СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 32DCL3<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.186

Rodel, Jill E.
Suppression of apoptosis during cytokine deprivation of 32D cells is not sufficient to induce complete granulocytic differentiation [Text] / Jill E. Rodel, Daniel C. Link // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P858-864 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Подавление апоптоза во время лишения цитокинов клеток 32D недостаточно для индукции полной дифференцировки гранулоцитов
Аннотация: Линия клеток 32Dcl3 способна дифференцироваться в гранулоциты в ответ на колониестимулирующий фактор гранулоцитов G-CSF (I). Эти клетки, трансфицированные генами bcl-2 или bcl-x[2], выживают в течение длительного времени в среде без I. У выживших клеток образуются сегментированные ядра, характерные для зрелых нейтрофилов, но не наблюдается увеличение активности миелопероксидазы и количества транскриптов катепсина G. Эти данные согласуются с моделью роли I в дифференцировке гранулоцитов: некоторые признаки такой дифференцировки (ядерная сегментация) не требуют I и заранее запрограммированы в клетках 32D, но полное созревание этих клеток в гранулоциты зависит от I. США, [D. C. L.], Dep. of Med., Jewish Hospital and Washington Univ. Med. School, St. Louis, MO. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.23
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ 32DCL3
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Link, Daniel C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.87

ANL1/RUNX1 increases during G[1] to S cell cycle progression independent of cytokine-dependent phosphorylation and induces cyclin D3 gene expression [Text] / Florence Bernardin-Fried [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 15. - P15678-15687 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: AML1/RUNX1 возрастает при прохождении фазы G[1]'-'S клеточного цикла независимо от цитокин-зависимого фосфорилирования и индуцирует экспрессию гена циклина D3
Аннотация: Фракционированием клеток 32Dc13 и BaF3 по плотности установили, что уровень белка AML1, а также ДНК-связывающая активность эндогенного CBF (из опытов по изменению ЭФ-подвижности в геле) возрастает при G[1]'-'S прохождении цикла. Для экзогенного белка AML1, экспрессированного в трансфектантах 32Dc13 в виде myc-AML1 конструкции, также отмечено увеличение при переходе G[1]'-'S, подобные цикл-зависимые вариации эндо-/экзогенного AML1 не связаны с его фосфорилированием ERK или модуляцией транскрипции. Супрессия активности AML1 доминантно-ингибиторными онкопротеинами приводит к негативной регуляции мРНК циклина D3, причем AML1 непосредственно связывается и активирует промотор циклина D3. Обсуждают цикл-зависимые изменения AML1 и их роль в лейкозной трансформации. США, J. Hopkins Univ., Baltimore, MD 21231. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G[1]'-'S
БЕЛОК
ANL1/RUNX1
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ 32DCL3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bernardin-Fried, Florence; Kummalue, Tanawan; Leijen, Suzanne; Collector, Michael I.; Ravid, Katya; Friedman, Alan D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.257

The v-src oncogene may not be resposible for the inrceased radioresistance of hematopoietic progenitor cells expressing v-src [Text] / M. A. Santucci [et al.] // Radiat. Res. - Vol. 129, N 3. - P297-303 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Онкоген v-src может не быть ответственным за увеличенную радиорезистентность гематопоэтических клеток-предшественников, экспрессирующих v-src
Аннотация: Линию зависимых от интерлейкина-3 (ИЛ-3) Кл-предшественников миелоидного ряда 32D cl 3 мыши трансфицировали онкогеном v-src в ретровирусном векторе, в рез-те чего Кл утрачивали зависимость от ИЛ-3 и становились резистентными к 'гамма'-облучению при низких скоростях дозы, обычно используемых в клинике. Используя для трансфекции температурно-чувствит. мутант v-src tsLA31А со сниженной при непермессивной т-ре активностью тирозин-специфич. протеинкиназы, показали, что продукт v-src необходим для независимого от ИЛ-3 роста трансфицированных Кл, но может не участвовать в увеличении резистентности к 'гамма'-облучению. США, Univ. Massachusetts Med. Ctr., Worcester. MA 01655. Библ. 33.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТКИ 32DCL3
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИПРЕДШЕСТВЕННИКИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБЛУЧЕНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santucci, M.A.; Anklesaria, P.; Anderson, S.M.; Das, I.J.; FitzGerald, T.J.; Valinsky, H.; Kase, K.R.; Sakakeeny, M.A.; Creenberger, J.S.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска