Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.152

    Черняк, Б. В.
    Индукция неселективной метохондриальной поры в лимфоидных клетках [Текст]. 1. Пермеабилизированные тимоциты крысы / Б. В. Черняк // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1090-1096 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована индукция циклоспорин-чувствительной поры во внутренней мембране митохондрий тимоцитов. Показано, что в тимоцитах с пермеабилизованной плазматической мембраной митохондриальная пора открывается при перегрузке митохондрий ионами Ca{2+}, при разобщении, при сшивании или окислении дитиолов и при ингибировании атрактилозидом переносчика адениновых нуклеотидов. Индукция поры предотвращается циклоспорином A и его неиммуносупрессорным аналогом MeVal-CsA. В присутствии атрактилозида чувствительность поры к циклоспорину A снижена и полностью исчезает при разобщении. Свойства поры в митохондриях тимоцитов и печени в основном совпадают. Выход Ca{2+} из митохондрий тимоцитов при разобщении происходит с близкими скоростями как через специфический переносчик, так и через пору. Россия, НИИ физико-хим. биологии им. А. Н. Белозерского, МГУ, Москва. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
ЦИКЛОСПОРИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ПОРА
ВЫХОД КАЛЬЦИЯ
РАЗОБЩЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.78

    Черняк, Б. В.
    Индукция неселективной метохондриальной поры в лимфоидных клетках [Текст]. 1. Пермеабилизированные тимоциты крысы / Б. В. Черняк // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1090-1096 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована индукция циклоспорин-чувствительной поры во внутренней мембране митохондрий тимоцитов. Показано, что в тимоцитах с пермеабилизованной плазматической мембраной митохондриальная пора открывается при перегрузке митохондрий ионами Ca{2+}, при разобщении, при сшивании или окислении дитиолов и при ингибировании атрактилозидом переносчика адениновых нуклеотидов. Индукция поры предотвращается циклоспорином A и его неиммуносупрессорным аналогом MeVal-CsA. В присутствии атрактилозида чувствительность поры к циклоспорину A снижена и полностью исчезает при разобщении. Свойства поры в митохондриях тимоцитов и печени в основном совпадают. Выход Ca{2+} из митохондрий тимоцитов при разобщении происходит с близкими скоростями как через специфический переносчик, так и через пору. Россия, НИИ физико-хим. биологии им. А. Н. Белозерского, МГУ, Москва. Библ. 16
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
ЦИКЛОСПОРИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ПОРА
ВЫХОД КАЛЬЦИЯ
РАЗОБЩЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.03-04М2.151

   
    Ischaemic preconditioning inhibits opening of mitochondrial permeability transition pores in the reperfused rat heart [Text] / Sabzali A. Javadov [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 549, N 2. - P513-524 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ишемическая подготовка ингибирует открытие митохондриальных проницаемых пор в реперфузируемом сердце крысы
Аннотация: Открытие проницаемых митохондриальных пор играет определяющую роль в повреждении сердца, сопровождающем реперфузию после длительной ишемии. Защита от реперфузионного повреждения более эффективна при уменьшении факторов, вызывающих открытие пор по сравнению с ингибированием непосредственно пор. Великобритания, Univ. of Bristol, Bristol BS8 ITD. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Javadov, Sabzali A.; Clarke, Samantha; Das, Manika; Griffiths, Elinor J.; Lim, Kelvin H.H.; Halestrap, Andrew P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.24

   
    Role of mitochondrial permeability transition pore in coated-platelet formation [Text] / Gyula Remenyi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 2. - P467-471 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Роль временных пор проницаемости митохондрий в образовании СОАТ-тромбоцитов
Аннотация: СОАТ-тромбоциты (Т) - популяция Т, образуемых при их активации коллагеном и тромбином и характеризующихся задержкой на поверхности белков 'альфа'-гранул, экспрессией фосфатидилсерина и высокой протромбиназной активностью. Показано, что циклоспорин А и коэнзим Q ингиборали как образование СОАТ, так и формирование временных пор проницаемости митохондрий. Фениларсиноксид и фенилариндиамид усиливали образование данных митохондриальных пор и СОАТ
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ПОПУЛЯЦИЯ СОАТ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Remenyi, Gyula; Szasz, Robert; Friese, Paul; Dale, George L.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.08-04М3.17

   
    Cyclophilin-D promotes the mitochondrial permeability transition but has opposite effects on apoptosis and necrosis [Text] / Yanmin Li [et al.] // Biochem. J. - 2004. - Vol. 383, N 1. - P101-109 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Циклофилин-D способствует проницаемости митохондриальных пор, однако оказывает противоположное действие на апоптоз и некроз
Аннотация: Показали, что сверхэкспрессия циклофилина-D (ЦД) в линии нейронов B50 крысы ведет к раскрытию митохондриальных пор в отсутствие патогенного действия, что свидетельствует о способности ЦД взаимодействовать в клетках с транслоказой адениновых нуклеотидов. Сверхэкспрессией ЦД ослабляется апоптоз и усиливается некроз, что соответствует раскрытию митохондриальных пор при некрозе, но не при апоптозе. Великобритания, Univ. Coll. London WC1E 6BT. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ЦИКЛОФИЛИН-D
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

Доп.точки доступа:
Li, Yanmin; Johnson, Nicholas; Capano, Michel; Edwards, Mina; Crompton, Martin

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.162

   
    Cyclophilin-D promotes the mitochondrial permeability transition but has opposite effects on apoptosis and necrosis [Text] / Yanmin Li [et al.] // Biochem. J. - 2004. - Vol. 383, N 1. - P101-109 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Циклофилин-D способствует проницаемости митохондриальных пор, однако оказывает противоположное действие на апоптоз и некроз
Аннотация: Показали, что сверхэкспрессия циклофилина-D (ЦД) в линии нейронов B50 крысы ведет к раскрытию митохондриальных пор в отсутствие патогенного действия, что свидетельствует о способности ЦД взаимодействовать в клетках с транслоказой адениновых нуклеотидов. Сверхэкспрессией ЦД ослабляется апоптоз и усиливается некроз, что соответствует раскрытию митохондриальных пор при некрозе, но не при апоптозе. Великобритания, Univ. Coll. London WC1E 6BT. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЦИКЛОФИЛИН-D
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ

Доп.точки доступа:
Li, Yanmin; Johnson, Nicholas; Capano, Michel; Edwards, Mina; Crompton, Martin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.08-04Я6.29

    Акопова, О. В.
    Роль митохондриальной поры в трансмембранном обмене кальция в митохондриях [Текст] / О. В. Акопова // Укр. бiохiм. ж. - 2008. - Т. 80, N 3. - С. 40-47 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: Изучали накопление Ca{2+} в энергизованных митохондриях печени крыс в условиях открывания митохондриальной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Как и при блокировании MPTP циклоспорином А, накопление Ca{2+} сопровождается выходом H{+} в среду инкубации. Соотношение обмена Ca{2+} на H{+}, независимо от открывания поры, составляет 1 Ca{2+}: 1 H{+}. Показано, что открывание МРТР резко снижает Ca{2+}-емкость митохондрий: от 'ЭКВИВ'400 нмоль/мг в присутствии циклоспорина А до 'ЭКВИВ'80':-'100 нмоль/мг в условиях открывания поры. В отсутствие циклоспорина А накопление Ca{2+} сопровождается нечувствительным к ингибитору Ca{2+}-унипортера - рутениевому красному высвобождением ионов кальция и соответственно нечувствительным к рутениевому красному, но чувствительным к циклоспорину А выходом H{+} в матрикс митохондрий. Индуцированный открыванием поры и подавляемый циклоспорином А кальций-протонный обмен происходит лишь при накоплении в матриксе количества кальция, превышающего базальный уровень. Таким образом, показано, что в отличие от Ca{2+}-унипортера, митохондриальная пора обладает собственной протонной проводимостью, а ее открывание обеспечивает обмен ионов Ca между митохондриями и средой, сопряженный с противоположно направленным транспортом протонов в митохондриальный матрикс. Сделан вывод, что открывание MPTP в физиологических условиях является важным механизмом регуляции уровня накопления Ca{2+} в митохондриях (Ca{2+}-емкости) и внутримитохондриального pH
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
КРЫСЫ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.05-04Т1.190

    Федотчева, Т. А.
    Молекулярные механизмы цитостатического и химиосенсибилизирующего действия гестагенов [Текст] / Т. А. Федотчева, Е. В. Одинцова, Н. Л. Шимановский // Вестн. РАМН. - 2010. - N 9. - С. 42-50 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Рассмотрены механизмы цитостатического и химиосенсибилизирующего действия гестагенов. Механизмы цитостатического действия можно разделить на экстрогенопосредованные и самостоятельные. К эстерогенопосредованным эффектам гестагенов относятся Down-регуляция эстерогеновых рецепторов, стимуляция продукции 17'бета'-гидроксистероидегидронезы и экстронсульфотрансферазы. К самостоятельным механизмам относятся ингибирование МАП-киназ, индукция дифференцировки клеток, индукция апоптоза. Возможно участие митохондриальной поры в химиосенсибилизирующем действии некоторых гестагенов, в частности, бутерола и ацетомепрегенола. Выявление общих механизмов регуляции активности Ca{2+}-зависимой циклоспорин-А-чувствительной поры в митохондриях и множественной лекарственной устойчивости и исследование роли митохондриальной поры в химиосенсибилизации опухолевых клеток является новым направлением в области изучения механизмов действия стероидных гормонов и их синтетических аналогов на клетки. Россия, Российский гос. мед. ун-т, Москва. Библ. 76
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.45.15
Рубрики: ГЕСТАГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
Р-ГЛИКОПРОТЕИН
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ

Доп.точки доступа:
Одинцова, Е.В.; Шимановский, Н.Л.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.10-04Н3.68

    Федотчева, Т. А.
    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОПРЯЖЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ И МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ ГЕСТАГЕНАМИ [Текст] / Т. А. Федотчева // Вестн. РОНЦ РАМН. - 2011. - Т. 22, N 4. - С. 12-16 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Обзор посвящен анализу имеющихся сведений о механизмах регуляции двух транспортных систем в клетках - Са{2+}-зависимой циклоспорин-чувствительной поры в митохондриях и АВС-транспортеров в клеточной мембране. Обе системы имеют фундаментальное значение в регуляции гомеостаза клеток в норме и при индукции гибели клеток. Раскрытие митохондриальной поры является ключевой стадией апоптоза. АВС-транспортеры защищают клетки от действия цитотоксичных веществ и ксенобиотиков, что лежит в основе множественной лекарственной устойчивости. Предположение о наличии общих механизмов регуляции этих транспортных систем в клетке основано на результатах проведенных исследований по влиянию прогестерона и его синтетических аналогов (гестагенов), применяемых в качестве средств противоопухолевой терапии, на активность митохондриальной поры и множественную лекарственную устойчивость
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕСТАГЕНЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
АВС-ТРАНСПОРТЕРЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.11-04М1.113

    Федотчева, Т. А.
    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОПРЯЖЕННОЙ РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ И МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ПОРЫ ГЕСТАГЕНАМИ [Текст] / Т. А. Федотчева // Вестн. РОНЦ РАМН. - 2011. - Т. 22, N 4. - С. 12-16 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Обзор посвящен анализу имеющихся сведений о механизмах регуляции двух транспортных систем в клетках - Са{2+}-зависимой циклоспорин-чувствительной поры в митохондриях и АВС-транспортеров в клеточной мембране. Обе системы имеют фундаментальное значение в регуляции гомеостаза клеток в норме и при индукции гибели клеток. Раскрытие митохондриальной поры является ключевой стадией апоптоза. АВС-транспортеры защищают клетки от действия цитотоксичных веществ и ксенобиотиков, что лежит в основе множественной лекарственной устойчивости. Предположение о наличии общих механизмов регуляции этих транспортных систем в клетке основано на результатах проведенных исследований по влиянию прогестерона и его синтетических аналогов (гестагенов), применяемых в качестве средств противоопухолевой терапии, на активность митохондриальной поры и множественную лекарственную устойчивость
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕСТАГЕНЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
АВС-ТРАНСПОРТЕРЫ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.06-04Т6.11

    Пожилова, Е. В.
    Регуляторная роль митохондриальной поры и возможности ее фармакологической модуляции [Текст] / Е. В. Пожилова, В. Е. Новиков, О. С. Левченкова // Обз. по клин. фармакол. и лекарств. терапии. - 2014. - Т. 12, N 3. - С. 13-19 . - ISSN 1683-4100
Аннотация: В обзорной статье изложены современные представления о роли митохондриальной Са2+-зависимой поры (mPTP) в регуляции метаболических процессов клетки в физиологических условиях и при патологических состояниях. Рассматриваются механизмы реперфузионных повреждений в постишемический период с участием mPTP. Обсуждается возможность фармакологической регуляции метаболических и функциональных процессов клетки путем таргетного воздействия на активность mPTP. Такой подход позволяет эффективно регулировать ключевые функции клетки, стимулируя либо механизмы адаптации и выживаемость в экстремальных условиях, либо механизмы апоптоза. Фармакологические модуляторы митохондриальной поры как лекарственные средства имеют перспективное значение для лечения ишемических заболеваний, а также в фармакотерапии опухолей
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.02
Рубрики: ФАРМАКОЛОГИЯ
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ПОРЫ
МИШЕНИ
РАЗРАБОТКА ЛЕКАРСТВ
КРОВЬ

Доп.точки доступа:
Новиков, В.Е.; Левченкова, О.С.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)