Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.67

   

    Evidence of internucleosomal DNA fragmentation and identification of dying cells in X-ray-induced cell death in the developing brain [Text] / I. Ferrer [et al.] // Int. J. Dev. Neurosci. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P21-28 . - ISSN 0736-5748
Перевод заглавия: Доказательство интернуклеосомальной фрагментации ДНК и выявление погибших клеток при индуцированной ионизирующим излучением гибели клеток в развивающемся мозге
Аннотация: Развивающийся мозг крайне чувствителен к ионизирующему излучению и ранее было показано, что в гранулярных клетках мозжечка облучение приводит к гибели нейронов на фоне конденсации хроматина и разрушения мембраны нейронов. Авторами был проведен анализ молекулярных механизмов гибели нейронов мозжечка и других отделов мозга при облучении мозга новорожденных крыс в дозе 2 Gy и было показано, что гибель нейронов наблюдается в первую очередь в первичной и вторичной герминативных зонах мозжечка, кортикальных слоях II, III, VIb, гиппокампе, стриатуме и некоторых других отделах мозга. Кроме нейронов в этих районах мозга наблюдалась гибель глиальных клеток и в том числе клеток радиальной глии. В процессе гибели клеток в них на первом этапе происходила интернуклеосомальная фрагментация ДНК, которая позднее приводила к развитию конденсации хроматина и фрагментации ядер. Это свидетельствует о том, что при облучении клеток развивающегося мозга происходит активация эндонуклеаз, которая и запускает все ведущие к фрагментации ядер процессы. Испания, Unidad Neuropatol., Servicio Anatom'иота'a Patol. and Servicio de Radioproteccion, Hosp. Pr'иота'ncipes de Espana, Univ. Barcelona. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

РАЗВИТИЕ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ferrer, I.; Macaya, A.; Balnco, R.; Olive, M.; Cinos, C.; Munell, F.; Planas, A.M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.217

   

    Poly(ADP-ribosyl)ation of histone H1 correlates with internucleosomal DNA fragmentation during apoptosis [Text] / Yoo Sik Yoon [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 15. - P9129-9134 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Поли(АДФ)-рибозилирование гистона Н1 коррелирует с межнуклеосомной фрагментацией ДНК в течение апоптоза
Аннотация: Исследовали взаимоотношения между межнуклеосомной деградацией ДНК (МД) и поли(АДФ)-рибозилированием (ПР) гистона Н1 при апоптозе клеток промиелоцитарного лейкоза HL-60, индуцированном УФ-облучением и химиотерапевтическими агентами (адриамицином, цисплатином, митомицином С). Показано, что эти воздействия стимулируют МД и ПР, а ингибитор ПР 3-аминобензамид подавляет ПР и МД, а также - снижает чувствительность межнуклеосомного хроматина к перевариванию экзогенной микрококковой нуклеазой в пермеабилизированных апоптозных клетках. Предполагается, что ПР гистона Н1 на ранних стадиях апоптоза облегчает последующую МД. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГИСТОН Н1
ПОЛИ(АДФ)-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ

ДНК

МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

АПОПТОЗ

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ HL-60


Доп.точки доступа:
Yoon, Yoo Sik; Kim, Jin Woo; Kang, Ke Won; Kim, Young Sang; Choi, Kyung Hee; Joe, Cheol O.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.270

    Галитовский, В. Е.

    Влияние энергетического состояния митохондрий на межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах после облучения [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Облучение тимоцитов крыс проводили на установке ГУПОС ({137}Cs) в дозе 8 Гр при мощности дозы 1,8 Гр/мин и комнатной температуре. Степень фрагментации ДНК оценивали посредством электрофореза в агарозном геле. Известно, что под действием ионизирующего излучения тимоциты гибнут путем апоптоза, ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК - один из наиболее характерных признаков радиационного апоптоза в тимоцитах. Подавление фрагментации не зависит от величины мембранного потенциала митохондрий, поскольку наблюдается как при действии агентов, снижающих мембранный потенциал (ингибиторы дыхательной цепи, разобщитель окислительного фосфорилирования), так и не влияющих на его величину (олигомицин, ингибитор митохондриальной АТРазы). Ил. 3. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

СВЯЗЬ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ТИМОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.03-04А4.26

    Галитовский, В. Е.

    Влияние энергетического состояния митохондрий на межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах после облучения [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Облучение тимоцитов крыс проводили на установке ГУПОС ({137}Cs) в дозе 8 Гр при мощности дозы 1,8 Гр/мин и комнатной температуре. Степень фрагментации ДНК оценивали посредством электрофореза в агарозном геле. Известно, что под действием ионизирующего излучения тимоциты гибнут путем апоптоза, ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК - один из наиболее характерных признаков радиационного апоптоза в тимоцитах. Подавление фрагментации не зависит от величины мембранного потенциала митохондрий, поскольку наблюдается как при действии агентов, снижающих мембранный потенциал (ингибиторы дыхательной цепи, разобщитель окислительного фосфорилирования), так и не влияющих на его величину (олигомицин, ингибитор митохондриальной АТРазы). Ил. 3. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

МИТОХОНДРИИ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

СВЯЗЬ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ТИМОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.035

   

    Accumulation of cAMP in 'гамма'-irradiated thymocytes and internucleosomal DNA fragmentation [Text] / N. I. Sorokina [et al.] // Int. J. Radiol. Biol. - 1992. - Vol. 62, N 5. - P603-612 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Накопление цАМД в 'гамма'-облученных тимоцитах и межнуклеосомная фрагментация ДНК
Аннотация: Известно, что ионизирующие излучения, глюкокортикоиды и хим. индукторы дифференцировки (ХИД) цитотоксичны для тимоцитов и вызывают межнуклеосомную фрагментацию ДНК. В данной работе показано, что через 30 мин после 'гамма'-Обл мышей уровень цАМФ в тимусе мышей значительно увеличивался. Однако в печени уровень цАМФ не менялся в течение 1 ч после Обл, а затем несколько снижался. Фрагментация ДНК и клеточная гибель линейно увеличивались с дозой вплоть до 2,5 Гр. Максим. увеличение содержания цАМФ наблюдалось во фракции радиочувствительных кортикальных тимоцитов. В тимоцитах все исследованные ХИД индуцировали возрастания конц-ии цАМФ вместе с фрагментацией ДНК. УФ-излучение не вызывало повышения уровня цАМФ и фрагментации ДНК. Обработка клеток, подвергнутых УФОбл, дибутирил-цАМФ не приводила к увеличению фрагментации ДНК. Добавление ингибитора протеинкиназы Н-7 предотвращало радиационно-индуцированные фрагментацию ДНК и клеточную гибель. Теоффиллин снижал р-цию цАМФ и ДНК на Обл, а также уменьшал гибель клеток, вызванную 'гамма'-Обл. Предполагают, что накопление цАМФ в клетках м. б. частично опосредовано рецепторами аденозина. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.19 + 341.49.19.25
Рубрики: ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ
ЦАМД

ДНК

МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

МЕХАНИЗМ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ТИМОЦИТЫ

МЫШИ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Sorokina, N.I.; Pushkareva, N.B.; Nikolsky, A.V.; Denisenko, M.F.; Filippovich, I.V.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 93.07-04А4.038

   

    Internucleosomal DNA cleavage should not be the sole criterion for identifying apoptosis [Text] / Russell J. Collins [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1992. - Vol. 61, N 4. - P451-453 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Межнуклеосомная фрагментация ДНК не должна быть единственным критерием для идентификации апоптоза
Аннотация: Показано, что в случае клеточной гибели, к-рая по морфологич. критериям является гл. обр. некротич., применение ЭФ может привести к заключению об апоптотич. типе гибели, если небольшое кол-во апоптотически гибнувших клеток также присутствует и если ДНК для ЭФ выделена в ранний период после воздействия. Сделан вывод о недостаточной надежности ЭФ ДНК как метода идентификации апоптоза. Австралия, Div. of Immunology, Dep. of Pathol., Royal Brisbane Hosp. Brisbane Base Hosp. P. O., Queensland 4029. Ил. 4. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ

ЭЛЕКТРОФОРЕЗ

КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ

АПОПТОЗ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Collins, Russell J.; Harmon, Brian V.; Gobe, Glenda C.; Kerr, John F.R.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)