СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.57

Peccoud, J.
Aspects aleatoires de la dynamique de la differenciation cellulaire [Text] / J. Peccoud, S. Viville // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 8-9. - P877-883 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Аспекты пускового механизма клеточной дифференцировки
Аннотация: Краткий обзор. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 27

Доп.точки доступа:
Viville, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.157

Aller, Steve C.
Characterization of the cytolytic trigger molecules G7/PNK-E as a molecular complex on the surface of porcine phagocytes [Text] / Steve C. Aller, Daeho Cho, Yoon B. Kim // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - P270-278 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Характеристика триггерных цитолитических молекул G7/PNK-E как молекулярного комплекса на поверхности фагоцитов свиньи
Аннотация: G7 and PNK-E mAbs recognize distinct porcine NK cell and granulocyte function-associated molecules that enhance and induce a significant cytolytic response against tumor cell targets through a mechanism of redirected cytotoxicity. The present study shows that the G7 and PNK-E molecules are present on the surface of porcine neutrophils, monocytes, and pulmonary alveolar macrophages as a physically and functionally associated cytolytic trigger molecular complex. Monocytes and PAM contain both G7 and PNK-E positive as well as G7 positive and PNK-E negative subpopulations. mAb binding competition experiments indicate that pretreatment of phagocytes with G7 mAb can block subsequent binding by PNK-E mAb, suggesting that these antigens are physically associated on the surface of porcine phagocytes. Fluorescent cocapping experiments utilizing G7 and PNK-E mAbs clearly demonstrate a physical association between G7 and PNK-E antigens present on the surface of porcine neutrophils. Pretreatment of phagocytes with F(ab')[2] fragments of G7 and PNK-E mAbs shows that F(ab')[2] G7 mAb blocks subsequent induction of phagocyte-mediated tumor cell cytotoxicity by whole PNK-E mAb but pretreatment with F(ab')[2] PNK-E does not block subsequent induction of phagocyte-mediated tumor cell cytotoxicity by whole G7 mAb. In addition, pretreatment of neutrophils and mononuclear phagocytes with F(ab')[2] fragments of G7 mAb blocks subsequent whole PNK-E mAb-dependent activation of a phagocytic cell intracellular oxidative burst response but pretreatment with F(ab')[2] PNK-E does not block subsequent G7 mAb-dependent activation of a phagocytic cell intracellular oxidative burst response. These data reinforce a physical and functional association between the G7 and PNK-E molecules. Recent identification of the G7 antigen as the porcine homolog of Fc'гамма'RIII indicates that the G7 and PNK-E mAbs recognize a unique and previously uncharacterized Fc'гамма'R cytolytic trigger molecular complex present on the surface of porcine neutrophils, monocytes, and PAM. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Finch Univ., N. Chicago, IL 60064-3095. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
МОЛЕКУЛЫ G7 И PNE-K
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Cho, Daeho; Kim, Yoon B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.297

Role for ceramide as an endogenous mediator of Fasinduced cytotoxicity [Text] / Clifford Tepper [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 18. - P8443-8447 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль церамида как эндогенного медиатора цитотоксичности, вызванной Fas
Аннотация: Изучали мех-м запуска апоптоза посредством Fas/APO-1-рецепторов поверхности Кл. Экспозиция Fas-чувствительных Кл с моноклональными антителами к агонисту вызывала гибель Кл и 3-4-кратное увеличение конц-ии эндогенного церамида (внутриклеточного медиатора апоптоза). Аналогичная обработка Fas-резистентных Кл не изменяла уровня церамида. Т. к. в линии резистентных Кл наблюдается экспрессия Fas-антигена, то эти рез-ты указывают на то, что по-видимому в Кл нарушены пути проведения сигналов, что приводит к генерации церамида. Экспозиция резистентных линий Кл в присутствии синтетического аналога церамида вызывала апоптоз. Активация протеинкиназы-C диацилглицерольным аналогом форбола 12-миристат-13-ацетатом значительно уменьшала Fas-индуцируемую цитотоксичность. Полученные рез-ты указывают на важную роль церамида и протеинкиназы-C в регуляции апоптоза; апоптоз может модулироваться путем активации дополнительных путей, участвующих в передаче сигнала. США, [S. M. F.], Dep. Med. Microbiol., Duke Univ. Med. Center, Box 3380, Durham, NC 27710. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
РОЛЬ ЦЕРАМИДА/ПРОТЕИНКИНАЗЫ С
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

Доп.точки доступа:
Tepper, Clifford; Jayadev, Supriya; Liu, Bin; Bielawska, Alicja; Wolff, Robert; Yonehara, Shin; Hannun, Yusuf A.; Seldin, Michael F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.155

Firing tissue factors of tongue keratinocytes normally blocked in G2 [Text] : [Rep.] 2 Congr. Rosarino Soc. Biol. Rosario, 16 Reun. anu., Rosario, 25-28 nov., 1996 / A. L. Errecalde [et al.] // Comun. biol. - 1996. - Vol. 14, N 3. - P309 . - ISSN 0326-1956
Перевод заглавия: Запускающие тканевые факторы кератиноцитов языка, блокированных в фазе G2
Аннотация: Показано, что после в/бр. инъекции самцам мышей C3HS экстрактов печени неповрежденных животных или недифференцированной опухоли ES2 наблюдается увеличение числа колхициновых метафаз в кератиноцитах языка по сравнению с контрольной инъекцией физиологич. р-ра, т. е. эти экстракты ведут себя как запускающие механизмы для кератиноцитов, обычно блокированных в фазе G2. Аргентина, Inst. de Embriol., Biol. e Histol., Fac. Ciencias Med., 1900 La Plata

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЭКСТРАКТ КЛЕТОК НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ОПУХОЛИ ES2

Доп.точки доступа:
Errecalde, A.L.; Garcia, A.L.; Inda, A.M.; Andrini, L.; Badran, A.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 01.02-04М7.39

Симоненко, В. Б.
Апоптоз и патология миокарда [Текст] / В. Б. Симоненко, С. А. Бойцов, А. А. Глухов // Клин. мед. - 2000. - Т. 78, N 8. - С. 12-16 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Анализ собственных материалов и данных литературы позволяет утверждать, что процессы программированной клеточной гибели участвуют в патогенезе ишемической (ИКМП) и дилатационной (ДКМП) кардиомиопатий. По-видимому, механизмы запуска апоптоза у больных идиопатическими и вторичными кардиомиопатиями различны, так же как и выраженность процесса, что демонстрирует выявленная взаимосвязь очаговости программируемой клеточной гибели и контрактурных повреждений в кардиомиоцитах у больных ИКМП. Хотя значимость отдельных звеньев развития апоптоза в формировании некробиотических проявлений миокарда прямо либо косвенно установлена, идея о том, что этот процесс может быть ведущим патогенетическим механизмом в происхождении морфофункциональных изменений при ИКМП, ранее не высказывалась и данных о поиске комплекса средств защиты (лечения) на основе таких представлений не обнаружено. Россия, 2-й ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, Москва. Библ. 47

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАРДИОМИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Бойцов, С.А.; Глухов, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.229

Симоненко, В. Б.
Апоптоз и патология миокарда [Текст] / В. Б. Симоненко, С. А. Бойцов, А. А. Глухов // Клин. мед. - 2000. - Т. 78, N 8. - С. 12-16 . - ISSN 0023-2149
Аннотация: Анализ собственных материалов и данных литературы позволяет утверждать, что процессы программированной клеточной гибели участвуют в патогенезе ишемической (ИКМП) и дилатационной (ДКМП) кардиомиопатий. По-видимому, механизмы запуска апоптоза у больных идиопатическими и вторичными кардиомиопатиями различны, так же как и выраженность процесса, что демонстрирует выявленная взаимосвязь очаговости программируемой клеточной гибели и контрактурных повреждений в кардиомиоцитах у больных ИКМП. Хотя значимость отдельных звеньев развития апоптоза в формировании некробиотических проявлений миокарда прямо либо косвенно установлена, идея о том, что этот процесс может быть ведущим патогенетическим механизмом в происхождении морфофункциональных изменений при ИКМП, ранее не высказывалась и данных о поиске комплекса средств защиты (лечения) на основе таких представлений не обнаружено. Россия, 2-й ЦВКГ им. П. В. Мандрыка, Москва. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАРДИОМИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Бойцов, С.А.; Глухов, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.08-04А4.19

DNA fragmentation induced by a cytoplasmic extract from irradiated cells [Text] / Hiroaki Kurihara [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 3. - P269-274 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Фрагментация ДНК, индуцированная цитоплазматическим экстрактом облученных клеток
Аннотация: Культивируемые клетки HL60 подвергали 'гамма'-облучению {137}Cs в дозе 30 Гр. Цитоплазматическую фракцию облученных клеток инкубировали с изолированными ядрами клеток HeLa. Показали, что такая инкубация индуцировала в хроматине ядер появление типичных апоптозных межнуклеосомных разрывов ДНК, и эта фрагментация отменялась ингибитором каспазы 3, но не ингибитором интерлейкин-1'бета'-превращающего фермента. Обсуждают природу начального сигнала запуска апоптоза в 'гамма'-облученных клетках. Япония, Dep. Radiol., Yokohama City Univ. Sch. Med., Yokohama 236. Библ. 31

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ФРАКЦИЯ
ОБЛУЧЕННЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HL60

Доп.точки доступа:
Kurihara, Hiroaki; Torigoe, Soichiro; Omura, Motoko; Saito, Kimihiko; Kurihara, Miki; Matsubara, Sho

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 94.12-04И3.377

Function of the tensor muscle in the cicada Tibicen linnei [Text] / R. M. Hennig [et al.] // J. Exp. Biol. - 1994. - Vol. 187. - P33-44 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Функция тензорной мышцы у цикады Tibicen linnei
Аннотация: Призывный сигнал у цикады T. linnei состоит из 2-х частей: тихой, очень сходной с сигналом протеста, и громкой, на протяжение которой наблюдается амплитудная модуляция и изменение периода пульсов. Исследовали активность тензорной мышцы, приводящей в движение тимбал, во время амплитудной модуляции. С помощью методов регистрации импульсации мотонейронов в тензорном нерве, электр. стимуляции последнего и имитации работы тензора посредством его ритмического механического растяжения показано, что сокращения этой мышцы приводят а) к запуску звукоизлучения и б) к изменениям интенсивности акустического сигнала. Так, электр. стимуляция тензорного нерва с частотой 20 Гц вызывала звукоизлучение с помощью ипсилатерального тимбала. При этом наблюдалась отрицательная корреляция амплитуды звука с частотой стимуляции. Интенсивность падала на 50% при частотах, превышающих 40 Гц. Т. о., подтвердилась гипотеза Прингла о том, что тензорная мышца является тонически активной. Предполагается, что сокращения тензора средней силы вызывают натяжение тимбала и работу звукового аппарата в резонансном режиме. Дальнейшее увеличение активности данной мышцы приводит к повышению упругости тимбала, что, очевидно, ухудшает его резонансные св-ва и снижает интенсивность звука. Германия, Max-Planck-Institut fur Verhaltensphysiologie, D 82319 Seewiesen. Библ. 13.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.13.27
Рубрики: ЗВУКОИЗЛУЧЕНИЕ
ЗВУКОВЫЕ СИГНАЛЫ
МЕХАНИЗМ ЗАПУСКА
МЫШЦЫ
TIBICEN BINNEI (HOM.)

Доп.точки доступа:
Hennig, R.M.; Weber, T.; Moore, T.E.; Huber, F.; Kleindienst, H.-U.; Popov, A.V.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска