Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА<.>)
Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-24 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.43

    Hodgson, Leah L.

    Iron transport mechanism in reticulocytes and mature erythrocytes [Text] / Leah L. Hodgson, Elizabeth A. Quail, Evan H. Morgan // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - P181-190 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Механизмы транспорта железа в ретикулоцитах и зрелых эритроцитах
Аннотация: Ретикулоциты (Р) и зрелые эритроциты (Э) кролика инкубировали в присутствии {59}Fe в изотонической сахарозной среде, содержащей NaCl или KCl. Включение метки ингибировалось Na (при конц-ии от 1 до 140 мМ) и K (только при конц-ии 10 мМ). Высокая конц-ия KCl вызывала стимуляцию включения метки в цитозоль, но подавляла включение в гем. Эффект усиливался при увеличении конц-ии Fe и одинаково проявлялся в Р и Э. Стимуляция KCl подавлялась амилоридом, но не метаболическими ингибиторами. Сделан вывод о существовании 2 механизмов утилизации нетрансферринового Fe: низкоаффинный, стимулируемый KCl и др. хлоридами представлен в Э и Р; высокоаффинный, подавляемый метаболическими ингибиторами представлен только в Р. Австралия, Univ. Western Australia, Nedlands. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЖЕЛЕЗО

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

РЕТИКУЛОЦИТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Quail, Elizabeth A.; Morgan, Evan H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.368

    Hodgson, Leah L.

    Iron transport mechanism in reticulocytes and mature erythrocytes [Text] / Leah L. Hodgson, Elizabeth A. Quail, Evan H. Morgan // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - P181-190 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Механизмы транспорта железа в ретикулоцитах и зрелых эритроцитах
Аннотация: Ретикулоциты (Р) и зрелые эритроциты (Э) кролика инкубировали в присутствии {59}Fe в изотонической сахарозной среде, содержащей NaCl или KCl. Включение метки ингибировалось Na (при конц-ии от 1 до 140 мМ) и K (только при конц-ии 10 мМ). Высокая конц-ия KCl вызывала стимуляцию включения метки в цитозоль, но подавляла включение в гем. Эффект усиливался при увеличении конц-ии Fe и одинаково проявлялся в Р и Э. Стимуляция KCl подавлялась амилоридом, но не метаболическими ингибиторами. Сделан вывод о существовании 2 механизмов утилизации нетрансферринового Fe: низкоаффинный, стимулируемый KCl и др. хлоридами представлен в Э и Р; высокоаффинный, подавляемый метаболическими ингибиторами представлен только в Р. Австралия, Univ. Western Australia, Nedlands. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЖЕЛЕЗО

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

РЕТИКУЛОЦИТЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Quail, Elizabeth A.; Morgan, Evan H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.81

    Мищенко, В. А.

    Структура, проницаемость гематоэнцефалического барьера и перспективы доставки через него лекарственных средств [Текст] / В. А. Мищенко, О. А. Горюхина // Ж. неврол. и психиатрии. - 1996. - Т. 96, N 4. - С. 116-120 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: В обзоре обобщены сведения о структуре и функциональных свойствах гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В настоящее время ГЭБ принято рассматривать как селективно проницаемый, выполняющий защитную и регуляторную функции. Названы основные структурные элементы ГЭБ и подчеркнута возможность вариаций строения ГЭБ в различных структурах мозга, что обуславливает его различную проницаемость. Описаны механизмы транспорта веществ через ГЭБ. Рассмотрены 3 группы способов доставки лекарственных средств (ЛС), не проникающих через ГЭБ: а) инвазивные (прямое введение ЛС в интерстициальное пространство мозга), б) фармакологические (липосомы и циклические производные), в) физиологические (ковалентное сшивание пептидов и катионизация белков). Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
СТРУКТУРА

ФУНКЦИИ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ДОСТАВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 61


Доп.точки доступа:
Горюхина, О.А.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.758

    Corry, Dalila B.

    Increased inward passive permeability in vitro to sodium in uraemic erythrocytes [Text] / Dalila B. Corry, Charma C. Ellis, Michael L. Tuck // Clin. Sci. - 1996. - Vol. 90, N 1. - P3-8 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Повышение проницаемости для пассивного вхождения натрия в уремические эритроциты
Аннотация: Изучали in vitro однонаправленный транспорт радиоактивного Na и K, осуществляемого Na/K/Cl и Na/K транспортерами, в эритроциты (Эр) 7 б-ных с терминальной почечной недостаточностью на гемодиализе и 7 здоровых испытуемых (ЗИ). Уабаин-чувствительный вход {86}Pb в Эр был у б-ных и ЗИ практически одинаковым (1,76 и 1,72 ммоль/ч/л Эр), также как выход {22}Na (3,62 против 4,04 ммоль/ч/л Эр). Буметанид-чувствительный вход {22}Na и {86}Pb и выход {22}Na измеряли при разной конц-ии K (4; 8 и 12 мМ) в культуральной жидкости. У б-ных выход {22}Na был снижен при всех конц-иях K, как и вход {86}Pb. В то же время буметанид-чувствительный вход {22}Na был у б-ных увеличен. Конц-ия внутриклеточного Ca{2+} была выше у б-ных, чем у ЗИ (134,4 против 63,7 нмоль/л). Т. обр., в отмытых Эр уабаин-чувствительный вход {22}Na in vitro повышен, что частично является следствием высокой конц-ии внутриклеточного Ca{2+}. In vivo этот дефект клеток в сочетании с угнетением активности Na/K насоса приводит к внутриклеточному накоплению Na, что имеет значение в развитии уремических осложнений. США, Olive View Med. Center, Sylmar, CA 91342. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: УРЕМИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ

НАТРИЙ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ellis, Charma C.; Tuck, Michael L.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.195К

    Орлов, В. С.

    Механизмы везикулярного транспорта: (теоретико-экспериментальные и практические аспекты) [Текст] / В. С. Орлов. - М. : Изд-во РУДН, 1995. - 139 с. - ISBN 5-209-00708-1
Аннотация: Рассматриваются механизмы везикулообразования при трансэндотелиальном везикулярном массопереносе в кровеносном и лимфатическом микроциркуляторном русле, в ходе везикулярного всасывания нутриентов в эндотелии тонкой кишки, а также при образовании окаймленных (клатриновых) везикул в рецепторно-опосредованном эндоцитозе. Описано новое явление "межклеточный пиноцитоз" в миогенезе скелетной мышцы и раскрыто его значение в механизме слияния клеток. Приводятся доказательства существования трофической везикулярной транспортной системы в ткани миокарда. Сформулировано представление о деривате везикулярной транспортной системы - Т-системе мышечных клеток как интра-экстрацеллюлярном канале для ионов кальция и введено понятие о "коэффициенте использования в сократительном акте внеклеточного кальция". Рассмотрены некоторые патогенетические аспекты функционирования везикулярных транспортных систем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВЕЗИКУЛЫ
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ ПИНОЦИТОЗ

ТЕОРЕТИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.72

   

    Transport mechanism of anthracycline derivatives in rat polymorphonuclear leukocytes: Effect of sodium fluoride on pirarubicin uptake [Text] / Kazuki Nagasawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 2. - P368-371 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм транспорта производных антрациклинов в полиморфноядерных лейкоцитах крысы: влияние фторида натрия на захват пирарубицина
Аннотация: 20-минутная инкубация полиморфноядерных лейкоцитов крысы с фторидом натрия (I) в конц-иях 5-30 мМ приводит к дозозависимому уменьшению конц-ии АТФ и усилению накопления пирарубицина (ПР) в этих клетках. При этом I вызывает набухание клеток, изменение формы ядра и снижение жизнеспособности клеток. Заключают, что вызываемое I усиление накопления ПР м. б. обусловлено изменением морфологии клеток
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ЛЕЙКОЦИТЫ

КРЫСЫ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Nagasawa, Kazuki; Tsumura, Akiko; Kitazawa, Fumiaki; Nomiyama, Masako; Ohnishi, Noriaki; Yokoyama, Teruyoshi


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.144

   

    Transport mechanism of anthracycline derivatives in rat polymorphonuclear leukocytes: Effect of sodium fluoride on pirarubicin uptake [Text] / Kazuki Nagasawa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 2. - P368-371 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Механизм транспорта производных антрациклинов в полиморфноядерных лейкоцитах крысы: влияние фторида натрия на захват пирарубицина
Аннотация: 20-минутная инкубация полиморфноядерных лейкоцитов крысы с фторидом натрия (I) в конц-иях 5-30 мМ приводит к дозозависимому уменьшению конц-ии АТФ и усилению накопления пирарубицина (ПР) в этих клетках. При этом I вызывает набухание клеток, изменение формы ядра и снижение жизнеспособности клеток. Заключают, что вызываемое I усиление накопления ПР м. б. обусловлено изменением морфологии клеток
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ЛЕЙКОЦИТЫ

КРЫСЫ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Nagasawa, Kazuki; Tsumura, Akiko; Kitazawa, Fumiaki; Nomiyama, Masako; Ohnishi, Noriaki; Yokoyama, Teruyoshi


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 99.09-04И1.114

    Klein, Michael J.

    Calcium transport mechanisms of crustacean hepatopancreatic mitochondria [Text] / Michael J. Klein, Gregory A. Ahearn // J. Exp. Zool. - 1999. - Vol. 283, N 2. - P147-159 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Механизмы транспорта кальция в митохондриях гепатопанкреаса ракообразных
Аннотация: Механизмы переноса Ca{2+} через митохондриальные мембраны клеток гепатопанкреаса (ГП) изучены на примере омара Homarus americanus. Митохондрии (МХ) ГП очищали по методу, представляющему собой комбинацию методик очистки МХ млекопитающих и ракообразных, вкл. дифференциальное центрифугирование с последующим обогащением препаратов путем очистки ферментных маркеров и исследованием в электронном микроскопе. Процесс поглощения {45}Ca{2+} очищенными МХ ГП - электрогенный транспортный процесс, ингибируется рутением красным (K[i]=1000 нМ), чувствителен к цитоплазматическому pH и тяжелым металлам (Zn{2+}). Выход {45}Ca{2+} из МХ осуществляется электронейтральным, ингибируемым дилтиаземом 2Na{+}/1Ca{2+}-антипортером и не чувствительным к дилтиазему 2H{+/}1Ca{2+}-антипортером. Один из двух антипортеров способен обменивать ранее загруженный {45}Ca{2+} на внешний Zn{2+}. Белок поглощения не проявляет кинетики насыщения в пределах изученных конц-ий, но сильное ингибирование рутением красным свидетельствует о существовании в МХ омара унипортерного протеина, подобного открытому у млекопитающих. Поглотительная и выводящая транспортные системы имеют отношение к сохранению кальция в линочном цикле и играют роль в детоксикации тяжелых металлов. США, Dep. of Zoology, Univ. of Hawaii at Manoa, Honolulu, HI. Ил. 11. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
HOMARUS AMERICANUS (DEC.)

ГЕПАТОПАНКРЕАС

МИТОХОНДРИИ

КАЛЬЦИЙ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА


Доп.точки доступа:
Ahearn, Gregory A.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 02.01-04И1.132

   

    Sulfate transport mechanisms in epithelial systems [Text] / George A. Gerencser [et al.] // J. Exp. Zool. - 2001. - Vol. 289, N 4. - P245-253 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Механизмы транспорта сульфата в эпителиальных системах
Аннотация: В мембранах гепатопанкреаса Homarus americanus найдена новая система транспорта, позволяющая выполнять трансцеллюлярную секрецию сульфата. При этом происходит обмен сульфата на хлорид, стимулируемый повышением конц-ии ионов H в просвете канальца железы. США, Dep. of Physiology, Coll. of Medicine, Univ. of Florida, Gainesville, Florida. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.41.09.29
Рубрики: ДЕСЯТИНОГИЕ
HOMARUS AMERICANUS (DEC.)

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

СУЛЬФАТЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА


Доп.точки доступа:
Gerencser, George A.; Ahearn, Gregory A.; Zhang, Jianliang; Cattey, Mark A.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.21

   

    Mechanisms of Cx43 and Cx26 transport to the plasma membrane and gap junction regeneration [Text] / Tamsin Thomas [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 19. - P4451-4462 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Механизмы транспорта Cx43 и Cx26 к плазматической мембране и регенерация щелевых контактов
Аннотация: Для исследования транспорта коннексинов Cx26 и Cx43 к плазматической мембране и их участия в биогенезе щелевых контактов (гэпов) экспрессировали флуоресцентные белки, конъюгированные с Cx43 и с Cx26. Оба коннексина перед транспортом к плазматической мембране проходят через аппарат Гольджи, и этот процесс ингибируется брефелдином или доминантно-негативной формой Sar1-ГТФазы. Описана аккумуляция коннексинов у плазматической мембраны и образование ими кластеров. Эти процессы предшествуют появлению гэпов. Восстановление флуоресценции после фотоотбеливания выявило большую мобильность Cx26 в гэпах сравнительно с Cx43. Сделан вывод о том, что в биогенезе гэпов участвуют два филогенетически различных члена сем-ва коннексинов Cx43 и Cx26, имеющие общий секреторный путь и общую динамику обмена, однако различающиеся по своей зависимости от микротрубочек и подвижности внутри плазматической мембраны. Канада [D. Laird], Univ. of Western Ontario, N6A 5C1, dale.laird@fmd.uwo.ca. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ЩЕЛЕВЫЕ

БИОГЕНЕЗ

КОННЕКСИНЫ CX26 И CX43

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ОБРАЗОВАНИЕ КЛАСТЕРОВ

РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Thomas, Tamsin; Jordan, Karen; Simek, Jamie; Shao, Qing; Jedeszko, Chris; Walton, Paul; Laird, Dale W.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 13.04-04Б1.212

   

    Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции [Текст] : докл. [26 Сессия Общего собрания Российской академии медицинских наук "Нейронауки - современной медицине: нейрофизиология, нейробиология, неврология, нейрохирургия, психиатрия", Санкт-Петербург, 14-15 июня, 2012] / Н. А. Беляков [и др.] // Вестн. РАМН. - 2012. - N 9. - С. 4-12 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Рассмотрены механизмы транспорта вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) через гематоэнцефалический барьер, сосудистые сплетения и взаимодействие его с клетками мозга, имеющих СD4-рецепторы и корецепторы ССR-5 и СXCR-4. Отмечены острый и латентный периоды в формировании мозговых нарушений, обозначенных в медицине различными терминами ("ВИЧ-энцефалопатия", "ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения" и др.). В повреждении мозга участвуют различные химические ингредиенты - от провоспалительных цитокинов до токсичных белков ВИЧ, на что уходит несколько лет до развития ВИЧ-деменции. Уже на ранних этапах обнаруживаются значительные нарушения метаболизма глюкозы, изменения на электроэнцефалограмме с вызванными потенциалами, что может служить маркером ВИЧ-инфекции. Наряду с другими лучевыми и клиническими методами контроля выявлены генетические различия ВИЧ в крови и спинномозговой жидкости с разной устойчивостью к лекарственным препаратам, что ориентирует на разработку новых подходов к терапии. Россия, НИИ эксперим. медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07 + 761.03.41.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

МОЗГ

НАРУШЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА

МАРКЕРЫ


Доп.точки доступа:
Беляков, Н.А.; Медведев, С.В.; Трофимова, Т.Н.; Рассохин, В.В.; Дементьева, Н.Е.; Шеломов, С.А.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.09-04М3.32

   

    Механизмы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции [Текст] : докл. [26 Сессия Общего собрания Российской академии медицинских наук "Нейронауки - современной медицине: нейрофизиология, нейробиология, неврология, нейрохирургия, психиатрия", Санкт-Петербург, 14-15 июня, 2012] / Н. А. Беляков [и др.] // Вестн. РАМН. - 2012. - N 9. - С. 4-12 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Рассмотрены механизмы транспорта вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) через гематоэнцефалический барьер, сосудистые сплетения и взаимодействие его с клетками мозга, имеющих СD4-рецепторы и корецепторы ССR-5 и СXCR-4. Отмечены острый и латентный периоды в формировании мозговых нарушений, обозначенных в медицине различными терминами ("ВИЧ-энцефалопатия", "ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные нарушения" и др.). В повреждении мозга участвуют различные химические ингредиенты - от провоспалительных цитокинов до токсичных белков ВИЧ, на что уходит несколько лет до развития ВИЧ-деменции. Уже на ранних этапах обнаруживаются значительные нарушения метаболизма глюкозы, изменения на электроэнцефалограмме с вызванными потенциалами, что может служить маркером ВИЧ-инфекции. Наряду с другими лучевыми и клиническими методами контроля выявлены генетические различия ВИЧ в крови и спинномозговой жидкости с разной устойчивостью к лекарственным препаратам, что ориентирует на разработку новых подходов к терапии. Россия, НИИ эксперим. медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

МОЗГ

НАРУШЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА

МАРКЕРЫ


Доп.точки доступа:
Беляков, Н.А.; Медведев, С.В.; Трофимова, Т.Н.; Рассохин, В.В.; Дементьева, Н.Е.; Шеломов, С.А.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.487

    McKinney, T. Dwight

    Organic cation uptake by a cultured renal epithelium [Text] / T.Dwight McKinney, Catherine DeLeon, K.Vincent (Jr) Speeg // J. Cell. physiol. - 1988. - Vol. 137, N 3. - P513-520 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Поглощение органических катионов культивируемым почечным эпителием
Аннотация: Исследовали поглощение {3}H-тетраэтиламмония (ТЭА) через апикальную мембрану клеток линии LLC-PK[1]. При поглощении клетками ТЭА равновесное состояние наступало через 30 мин. На 3-ей мин поглощение ТЭА носило насыщаемый х-р с V[m][a][x] 1669 фмоль/мкг ДНК и K[m] 34 мкм. Поглощение {3}H-ТЭА ингибировалось немеченным ТЭА, другими орагнич. катионами, азидом Na и гипотермией. При повышении внеклет. pH поглощение ТЭА возрастало, но внеклет. pH влиял на выход ТЭА из клеток. Предварит. инкубации клеток в кислой или щелочной среде не влияла на поглощение ТЭА. Изменение внутриклет. pH с помощью NH[4]Cl оказывало небольшой эффект на поглощние ТЭА. Предварит. нагрузка клеток немеченным ТЭА не влияло на скорость поглощеня {3}H-ТЭА. Считают, что клетки LLC-PK[1] в апикальной мембране имеют механизм, опосредующий транспорт органич. катионов. США, Univ. of Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ЭПИТЕЛИЙ

ТЕТРАЭТИЛАММОНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ОРГАНИЧЕСКИЕ КАТИОНЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА


Доп.точки доступа:
DeLeon, Catherine; Speeg, K.Vincent (Jr)


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.08-04М2.586

    Lash, Lawrence H.

    Uptake of nephrotoxic S-conjugates by isolated rat renal proximal tubular cells [Text] / Lawrence H. Lash, M. W. Anders // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 248, N 2. - P531-537 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Поглощение нефротоксических S-конъюгатов изолироваными клетками проксимальных почечных канальцев крысы
Аннотация: При использовании свежевыделенных клеток проксим. канальца почки крысы наблюдали зависимость поглощения S-(1,2-дихлорвинил)-L-цистеина (ДХВЦ) и S-(1,2-дихлорвинил)-L-гомоцистеина (ДХВГЦ) от времени и конц-ии. Большее накопление ДХВЦ и ДХВГЦ в клетках наблюдали в присутствии аминооксиуксусной к-ты. Выявлены насыщаемые Na-зависимый и Na-независимый механизмы поглощения конъюгатов цистеина. 50% поглощения ДХВЦ и 30% поглощения ДХВГЦ происходило с помощью Na-зависимого механизма. В транспорте ДХВЦ и ДХВГЦ принимали участие пробеницин-чувствительная Na-независимая система транспорта органич. анионов и Na-зависимая система L. Кроме того, поглощение ДХВГЦ осуществлялось Na-зависимой системой ASC и системой А. США, Univ. of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

ЦИСТЕИНА КОНЪЮГАТЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Anders, M.W.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.40

    Reiter, Melchior.

    Calcium mobilization and cardiac inotropic mechanisms [Text] / Melchior Reiter // Pharmacol. Rev. - 1988. - Vol. 40, N 3. - P189-217 . - ISSN 0031-6997
Перевод заглавия: Мобилизация кальция и кардиальные инотропные механизмы
Аннотация: Обзор. В регуляции сокращений сердца млекопитающих ведущую роль играет Ca{2}+, депонированный в саркоплазматич. ретикулуме (СПР). Степень активации сократит. аппарата кардиомиоцитов (КМЦ) определяется количеством Ca{2}+, выделяющегося из СПР в течение деполяризации сарколеммы. Содержание Ca{2}+ в СПР зависит от способности СПР терять в покое Ca{2}+ со значит. скоростью и накапливать Ca{2}+. Последний процесс определяется кол-вом Ca{2}+, поступающего в КМЦ из внеклеточного пространства. Эти процессы обусловливают общую основу для действия множества инотропных средств, действующих самыми различными путями. По соврем. представлениям Ca{2}+ проникает в КМЦ гл. обр. в течение деполяризации через потенциалозависимые кальциевые каналы, функцион. активность к-рых регулируется цАМФ. Поскольку содержание цАМФ в КМЦ зависит от ряда энзиматич. процессов, запускаемых активацией рецепторов и заканчивающихся распадом цАМФ, повышение захвата Ca{2}+ в КМЦ м. б. достигнуто воздействиями на любой из этих процессов. Основным механизмом транспорта Ca{2}+ через сарколемму в обоих направлениях является электрогенный Na, Ca-обмен, к-рый зависит от электрохим. градиента Na. Снижение этого градиента ведет к увеличению захвата Ca{2}+ обменником. Поэтому большое кол-во средств, вызывающих тем или иным путем повышение активности внутриклеточного Na, оказывает положит. инотропное действие. Universitat Munchen, 8000 Munchen 40. Библ. 422.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.11.09
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КАРДИОМИОЦИТЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 422



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.629

    Anagnostopoulos, Takis.

    Mecanismes de transport ionique dans le nephron: apport des techniques electrophysiologiques [Text] / Takis Anagnostopoulos // M/S. - 1989. - Vol. 5, N 5. - P311-319 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Механизмы ионного транспорта в нефроне: вклад электрофизиологической техники [в их изучение]
Аннотация: Обзор. Двойной слой липидов в клет. мембранах практически непроницаем для ионов и гидрофильных орган. молекул, нуждающихся для трансмембранного пассажа в наличии каналов и транспортных белков. Существуют различные типы транспорта - активного или пассивного, х-ка к-рого нуждается в знании электрофизиолог. констант этой системы. Применительно к почкам, современные электрофизиолог. исследования позволяют идентифицировать и охарактеризовать мембранные системы, ответственные за функц. специфичность различных отделов нефрона. В проксим. извитых канальцах NaCl может перемещаться по электрохимич. градиенту; апикальный противопереносчик Na+/Н+ и базолатер. совместный транспорт (СТ) Na+/3HCO3] генерируют секрецию к-т. В токной части восход. петли Генле СТ Na+/К+/2Clобеспечивает апикальный ход этих ионов внутрь клеток. К+ перемещается к просвету канальца, Na+ абсорбируется активно, К+/Clсовместно транспортируются базолатерально. Собират. канальцы включают 3 популяции клеток (ПК). Основная ПК обеспечивает абсорбцию Na+, 'альфа'-вставочные клетки - секрецию протонов, 'бета'-клетки - секрецию бикарбонатов. Франция, Hopital des Enfants Malades, Paris. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОНЫ

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 23

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ



17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.11-04М4.465

    Streichhan, P.

    Resorption enteraler Makromolekule [Text] / P. Streichhan // Verdauugskrankheiten. - 1989. - Vol. 7, N 4. - S28-38
Перевод заглавия: Абсорбция кишечных макромолекул
Аннотация: Обзор посвящен кишечному транспорту макромолекул (ММ, мол. масса 1000 и более). Рассмотрены три пути этого транспорта: 1) внутриклеточный, посредством пиноцитоза; 2) парацеллюлярный; 3) фагоцитарный. Отмечается, что в кишечнике транспортируются не только ММ, поступившие с пищей и не подвергшиеся расщеплению в желудке, но и те, что образовались в организме в процессах активной секреции ферментов (напр., в поджелудочной железе). Обсуждаются возможности использования обнаруженных механизмов в медицинской практике. ФРГ, Wissenschaftliche Abteilung, Mucos Pharma, Geretsried. Библ. 119.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: КИШЕЧНИК
МАКРОМОЛЕКУЛЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 119



18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.02-04М2.649

   

    Accumulation and renal handling of salicyluric acid in the isolated perdused rat kidney [Text] / P. G.F. Cox [et al.] // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 4. - P450 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Накопление и почечная обработка салицилмочевой кислоты в изолированной перфузируемой почке крысы
Аннотация: Накопление салицилмочевой к-ты (СК) изолир. почками крыс оценивали по разности введенной дозы СК и ее конц-ии в перфузате и в моче. Накопление СК в почках носило дозозависимый х-р. При низкой конц-ии введенной СК (5- 20 мкг/мл) наблюдалось резкое повышение ее накопления в почке (100-400 мкг/г); при высокой конц-ии (20- 100 мкг/мл) - отмечалось лишь небольшое увеличение ее накопления (400-500 мкг/г). Экскреция СК осуществлялась с помощью механизмов фильтрации , активной секреции и реабсорбции. При конц-ии СК180 мкг/мл наблюдалось постепенное насыщение и прекращение процесса секреции СК; при конц-ии СК180 мкг/мл наступал процесс реабсорбции СК. В основном накопленная почками СК локализовалась в клетках почечных канальцев. Нидерланды, Univ. of Nijmegen.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
САЛИЦИЛМОЧЕВАЯ КИСЛОТА

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cox, P.G.F.; Moons, W.M.; Russel, F.G.M.; Van, Ginneken C.A.M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.643

    Roch-Ramel, F.

    Transport of urate and related compounds across membranes of renal proximal tubules [Text] / F. Roch-Ramel, D. Werner // Ann. Nutr. and Metab. - 1989. - Vol. 33, N 4. - P200-201 . - ISSN 0250-6807
Перевод заглавия: Транспорт уратов и связанных соединений через мембраны почечных проксимальных канальцев
Аннотация: Исследованы мембранные механизмы транспорта уратов и их связь с др. органич. анионами in vivo у крыс с помощью двойной микроперфузионной техники проксим. канальцев (ПК) и перитубулярных капилляров на фоне введения меченных субстратов, in vitro в интактных иссеченных микроперфузируемых ПК крыс и змей и в очищенных мембранах ПК крыс, собак, кроликов и свиней. У крыс и собак выявлена реабсорбция уратов в ПК и их обмен на люминальной мембране с неорганическими (OH HCO3], Cl} и органич. анионами (лактатом, 'ро'-аминогиппуратом, пиразиноатом). Транспорт уратов не зависел от транспорта Na. У кроликов и свиней выявлен др. механизм в виде секреции уратов в ПК. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

УРАТЫ

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ


Доп.точки доступа:
Werner, D.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.646

   

    Regulatory mechanisms of H+/organic cation antiport system in rat renal brush-border membranes [Text] / Hitoshi Maegawa [et al.] // J. Pharmacobio-Dyn. - 1989. - Vol. 12, N 5. - P118
Перевод заглавия: Регуляторные механизмы системы противопереноса H+ и органических катионов в мембране щеточной каемки почки крысы
Аннотация: В пузырьках мембраны щеточной каемки (ПМЩК) почки крысы в отсутствии градиента Н+ наблюдали высокую чувствительность поглощения тетраэтиламмония (ТЭА) к изменению рН. При кислом рН величина К[m] возрастала без изменения величины V[m][a][x] по сравнению с величинами при нейтральном рН. При щелочном рН происходило снижение V[m][a][x] без изменения K[m]. При рН 7,0 транспорт ТЭА в ПМЩК ингибировался 'ро'-хлор-меркурибензенсульфонатом (I), диэтилпирокарбонатом (II) и N,N'-дициклогексилкарбодиимидом (III). При рН 7,5 транспорт ТЭА ингибировался I ,II, но не III. Величина V[m][a][x] поглощения ТЭА при рН 7,0 снижалась под действием I, II и III, а величина K[m] - только под действием I. Считают, что рН является важным фактором регуляции активности системы противопереноса Н+-органич. катионов.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

ЩЕТОЧНАЯ КАЕМКА

КАТИОНЫ

ВОДОРОД

МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПОРТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Maegawa, Hitoshi; Kato, Miyako; Inui, Ken-ichi; Hori, Ryohei


 1-20    21-24 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)