СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИАСТЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 949
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.02-04А1.135

Verny, M.
La myasthenie de revelation tardive [Text] / M. Verny, K. Wegener, B. Eymard // Rev. geriatr. - 1994. - Vol. 19, N 9. - P619-622 . - ISSN 0397-2927
Перевод заглавия: Поздняя миастения
Аннотация: Заболевание миастенией (Мс) встречается в любом возрасте. Второй пик заболеваемости наблюдается в возрасте 65 лет. Симптомы Мс обманчивы, и заболевание трудно диагностировать. По наблюдениям авт. из 13 больных Мс 70 лет 8 имели офтальмоплегическую форму, 1 - окулобульбарную и 5 - генерализованную Мс. Диагноз основывался на клинических данных, положительной р-ции на антитела к ацетилхолиновым рецепторам, нарушении электромиограммы и положительном тесте Tensilon. Для лечения использовали иммунодепрессанты, тимэктомию, антихолинэстеразу, плазмаферез и иммуноглобулины. Результаты лечения на основании 5-летних наблюдений признаны удовлетворительными. Франция, Service de Neurologie, Hopital de la Salpetriere, 75651 Paris cedex 13. Библ. 8.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПОЗДНЯЯ МИАСТЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wegener, K.; Eymard, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.209

Brown, D. W.
Amyotrophic lateral sclerosis: hypothetical pathogenesis [Text] / D. W. Brown // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 6. - P393-394 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Боковой амиотрофический склероз: гипотеза о патогенезе
Аннотация: Обзор. Генетический вариант бокового амиотрофического склероза (БАС), к к-рому относится 'ЭКВИВ'10% случаев БАС, обусловлен мутацией гена, кодирующего цитоплазматическую супероксиддисмутазу - фермент, необходимый для устранения токсических анионов супероксида. Негенетический вариант БАС представляет собой, по-видимому, аутоиммунное заболевание. У больных БАС иммуноглобулины G усиливают секрецию АХ из аксонных терминалей мотонейронов (МН), что сопровождается фасцикуляциями мышц. Гиперактивность МН приводит к повышению внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+} и дегенерации МН. Есть данные о том, что вход Ca{2}{+} в МН при БАС осуществляется через хемоуправляемые Ca{2}{+}-каналы, а не через потенциалозависимые. Проводится сопоставление БАС с периферической невропатией (для к-рой характерны не фасцикуляции, а фибрилляции, обусловленные др. видом гиперактивности МН) и двумя аутоиммунными заболеваниями - миастенией (образование антител к никотиновым холинорецепторам) и синдромом ЛамбертаИтона (образование антител к потенциалозависимым Ca{2}{+}-каналам двигательных нервных окончаний). Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ G
ДЕГЕНЕРАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 9
МИАСТЕНИЯ
ЛАМБЕРТА-ИТОНА СИНДРОМ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.02-04Н2.135

Myasthenia gravis after allogeneic bone marrow transplantation [Text] / K. Shimoda [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P155-156 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Миастения gravis после аллогенной трансплантации костного мозга
Аннотация: Описано наблюдение развития миастении gravis у больного хроническим миелолейкозом с филадельфийской хромосомой, мужчины 37 лет, японца, через 29 мес. после трансплантации костного мозга (ТКМ) от брата, отличающегося по одному HLA-антигену. После ТКМ имелось быстрое восстановление кроветворения, приживление подтверждено сменой группы крови больного на донорскую. Через 33 дня после ТКМ развилась острая болезнь трансплантат против хозяина (БТПХ) II степени, успешно леченная преднизолоном. В дальнейшем (через 4 мес) возникла хроническая БТПХ, на фоне обострения к-рой через 29 мес после ТКМ развилась миастения gravis вскоре после того, как больной без предписания врача прекратил полностью лечение, в т. ч. прием ЦСА и преднизолона. Диагноз миастении установлен на основании типичных клинических симптомов и повышения титра антител анти-ацетилхолин рецепторов. В этот период при исследовании кроветворения признаков лейкоза не выявлено. Сообщают об опубликованных нескольких случаях миастении после ТКМ, обсуждают возможные при этом причины ее возникновения. Обычно фоном является хроническая БТПХ и HLA-В7. Полагают, что прекращение иммунотерапии могло иметь значение для развития миастении gravis после ТКМ. Это предположение подтверждает быстрое улучшение состояния больного после возобновления терапии преднизолоном (40 мг/день) и ЦСА (100 мг/день). У больных длительно живущих после ТКМ при нервно-мышечных симптомах следует подозревать миастению, особенно при хронической БТПХ. Япония, Fac. Med., Kyushu Univ., Maidashi, Higashi-ku, Fukuoka 812. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОСЛОЖНЕНИЯ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
ПРЕДНИЗОЛОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimoda, K.; Gondo, H.; Harada, M.; Sano, T.; Nakamura, M.; Otsuka, T.; Okamura, S.; Niho, Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.02-04Н2.221

Association of neuromyotonia with peripheral neuropathy, myasthenia gravis and thymoma: a case report [Text] / M. Perini [et al.] // Ital. J. Neurol. Sci. - 1994. - Vol. 15, N 6. - P307-310 . - ISSN 0392-0461
Перевод заглавия: Сочетание нейромиотонии с периферической нейропатией, миастенией и тимомой. Сообщение о наблюдении
Аннотация: Синдром нейромышечной гиперактивности, связанной с тимомой выявили у больного 51 года, страдавшего генерализованной мышечной слабостью, дизартрией, нарушением жевания и парестезиями. Отмечен высокий титр антиацетилхолиновых рецепторов и антител к ДНК в сыворотке крови. При исследовании проводимости периферической нервной системы обнаружена периферическая нейропатия. Симптомы миастении отмечены в анамнезе, но при обследовании не обнаружены. Клиническая картина и анализ электроэнцефалограмм выявили улучшение после назначения фенитоина. Италия, Cent. Studi Sclerosi Multipla, Osp. di Gallarate. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
НЕЙРОМИОТОНИЯ
МИАСТЕНИЯ
ДНК
АНТИТЕЛА
СЫВОРОТКА
АЦЕТИЛХОЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Perini, M.; Ghezzi, A.; Basso, P.F.; Montanini, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.299

Possible regulator/suppressor role of tcr V'бета'6{+} cells in experimental autoimmune myasthenia gravis [Text] / Bo Wu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P324 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Возможная регуляторно-супрессивная роль TCR V'бета'6{+} клеток при экспериментальной аутоиммунной тяжелой миастении
Аннотация: У мышей C57L (H-2{b}, V'бета'{a}) удаляли V'бета'6{+} T-лимфоциты путем введения им моноклональных антител против V'бета'6 перед каждой иммунизацией ацетилхолиновыми рецепторами с целью индукции экспериментальной тяжелой миастении (1-я гр.). У таких мышей оставалось 1% V'бета'6{+} клеток по сравнению с 11,8% у контрольных мышей (2-я гр.), получавших вместо моноклональных антител физиол. р-р. Миастения развилась у 5 из 9 (56%) мышей в 1-й гр. и у 2 из 8 (25%) мышей во 2-й гр. Возможно, V'бета'6{+} T-лимфоциты играют супрессивную роль при развитии тяжелой миастении. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Texas Med. Brauch, Galveston, TX77555

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ИНДУКЦИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
РОЛЬ АНТИГЕНА VБЕТА 6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Bo; Shenoy, Mohan; Goluszko, Elsbieta; Kaul, Rashmi; Christadoss, Premkumar

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.055

Использование плазмафереза в комплексе лечения больных с тяжелой формой генерализованной миастении [Текст] / В. Т. Зайцев [и др.] // Клiн. хiрургiя. - 1994. - N 4. - С. 33-35 . - ISSN 0023-2130
Аннотация: Использование плазмафереза у 46 б-ных с тяжелой формой генерализованной миастении позволяет улучшить ближайшие рез-ты хирургич. лечения, значительно уменьшить дозы антихолинэстеразных препаратов и иммунодепрессантов.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.25
Рубрики: КРОВЬ
ПЛАЗМАФЕРЕЗ
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ МИАСТЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Зайцев, В.Т.; Криворучко, И.А.; Климова, Е.М.; Бондаренко, Т.Н.; Флорикян, А.К.; Нечитайло, П.Е.; Журов, Ю.Э.; Шапошников, Г.А.; Асанбаев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.05-04Н2.151

Higuchi, Fujio et al.
Эритроцитарная аплазия сочетающаяся с миастенией gravis и тимой. Редкое наблюдение [Text] / Fujio et al. Higuchi // Igaku kensa = Jap. J. Med. Technol. - 1994. - Vol. 43, N 11. - С. 51-54 . - ISSN 0915-8669

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
АПЛАЗИЯ ЭРИТРОЦИТАРНАЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.05-04М7.153

Asll, Mark E.
Characterization of autoimmune populations in myasthenia gravis using acetylcholine receptorexpressing rhabdomyosarcoma (RD) cell cultures [Text] : abstr. Meeting Pap. 45th Nat. Meet. Amer. Assoc. Clin. Chem., New York, N. Y., July 11-15, 1993 / Mark E. Asll, V. C. Salmon, James T. Wu // Clin. Chem. - 1993. - Vol. 39, N 6. - P1272 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Характеристика аутоиммунных популяций при тяжелой миастении с использованием клеточных культур рабдомиосаркомы, экспрессирующих рецепторы ацетилхолина
Аннотация: Изучали циркулирующие аутоантитела (АТ) к ацетилхолиновым рецепторам при тяжелой миастении. Показано, что в образцах с высоким уровнем связывающих АТ, высока вероятность обнаружения блокирующих и модулирующих АТ. Однако, 10 из 75 образцов были негативны по связывающим АТ, хотя обнаруживались блокирующие и модулирующие АТ. Анализ связывающих АТ сам по себе не способен выявить все образующиеся аутоантитела в сыворотке при миастении.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: МИАСТЕНИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ АУТОАНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Salmon, V.C.; Wu, James T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.179

Gajdos, Ph.
Intravenous immune globulin in myasthenia gravis [Text] / Ph. Gajdos // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, Suppl. n 1. - P49-51 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммуноглобулины для внутривенного введения при [лечении больных] злокачественной миастенией
Аннотация: Обобщены данные литературы по использованию иммуноглобулинов для в/в введения (ИВВ) при лечении больных злокачественной миастенией (ЗМ). Первые случаи применения ИВВ при ЗМ относятся к 1984 г. Эффективность терапии ИВВ варьирует, по данным разных авторов и по результатам собственных исследований авт. При положительном действии данной терапии эффект м. б. связан с конкуренцией ИВВ с аутоантителами к ацетилхолиновому рецептору, с регуляцией синтеза этих антител, с антиидиотипическими взаимодействиями, направленными на антитела против рецептора, и с др. факторами. Франция, Serv. Reanimation Med., Hop. Raymond Poincare, Garches. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЛЯ В/В ВВЕДЕНИЯ
ПРИМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.180

Myasthenia gravis. Residues of the 'альфа' and 'гамма' subunits of muscle acetylcholine receptor involved in formation of immunodominant CD4{+} epitopes [Text] / Lucia Moiola [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4686-4698 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Злокачественная миастения. Остатки 'альфа'- и 'гамма'-субъединиц мышечного ацетилхолинового рецептора вовлечены в образование иммунодоминантных CD4{+} эпитопов
Аннотация: Получили CD4{+} Т-клеточные линии, происходящие от больных злокачественной миастенией, к-рые распознавали in vitro синтетические пептиды из 20 остатков 'альфа' ('альфа'48-67, 'альфа'304-322) и 'гамма' субъединиц ('гамма'75-94, 'гамма'321-340) ацетилхолинового рецептора. Большинство клеточных линий секретировали интерлейкин 2, но не ИЛ 4, и, предположительно, относились к TH1 клеткам. Для 3 клеточных линий эпитопы рецептора представлялись DR молекулами и антитела к DR отменяли этот ответ. Установлено, что линии клеток обладали поликлональностью и распознавали перекрестные эпитопы. Выявили общие участки пептидов, играющие роль в их распознавании и образовании эпитопов, даже при различии по DR молекулам. США, Dep. Biochem., Coll. Biol. Sci., Univ. Minnesota, St. Paul, MN. Библ. 70

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
СУБЪЕДИНИЦЫ
ИММУНОДОМИНАНТНЫЕ ЭПИТОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moiola, Lucia; Protti, Maria Pia; McCormick, Daniel; Howard, James F.; Conti-Tronconi, Bianca M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.025

3-Deazaadenosine: A therapeutic strategy for myasthenia gravis by decreasing the endocytosis of acetylcholine receptors [Text] / Ralph W. Kuncl [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 2. - P582-589 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: 3-деазааденозин: стратегия лечения миастении gravis снижением эндоцитоза холинорецепторов
Аннотация: Интенсивность деградации холинорецепторов (ХР) культивируемой скелетной мышцы крыс оценивали после предварительного меченья их {1}{2}{5}I-'альфа'-бунгаротоксином по накоплению в культуральной среде радиоактивного материала. Скорость этого процесса в интактных мышцах составляла в среднем 5,53% в час. Показано, что 3деазааденозин (I) вызывал полумаксимальное ингибирование деградации ХР в конц-ии 10-30 мкМ. Минимальный ингибиторный эффект I отмечен в конц-ии 2 мкМ. Добавление к культуральной среде 100 мкМ L-гомоцистеинтиолактона, ингибитора метилирования фосфолипидов, потенцировало эффект I. Обнаружено, что I в конц-ии 100 мкМ ингибировал включение [{3}H]метионина в фосфатидил-N-монометилэтаноламин мышечной ткани в среднем на 59%. Существенного влияния I на синтез ХР не обнаружено. Конц-ия поверхностных ХР на мышечных волокнах на протяжении 8 ч инкубации с I в конц-ии 50-200 мкМ возрастала до 105-120%. В присутствии Св б-ных миастенией gravis скорость деградации ХР возрастала в среднем в 3 раза. В этих условиях I зависимо от конц-ии уменьшал стимулирующий эффект Св. Считают, что I тормозит эндоцитоз и последующую деградацию ХР. Обсуждена возможность использования I и др. ингибиторов метилирования в терапии б-ных миастенией. США, The Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., [Baltimore, MD 21287-7519]. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: ДЕАЗААДЕНОЗИН*3-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ЭНДОЦИТОЗ
МИАСТЕНИЯ GRAVIS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kuncl, Ralph W.; Drachman, Daniel B.; Adams, Robert; Lehar, Mohamed

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.328

MHC class I restricted CD8{+} T cells are not the effectors during the induction of autoimmune myasthenia gravis in C57BL10 mice [Text] / Mohan Shenoy [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P320 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ограниченные по классу I ГКГС CD8{+} Т-клетки не являются эффекторами при индукции аутоиммунной тяжелой миастении у мышей C57BL/10
Аннотация: У 10% б-ных тяжелой миастенией отсутствуют характерные для этого заболевания аутоантитела против ацетилхолиновых рецепторов (АХР), что, очевидно, связано с развитием у них клеточного иммунитета против АХР. Для оценки этой возможности мышей ряда сублиний C57BL/10 иммунизировали АХР скатов для индукции у них миастении. У мышей, имеющих 'бета'[2]-микроглобулин ('бета'[2]+/-) болезнь развивалась реже (в 40% случаев) по сравнению с мышами с отсутствием 'бета'[2]-микроглобулина ('бета'[2]-/-). Связывают это с наличием у мышей 'бета'[2]+/-супрессорных CD8{+} Т-лимфоцитов. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ИНДУКЦИЯ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shenoy, Mohan; Kaul, Rashmi; Goluszko, Elizbieta; David, Chella; Christadoss, Premkumar

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.08-04Н2.317

Наблюдение инвазивной тимомы с миастенией и эритроплазией [Text] / Tohru Sakuragi [et al.] // Nihon kyoku geka gakkai zasshi = J. Jap. Assoc. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 43, N 1. - С. 135-138 . - ISSN 0369-4739
Аннотация: У больного 42 лет с птозом, диплопией и мышечной слабостью рентгенологически выявили объемное образование в корне правого легкого. При компьютерной томографии обнаружена опухоль в верхне-переднем средостении. Лаб. исследования подтвердили миастению и аплазию эритроцитов. Больной оперирован, тимома удалена. В послеоперационном периоде отмечена тромбоцитопения, проводили переливание тромбоцитарной массы. Назначили стероиды. Симптомы заболевания постепенно стали исчезать. Подчеркивают редкость описанных осложнений тимомы. Япония, Gifu Univ. Sch. of Med., Gifu. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
МИАСТЕНИЯ
ЭРИТРОПЛАЗИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sakuragi, Tohru; Furukawa, Tsugio; Yonemura, Tomohiro; Yoshida, Takero; Irie, Koji

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.74

Verny, M.
La myasth`1enie de revelation tardive [Text] / M. Verny, K. Wegener, B. Eymard // Rev. geriatr. - 1994. - Vol. 19, N 9. - P619-620, 622 . - ISSN 0397-7927
Перевод заглавия: Миастения, поздно выявленная
Аннотация: The onset of myasthenia may occur at any age and there is a second peak in onset frequency at about age 65. The symptoms are frequently highly deceptive in elderly subjects. Among the myasthenic patients treated in the author's department, 13 patients of mean age 70 years presented with the following at the time of disease onset: 8 ophthalmoplegic forms, 4 forms that were generalized from the ontset, 1 oculobulbar form. Diagnosis was based on the clinical picture together with positive assay of acetylcholine receptor antibodies in 11 patients, an impaired electromyogram in 4 cases and a positive Tensilon test in 5 cases. In all cases, treatment consisted in anticholinesterases together with immunosuppressants in more than half of the cases. Two patients underwent plasmaphereses, 2 received immunoglobulins and 1 patient received both treatments. Thymectomy was conducted in 3 cases. The functional results were satisfactory after a mean follow-up of 60 months. Myasthenia is thus a potential diagnosis which must not be overlooked. Treatment is specific and the efficacy of that treatment satisfactory

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: МИАСТЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИММУНОСУПРЕССАНТЫ
ПЛАЗМАФЕРЕЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Wegener, K.; Eymard, B.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.81

Gajdos, Ph.
Intravenous immune globulin in myasthenia gravis [Text] / Ph. Gajdos // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, Suppl. n 1. - P49-51 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммуноглобулины для внутривенного введения при [лечении больных] злокачественной миастенией
Аннотация: Обобщены данные литературы по использованию иммуноглобулинов для в/в введения (ИВВ) при лечении больных злокачественной миастенией (ЗМ). Первые случаи применения ИВВ при ЗМ относятся к 1984 г. Эффективность терапии ИВВ варьирует, по данным разных авторов и по результатам собственных исследований авт. При положительном действии данной терапии эффект м. б. связан с конкуренцией ИВВ с аутоантителами к ацетилхолиновому рецептору, с регуляцией синтеза этих антител, с антиидиотипическими взаимодействиями, направленными на антитела против рецептора, и с др. факторами. Франция, Serv. Reanimation Med., Hop. Raymond Poincare, Garches. Библ. 14

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.21.13
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ДЛЯ В/В ВВЕДЕНИЯ
ПРИМЕНЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.748

Effect of MHC class I and CD8 cell deficiency on experimental autoimmune myasthenia gravis pathogenesis [Text] / Mohan Shenoy [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 11. - P5330-5335 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние дефицита молекул класса I ГКГС и CD8 клеток на патогенез экспериментальной аутоиммунной злокачественной миастении
Аннотация: Мышей с деструкцией гена 'бета'2 микроглобулина ('бета'2М{-}/{-}) C57BL10, дефицитных по экспрессии молекул класса I ГКГС и CD8{+} клеток, и нормальных гетерозиготных 'бета'2М{+}/{-} мышей иммунизировали ацетилхолиновым рецептором Torpedo в полном адъюванте Фрейнда и исследовали клинические и иммунопатологические проявления экспериментальной аутоиммунной злокачественной миастении. Развитие заболевания наблюдалось у 'бета'2М{-}/{-} мышей и частота заболевания была выше, чем у гетерозиготных мышей. Считают, что полученные данные свидетельствуют против эффекторной патогенетической роли молекул класса I ГКГС и рестриктированных I-регионом CD8{+} T-клеток в патогенезе миастении у мышей C57BL10. США, Med. Res. Building, Univ. Texas. Med. Branch, Galveston, TX. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАСС I
ЛИМФОЦИТЫ CD8
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shenoy, Mohan; Kaul, Rashmi; Goluszko, Elzbieta; David, Chella; Christadoss, Premkumar

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.749

Antiphospholipid antibodies in patients with myasthenia gravis [Text] / Ikuo Kinoshita [et al.] // Acta med. nagasak. - 1994. - Vol. 39, N 1-3. - P41-44 . - ISSN 0001-6055
Перевод заглавия: Антифосфолипидные антитела у больных тежелой миастенией
Аннотация: В сыворотках 94 б-ных тяжелой миастенией определяли антитела против фосфолипидов. Выявлены IgG антитела у 14, IgM - у 6, и волчаночно-подобный антикоагулянт у 4 из 56 б-ных. Не выявлено корреляции между уровнем антител и тяжестью болезни, гиперплазией тимуса, титром антител против ацетилхолиновых рецепторов и против ДНК. Возможно, существует связь между уровнем антител против фосфолипидов и развитием тимомы. Япония, 1-st Dept Intern. Med., Univ. Med. Sch., Nagasaki. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА
СВЯЗЬ С ТЯЖЕСТЬЮ БОЛЕЗНИ
ТИМОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kinoshita, Ikuo; Motomura, Masakatsu; Nagasato, Kunihiko; Ichinose, Katsuhiro; Ohishi, Kiyosumi; Takeo, Gou; Nakamura, Tatsufumi; Yoshimura, Toshiro; Tsujihata, Mitsuhiro; Nagataki, Shigenobu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.750

Highly conserved TCR 'бета' chain CDR3 sequences among immunodominant acetylcholine receptor-reactive T cell in murine myasthenia gravis [Text] / Jessica L. Pierce [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 5. - P775-783 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Высококонсервативная последовательность CDR3'бета'-цепи T-клеточного рецептора в популяции иммунодоминантных Т-клеток, реактивных к ацетилхолиновому рецептору при тяжелой миастении у мышей
Аннотация: У мышей C57BL/6 T-клеточный ответ на ацетилхолиновый рецептор (АХР) Torpedo californica приводит к развитию специфического антительного ответа и к проявлению симптомов мышечной слабости, наблюдаемых при тяжелой миастении у человека. Ранее показали ограниченную клональность Т-клеточного ответа на АХР, как в отношении распознаваемых эпитопов, так и в отношении разнообразия используемых TCR V['бета'] генных сегментов. В настоящей работе показали, что АХР-реактивные Т-клеточные клоны, отвечающие на доминантный антигенный эпитоп и экспрессирующие доминантный TCR V['бета']6 генный сегмент, несут консервативную аминокислотную последовательность в VDJ области сочленения (CDR3) TCR 'бета'-цепи. Консервативный участок содержит остаток глутаминовой кислоты в CDR3 области TCR. При анализе TCR'бета' последовательностей примированных антигеном клеток лимфоузлов показали подобное обогащение по остатку глутаминовой кислоты в CDR3. Выявлена высокая степень консерватизма последовательности в пределах CDR3 области ТСR'бета'-цепей АХР-реактивных Т-клеток. Предполагают, что утилизация консервативного V['бета'] гена прямо связана с распознаванием иммунодоминантного пептидного эпитопа в ассоциации с молекулой главного комплекса гистосовместимости класса II, определяющей предрасположенность к экспериментальной аутоиммунной тяжелой миастении. США, Dep. Pediat., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. San Antonio, San Antonio, ТХ 78 284. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР T-КЛЕТОЧНЫЙ
V'БЕТА'-ГЕН
СТРУКТУРНЫЙ КОНСЕРВАТИЗМ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР
T-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pierce, Jessica L.; Zborowski, Kimberly A.; Kraig, Ellen; Infante, Anthony J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.751

Major histocompatibility complex class II gene disruption prevents experimental autoimmune myasthenia gravis [Text] / Rashmi Kaul [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3152-3157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Утрата гена класса II главного комплекса гистосовместимости предупреждает развитие экспериментальной аутоиммунной тяжелой миастении
Аннотация: Мышей C57BL/6 нормальных и мутантных, с утратой генов, определяющих антигены класса II ГКГС мышей, иммунизировали ацетилхолиновыми рецепторами с целью индукции экспериментальной тяжелой миастении. Показано, что у мышей с отсутствием генов, и, вследствие этого, CD4{+} T-лимфоцитов, болезнь не развивалась при возникновении ее у нормальных мышей. Очевидно, только CD4{+} Т-лимфоциты определяют у мышей развитие тяжелой миастении, т. к. CD8{+}, TCR'гамма''дельта'{+} T-лимфоциты и естественные киллерные клетки у мутантных мышей сохранялись. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ-Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1019. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
РОЛЬ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kaul, Rashmi; Shenoy, Mohan; Goluszko, Elzbieta; Christadoss, Premkumar

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.752

Immunoregulatory CD8{+} cells recognize antigen-activated CD4{+} cells in myasthenia gravis patients and in healthy controls [Text] / Mi-Ha Yuen [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1508-1520 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунорегуляторные CD8{+} клетки распознают активированные CD4{+} клетки у больных тяжелой миастенией и у здоровых лиц
Аннотация: CD8{+} cells inhibiting the response of CD4{+} cells exist in rodents, recognizing epitopes unique to a CD4{+} clone (lds) or expressed by all activated CD4{+} cell (ergotypes). Stimulation of CD8{+} cells recognizing ergotypes shared by all Ag-activated CD4{+} cells would be useful for treatment of diseases involving undesirable CD4{+} responses to ill defined Ags, such as many autoimmune diseases and allergies. As a first step toward demonstrating the existence of anti-ergotype CD8{+} immunoregulatory cells in humans, we investigated here whether CD8{+} cells recognizing Ag-activated CD4{+} cells exist in autoimmune and healthy humans. CD4{+} cells specific for human muscle acetylcholine receptor, tetanus, or diphtheria toxoids were propagated from patients with myasthenia gravis patients and healthy controls. Ag-activated CD4{+} cells were irradiated and used as Ag to test the response of CD4{+}-depleted CD8{+}-enriched PBMC (CD8{+} PBMC) from myasthenic patients and controls and to propagate short-term CD8{+} cell lines from CD8{+} PBMC. In both patients and controls CD8{+} PBMC and CD8{+} lines responded vigorously to autologous Ag-activated CD4{+} cells. The CD8{+} lines responded equally well to the Ag-activated CD4{+} cells of different Ag specificity, suggesting that they recognized CD4{+} ergotypes. They did not seem to respond to CD4{+} cells activated by PHA.The CD8{+} cells recognized class I-restricted epitopes, as their response to activated CD4{+} cells was suppressed by anti-class I Ab. CD8{+} cells recognizing Ag-activated CD4{+} were present cells in the controls for 5 to 12 wk after immunization. In myasthenic patients, CD8{+} cells recognizing activated anti-acetylcholine receptor CD4{+} cells seemed to be always present. США, Dep. Pharmacol., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 64

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ
ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yuen, Mi-Ha; Protti, Maria Pia; Diethelm-Okita, Brenda; Moiola, Lucia; Howard, James F.; Conti-Fine, Bianca M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска