Univ. New York, New York, New York 10031. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ДИЕНИЛ-KOA-ИЗОМЕРАЗА ДЕЛЬТА{3,5}-ДЕЛЬТА{2,4}
ОЧИСТКА
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luo, Ming Jiang; Smeland, Tor E.; Shoukry, Khaeled; Schulz, Horst

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.151

Алматов, К. Т.
О фосфолипидном составе мембран митохондрий печени при тепловых стрессах [Текст] / К. Т. Алматов, Х. Н. Мусаев, З. Кадирова // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 2. - С. 48-52 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: В опытах на крысах изучали закономерности в количественных сдвигах различных фракций фосфолипидов в митохондриях печени после выдерживания животных при высоких т-рах окружающей среды. Обнаружено, что при тепловых стрессах в митохондриях печени наблюдается уменьшение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилинозита и повышение содержания фракций кардиолипина, фосфатидной к-ты и лизоформ фосфолипидов. Отклонения содержания фосфолипидов мембран митохондрий коррелировали с интенсивностью и длительностью тепловых воздействий. При мягких условиях теплового воздействия (36-37'ГРАДУС'C) наблюдали повышение каталитической активности фосфолипазы A[2] и лизофосфолипазы A[1] митохондрий печени. С удлинением срока тепловой экспозиции (4 ч) наблюдали усиление активности липолитических ферментов. При тепловом воздействии (41-43'ГРАДУС'C) наблюдали значительное повышение активности фосфолипазы A[2] мембран митохондрий, при этом активность лизофосфолипазы A[1] уменьшалась и приближалась к контрольным величинам. Узбекистан, Ин-т зоологии и паразитологии АН Республики Узбекистан, Ташкент. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
СОСТАВ
МЕМБРАНЫ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
СТРЕСС ТЕПЛОВОЙ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Мусаев, Х.Н.; Кадирова, З.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска