СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.331

Moloney murine leukemia virus infection accelerates lymphomagenesis in E'мю'-bcl-2 transgenic mice [Text] / Yoshitaka Shinto [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1729-1736 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Заражение вирусом лейкоза мышей Молони ускоряет лимфомогенез у трансгенных мышей E'мю'-bcl-2
Аннотация: У трансгенных мышей E'мю'-bcl-2, несущих протоонкоген bcl-2 под контролем иммуноглобулинового энхансера E['мю'], после длительного лаг-периода образуются B- или T-клеточные лимфомы. Для идентификации генов, играющих важную роль в развитии лимфом, использован инсерционный мутагенез вирусом лейкоза мышей Молони (ВЛММ) 2-х линий трансгенных мышей, первично экспрессирующих ген bcl-2 в B- или T-клетках. При заражении ВЛММ нетрансгенных мышей первично образуются лимфомы зрелых T-клеток. При заражении ВЛММ новорожденных мышей E'мю'-bcl-2 образование лимфом ускоряется и почти у всех мышей появляются клональные лимфомы пре-B- и B-клеток и незрелых T-клеток. Саузерн-блот-гибридизация опухолевой ДНК из зараженных ВЛММ трансгенных мышей обнаружили интеграцию провируса ВЛММ в ген c-myc в 26% опухолей (9 из 35), в ген pim-1 в 6% (2 из 35) и в ген pim-2 (tic-1) в 23% (8 из 35). Нек-рые опухоли содержат 2 активированных ВЛММ онкогена. Вставки в ген bmi-1 не обнаружены. Япония, Dep. Med. Genet., Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ЛИМФОГЕНЕЗ
РАЗВИТИЕ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЗАРАЖЕНИЕ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ВЗРОСЛЫЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Shinto, Yoshitaka; Morimoto, Mika; Katsumata, Makoto; Uchida, Atsumasa; Aozasa, Aozasa; Okamoto, Munehiro; Kurosawa, Tsutomu; Ochi, Takahiro; Greene, Mark I.; Tsujimoto, Yoshihide

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.300

Moloney murine leukemia virus infection accelerates lymphomagenesis in E'мю'-bcl-2 transgenic mice [Text] / Yoshitaka Shinto [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1729-1736 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Заражение вирусом лейкоза мышей Молони ускоряет лимфомогенез у трансгенных мышей E'мю'-bcl-2
Аннотация: У трансгенных мышей E'мю'-bcl-2, несущих протоонкоген bcl-2 под контролем иммуноглобулинового энхансера E['мю'], после длительного лаг-периода образуются B- или T-клеточные лимфомы. Для идентификации генов, играющих важную роль в развитии лимфом, использован инсерционный мутагенез вирусом лейкоза мышей Молони (ВЛММ) 2-х линий трансгенных мышей, первично экспрессирующих ген bcl-2 в B- или T-клетках. При заражении ВЛММ нетрансгенных мышей первично образуются лимфомы зрелых T-клеток. При заражении ВЛММ новорожденных мышей E'мю'-bcl-2 образование лимфом ускоряется и почти у всех мышей появляются клональные лимфомы пре-B- и B-клеток и незрелых T-клеток. Саузерн-блот-гибридизация опухолевой ДНК из зараженных ВЛММ трансгенных мышей обнаружили интеграцию провируса ВЛММ в ген c-myc в 26% опухолей (9 из 35), в ген pim-1 в 6% (2 из 35) и в ген pim-2 (tic-1) в 23% (8 из 35). Нек-рые опухоли содержат 2 активированных ВЛММ онкогена. Вставки в ген bmi-1 не обнаружены. Япония, Dep. Med. Genet., Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ЛИМФОГЕНЕЗ
РАЗВИТИЕ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ЗАРАЖЕНИЕ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ВЗРОСЛЫЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Shinto, Yoshitaka; Morimoto, Mika; Katsumata, Makoto; Uchida, Atsumasa; Aozasa, Aozasa; Okamoto, Munehiro; Kurosawa, Tsutomu; Ochi, Takahiro; Greene, Mark I.; Tsujimoto, Yoshihide

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 03.11-04Б1.271

Oreal, Emmanuelle.
VHC et lymphomogenese [Text] / Emmanuelle Oreal, Yvon Sterkers // Hematologie. - 2001. - Vol. 7, N 2. - P94-95 . - ISSN 1264-7527
Перевод заглавия: HCV и лимфогенез
Аннотация: Вокруг роли лимфогенеза в инфекции HCV идет спор, в который эпидемиологические исследования много непонятного. В некоторых странах (Индия, Япония и США) HCV широко распространен в основной популяции и выделяется из злокачественных не-ходжкинских лимфом и при других злокачественных гемопатиях. Авторы придерживаются гипотезы, согласно которой клон В пролиферирует в костном мозге и печени, в ответ на хроническую стимуляции антигеном HCV, что является большим риском злокачественной трансформации тканей. Лимфогенез может вмешиваться в такой механизм, и антигеном может быть протеин оболочки E2 HCV. Изучение рецепторов вариабельных регионов В-лимфоцитов BCR поможет выявлению механизмов клоновой селекции, опосредованной антигеном. Изучение 17 больных с различными гистологическими типами гепатита С, диагноз которых был поставлен до появления не-ходжкинских лимфом, показало причастность HCV к лимфогенезу

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ С
ЛИМФОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sterkers, Yvon

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.342

Hays, Esther F.
Mechanisms of thymic lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Esther F. Hays, Gregory Bristol, Skye McDeugall // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 17 Suppl. - 5631S-5635S . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Механизмы тимусного лимфомагенеза, обусловленные ретровирусом SL3-3
Аннотация: Тимоциты (Тц) эмбрионов мышей AKR после 7-8 д. культивирования не экспрессировали gp70. После обработки вирусом SL3-3 (клонированный высокоонкогенный ретровирус из спонтанной лимфомы AKR) 40-60% Тц экспрессировали gp70. После обработки Тц анти-СД3 наблюдали выраженный апоптоз неинфицированных Тц, но не стромальных клеток (СК). Апоптоз инфицированных Тц выражен в меньшей степени. В обоих случаях отмечено уменьшение содержания Кл CD4+CD8+. При пересадке инфицированных Тц под капсулу почки развивались лимфомы донорского типа. Получены культуры СК из тимусов AKR различ. возраста после неонатальной инфекции мышей вирусом SL3-3. После 30-дневного возраста рост колоний СК имел место только в случае тимусов инфицированных мышей. При использовании культур тимусов мышей NFS/N, к-рые не содержат эндогенного вируса, показаны пермиссивность СК для инфекции SL3-3 и эндогенного для AKR вируса AK'ню' и тимусный тропизм SL3-3. Инфекция СК предшествовала инфекции Тц. При использовании рекомбинантных ретровирусов из LTR AKR и генома SL3-3 установлено, что только LTR SL3-3 обеспечивают онкогенность вируса. С помощью блотинга по Саузерну показано, что в SL3-3-индуцированных лимфомах содержится ДНК SL3-3. При этом установлено, что опухоль является моноклональной или олигоклональной. В этих опухолях почти не обнаруживаются перестройки гена Pim-I и редко выявляются перестройки c-myc. Мех-м лимфомагенеза состоит из стадий (повреждение стромы после инфекции, затем появляются Тц с длит. выживаемостью и нарушением созревания). США, Warren Hall, UCLA, 900 Veteran Avenue, Los Angeles, CA 90024-1786. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС SL3-3
ТИМОЦИТЫ ЭМБРИОНОВ
ЛИМФОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bristol, Gregory; McDeugall, Skye

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.05-04Б1.362

Haupt, Y.
Retroviral infection accelerates T lymphomagenesis in E'мю'-N-ras transgenic mice by activating c-myc or N-myc [Text] / Y. Haupt, A. W. Harris, J. M. Adams // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 5. - P981-986 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ретровирусная инфекция ускоряет Т-лимфогенез в E'мю'-N-ras трансгенных мышах путем активации c-myc и N-myc
Аннотация: Трансгенные мыши, несущие ген N-ras под контролем энхансера иммуноглобулинов (Е'мю'), часто обнаруживают Т-клеточные лимфомы или нелимфоидные опухоли, к-рые могут быть макрофагальной природы. Для идентификации генов, к-рые могут кооперировать с N-ras в кроветворных неоплазиях, использовали вирус лейкоза Молони в к-ве инсерционного мутагена. Инфекция мышей, несущих указанный трансген вирусом Молони существенно ускоряло туморогенез и фактически все опухоли представляли собой Т-клеточные лимфомы. По данным Саузерн-блоттинга 68% опухолей содержали провирусную вставку 5' к гену c-myc, в то время кау у 13% опухолей вирусная вставка была локализована в 3' нетранслируемой обл. гена N-myc. Инсерция сопровождалась повышенной экспрессией этих генов. Т. обр., активация генов сем. myc является основным путем туморогенеза путем инсерционного мутагенеза в лимфоидных Кл, экспрессирующих мутантный ген ras. Австралия, The Walter and Eliza Hall Inst., Victoria 3050. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МОЛОНИ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
Т-ЛИМФОГЕНЕЗ
УСКОРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Harris, A.W.; Adams, J.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.09-04Б1.108

Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии неходжкинских лимфом у ВИЧ-инфицированных пациентов [Текст] / Т. В. Семенова [и др.] // Сиб. мед. ж. - 2015. - N 6. - С. 16-23 . - ISSN 1815-7572
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) выступает важным кофактором СПИД-ассоциированных неходжкинских лимфом (НХЛ) у ВИЧ-инфицированных пациентов. Риск развития НХЛ в этой группе в 60-100 раз выше, чем среди общего населения. Внедрение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) неблагоприятно отразилось на ВЭБ-ассоциированной онкогематологии. НХЛ стали самыми часто встречающимися СПИД-ассоциированными заболеваниями в эру ВААРТ. Клеточная иммуносупрессия, снижение контроля над ВЭБ-инфекцией и генетические мутации на фоне ВИЧ способствуют развитию лимфогенеза.

ГРНТИ	34.25.23	, 34.25.29	, 76.03.41

ВИНИТИ 341.25.23.33 + 341.25.29.17.09 + 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ ПАЦИЕНТЫ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ИММУНОСУПРЕССИЯ
ВААРТ-ИНДУЦИРОВАННАЯ
ЛИМФОГЕНЕЗ
ВЭБ-АССОЦИИРОВАННЫЙ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Семенова, Т.В.; Ботвинкин, А.Д.; Жерми, Рафаэль; Моран, Патрис

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска