СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-28

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.80

Фармакологическая регуляция серотонинергических нарушений мозгового кровообращения [Текст] / Р. С. Мирзоян [и др.] // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 282 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Серотонин (20 мкг/кг) вызывал уменьшение притока крови в мозг кошек на 44'+-'1,5%. В системе средней мозговой артерии у крыс обнаружено более значительное уменьшение кровотока. В этих условиях блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нимодипин, нифедипин) не препятствовала развитию констрикторной реакции средней мозговой артерии, вызванной серотонином. Пикамилон не предупреждал сосудосуживающий эффект серотонина у кошек, но восстанавливал исходный уровень мозгового кровообращения. Выявлена индивидуальная чувствительность животных к проявлению антисеротониновых цереброваскулярных свойств пропранолола и толфенамовой кислоты. В 50% экспериментов они оказывали защитный эффект при констрикторных реакциях сосудов мозга, тогда как в другой половине опытов уменьшение мозгового кровотока, вызванное серотонином, не претерпевает существенных изменений. Ницерголин и дигидроэрготамин обладали способностью ослаблять констрикцию мозговых сосудов серотонинергической природы. Выраженными антисеротониновыми цереброваскулярными свойствами обладало оригинальное производное тропана - тропоксин. При этом он выгодно отличался от антагониста серотонина метисергида и значительно превосходил прототип трописетрон. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: СЕРОТОНИН
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
АНТИСЕРОТОНИНОВЫЕ ВЛИЯНИЯ
ПИКАМИЛОН
ПРОПРАНОЛОЛ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
НИЦЕРГОЛИН
ДИГИДРОЭРГОТАМИН
ТРОПОКСИН
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Мирзоян, Р.С.; Ганьшина, Т.С.; Романычева, Н.А.; Семкина, Г.А.; Мациевский, Д.Д.; Косточка, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.214

Фармакологическая регуляция серотонинергических нарушений мозгового кровообращения [Текст] / Р. С. Мирзоян [и др.] // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 282 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Серотонин (20 мкг/кг) вызывал уменьшение притока крови в мозг кошек на 44'+-'1,5%. В системе средней мозговой артерии у крыс обнаружено более значительное уменьшение кровотока. В этих условиях блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нимодипин, нифедипин) не препятствовала развитию констрикторной реакции средней мозговой артерии, вызванной серотонином. Пикамилон не предупреждал сосудосуживающий эффект серотонина у кошек, но восстанавливал исходный уровень мозгового кровообращения. Выявлена индивидуальная чувствительность животных к проявлению антисеротониновых цереброваскулярных свойств пропранолола и толфенамовой кислоты. В 50% экспериментов они оказывали защитный эффект при констрикторных реакциях сосудов мозга, тогда как в другой половине опытов уменьшение мозгового кровотока, вызванное серотонином, не претерпевает существенных изменений. Ницерголин и дигидроэрготамин обладали способностью ослаблять констрикцию мозговых сосудов серотонинергической природы. Выраженными антисеротониновыми цереброваскулярными свойствами обладало оригинальное производное тропана - тропоксин. При этом он выгодно отличался от антагониста серотонина метисергида и значительно превосходил прототип трописетрон. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
АНТИСЕРОТОНИНОВЫЕ ВЛИЯНИЯ
ПИКАМИЛОН
ПРОПРАНОЛОЛ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
НИЦЕРГОЛИН
ДИГИДРОЭРГОТАМИН
ТРОПОКСИН
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Мирзоян, Р.С.; Ганьшина, Т.С.; Романычева, Н.А.; Семкина, Г.А.; Мациевский, Д.Д.; Косточка, Л.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.62

Раманычева, Н. А.
Индивидуальная чувствительность к цереброваскулярному антисеротониновому действию пропранолола и толфенамовой кислоты [Текст] / Н. А. Раманычева, Т. С. Ганьшина, Р. С. Мирзоян // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 2. - С. 25-26 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На наркотизированных кошках, находящихся на искусственной вентиляции легких, показали, что метисергид предупреждает или ослабляет развитие констрикторных реакций сосудов мозга, вызванных серотонином (СТ). Пропранолол и толфенамовая к-та ослабляли уменьшение объемной скорости мозгового кровотока, вызванное СТ, лишь в 50% опытов. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва 125315. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: СЕРОТОНИН
СОСУДЫ МОЗГА
КОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕТИСЕРГИД
ПРОПРАНОЛОЛ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ганьшина, Т.С.; Мирзоян, Р.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.44

Migrating motor complex of the intestine and absorption of a biliary excreted drug in the dog [Text] / N. Priymenko [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1161-1167 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Мигрирующий моторный комплекс кишечника собаки и всасывание лекарственных средств, выводимых с желчью
Аннотация: Подвижность тонкого кишечника собак регистрировали с помощью потенциометрического анализатора. Для исследования энтерогепатической циркуляции в качестве маркера была взята толфенамовая к-та (I). При введении I в двенадцатиперстную (ДПК) или в подвздошную кишку ее системная биодоступность оказалась одинаковой и составляла 51 и 49% соотв. Всасывание конъюгированной формы I отмечено только в подвздошной кишке, т. е. после бактериального гидролиза конъюгата, но не в ДПК. При введении конъюгированной формы I в ДПК отмечено ее перемещение в подвздошную кишку в результате функциональной активности мигрирующего моторного комплекса (ММК) тонкого кишечника. Время транзита конъюгата от ДПК до подвздошной кишки составляло 45 мин, а продолжительность гидролиза конъюгата с образованием свободной I - 75 мин. Обращено внимание на необходимость учета фазы активности ММК при введении в кишечник в-в для оценки их энтерогепатической циркуляции. Франция, Ecole Nat. Veterinaire de Toulouse. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ВСАСЫВАНИЕ
ЭНТЕРОГЕПАТИЧЕСКАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК
МИГРИРУЮЩИЙ МОТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Priymenko, N.; Ferre, J.P.; Rascol, A.; Costes, G.; Toutain, P.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.203

Раманычева, Н. А.
Индивидуальная чувствительность к цереброваскулярному антисеротониновому действию пропранолола и толфенамовой кислоты [Текст] / Н. А. Раманычева, Т. С. Ганьшина, Р. С. Мирзоян // Эксперим. и клин. фармакол. - 1995. - Т. 58, N 2. - С. 25-26 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: На наркотизированных кошках, находящихся на искусственной вентиляции легких, показали, что метисергид предупреждает или ослабляет развитие констрикторных реакций сосудов мозга, вызванных серотонином (СТ). Пропранолол и толфенамовая к-та ослабляли уменьшение объемной скорости мозгового кровотока, вызванное СТ, лишь в 50% опытов. Россия, НИИ фармакологии РАМН, Москва 125315. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
СОСУДЫ МОЗГА
КОНСТРИКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕТИСЕРГИД
ПРОПРАНОЛОЛ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Ганьшина, Т.С.; Мирзоян, Р.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.726

Migrating motor complex of the intestine and absorption of a biliary excreted drug in the dog [Text] / N. Priymenko [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 267, N 3. - P1161-1167 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Мигрирующий моторный комплекс кишечника собаки и всасывание лекарственных средств, выводимых с желчью
Аннотация: Подвижность тонкого кишечника собак регистрировали с помощью потенциометрического анализатора. Для исследования энтерогепатической циркуляции в качестве маркера была взята толфенамовая к-та (I). При введении I в двенадцатиперстную (ДПК) или в подвздошную кишку ее системная биодоступность оказалась одинаковой и составляла 51 и 49% соотв. Всасывание конъюгированной формы I отмечено только в подвздошной кишке, т. е. после бактериального гидролиза конъюгата, но не в ДПК. При введении конъюгированной формы I в ДПК отмечено ее перемещение в подвздошную кишку в результате функциональной активности мигрирующего моторного комплекса (ММК) тонкого кишечника. Время транзита конъюгата от ДПК до подвздошной кишки составляло 45 мин, а продолжительность гидролиза конъюгата с образованием свободной I - 75 мин. Обращено внимание на необходимость учета фазы активности ММК при введении в кишечник в-в для оценки их энтерогепатической циркуляции. Франция, Ecole Nat. Veterinaire de Toulouse. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ВСАСЫВАНИЕ
ЭНТЕРОГЕПАТИЧЕСКАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК
МИГРИРУЮЩИЙ МОТОРНЫЙ КОМПЛЕКС
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Priymenko, N.; Ferre, J.P.; Rascol, A.; Costes, G.; Toutain, P.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.258

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.233

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.373

Kankaanranta, Hannu.
Flufenamic and tolfenamic acids inhibit calcium influx in human polymorphonuclear leukocytes [Text] / Hannu Kankaanranta, Eeva Moilanen // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 5. - P1006-1013 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Флуфенамовая и толфенамовая кислоты подавляют вхождение кальция в полиморфноядерные лейкоциты человека
Аннотация: Изучали действие нестероидных противовоспалительных средств на изолированные полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) человека. Показали, что флуфенамовая и толфенамовая к-ты (ФК и ТК, соотв.) подавляют увеличение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]), стимулированное хемотактическим трипептидом или ионофором А23187. Этот эффект ФК и ТК был опосредован подавлением вхождения Ca{2+} в ПЯЛ. Ингибитор потенциалозависимых Ca{2+}-каналов нифедипин и ингибитор синтеза простаноидов кетопрофен не влияли на индуцированное повышение конц-ии Ca[i] в ПЯЛ. Финляндия, Med, Sch., Univ, Tampere, FIN-33101 Tampere. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ВХОД CA(2+)
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Moilanen, Eeva

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.135

Landoni, M. F.
Comparative pharmacodynamics of flunixin, ketoprofen and tolfenamic acid in calves [Text] / M. F. Landoni, F. M. Cunningham, P. Lees // Vet. Rec. - 1995. - Vol. 137, N 17. - P428-431 . - ISSN 0042-4900
Перевод заглавия: Сравнение фармакодинамики флуниксина, кетопрофена и толфенамовой кислоты у телят
Аннотация: Острое воспаление у телят моделировали п/к введением каррагенина в дозе 0,5 мл 1%-ного р-ра. Введение флуниксина (I), толфенамовой к-ты (II) или кетопрофена (III) в дозе 2,2, 2 и 3 мг/кг, в/в тормозило накопление в сыворотке тромбоксана B[2] с AUC 918, 969 и 384%*ч. Показано, что I, II и III равноэффективно тормозили накопление ПГЕ[2] в воспалительном экссудате на протяжении 24 ч после введения. Их влияния на содержание в экссудате лейкотриена B[4] не обнаружено. Обнаружено, что II и III более значительно тормозили развитие отека кожи, возникающего после внутрикожного введения 0,1 мл в конц-ии 10 мкг/мл, чем I. В конц-ии 5 мкг/мл I, II и III ингибировали образование в изолированных нейтрофилов супероксид-аниона, индуцированное форболовым эфиром, на 40, 60 и 40% соотв. Сделан вывод об особенностях воздействия I, II и III на различные стороны мех-ма развития воспаления. Великобритания, The Royal Veterinary College, Hawkshead Campus, AL9 7TA. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.15.21
Рубрики: ФЛУНИКСИН
КЕТОПРОФЕН
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ФАРМАКОДИНАМИКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Cunningham, F.M.; Lees, P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.159

Landoni, M. F.
Comparative pharmacodynamics of flunixin, ketoprofen and tolfenamic acid in calves [Text] / M. F. Landoni, F. M. Cunningham, P. Lees // Vet. Rec. - 1995. - Vol. 137, N 17. - P428-431 . - ISSN 0042-4900
Перевод заглавия: Сравнение фармакодинамики флуниксина, кетопрофена и толфенамовой кислоты у телят
Аннотация: Острое воспаление у телят моделировали п/к введением каррагенина в дозе 0,5 мл 1%-ного р-ра. Введение флуниксина (I), толфенамовой к-ты (II) или кетопрофена (III) в дозе 2,2, 2 и 3 мг/кг, в/в тормозило накопление в сыворотке тромбоксана B[2] с AUC 918, 969 и 384%*ч. Показано, что I, II и III равноэффективно тормозили накопление ПГЕ[2] в воспалительном экссудате на протяжении 24 ч после введения. Их влияния на содержание в экссудате лейкотриена B[4] не обнаружено. Обнаружено, что II и III более значительно тормозили развитие отека кожи, возникающего после внутрикожного введения 0,1 мл в конц-ии 10 мкг/мл, чем I. В конц-ии 5 мкг/мл I, II и III ингибировали образование в изолированных нейтрофилов супероксид-аниона, индуцированное форболовым эфиром, на 40, 60 и 40% соотв. Сделан вывод об особенностях воздействия I, II и III на различные стороны мех-ма развития воспаления. Великобритания, The Royal Veterinary College, Hawkshead Campus, AL9 7TA. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ФЛУНИКСИН
КЕТОПРОФЕН
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ФАРМАКОДИНАМИКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Cunningham, F.M.; Lees, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.02-04И8.547

Landoni, M. F.
Comparative pharmacodynamics of flunixin, ketoprofen and tolfenamic acid in calves [Text] / M. F. Landoni, F. M. Cunningham, P. Lees // Vet. Rec. - 1995. - Vol. 137, N 17. - P428-431 . - ISSN 0042-4900
Перевод заглавия: Сравнение фармакодинамики флуниксина, кетопрофена и толфенамовой кислоты у телят
Аннотация: Острое воспаление у телят моделировали п/к введением каррагенина в дозе 0,5 мл 1%-ного р-ра. Введение флуниксина (I), толфенамовой к-ты (II) или кетопрофена (III) в дозе 2,2, 2 и 3 мг/кг, в/в тормозило накопление в сыворотке тромбоксана B[2] с AUC 918, 969 и 384%*ч. Показано, что I, II и III равноэффективно тормозили накопление ПГЕ[2] в воспалительном экссудате на протяжении 24 ч после введения. Их влияния на содержание в экссудате лейкотриена B[4] не обнаружено. Обнаружено, что II и III более значительно тормозили развитие отека кожи, возникающего после внутрикожного введения 0,1 мл в конц-ии 10 мкг/мл, чем I. В конц-ии 5 мкг/мл I, II и III ингибировали образование в изолированных нейтрофилов супероксид-аниона, индуцированное форболовым эфиром, на 40, 60 и 40% соотв. Сделан вывод об особенностях воздействия I, II и III на различные стороны мех-ма развития воспаления. Великобритания, The Royal Veterinary College, Hawkshead Campus, AL9 7TA. Библ. 33

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: ФЛУНИКСИН
КЕТОПРОФЕН
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ФАРМАКОДИНАМИКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Cunningham, F.M.; Lees, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.271

The effect of experimental renal failure on tolfenamic acid disposition in the dog [Text] / Herve P. Lefebvre [et al.] // Biopharm. and Drug Dispos. - 1997. - Vol. 18, N 1. - P79-91 . - ISSN 0142-2782
Перевод заглавия: Влияние экспериментальной почечной недостаточности на распределение толфенамовой кислоты у собак
Аннотация: The pharmacokinetic disposition of tolfenamic acid, an NSAID, after a single administration of tolfenamic acid (4 mg kg{-1}) by the intravenous (IV) route was compared in eight dogs before and after a surgically induced renal failure. Renal impairment was confirmed by a significant increase (p0*001) of water intake, urine volume, and urea and creatinine plasma concentration. PAH and inulin clearances decreased after surgery from 15*2'+-'4*2 to 9*5'+-'0*8 mL kg{-1} min{-1} (p0*05) and from 4*37'+-'1*15 to 2*43'+-'0*88 mL kg{-1} min{-1} (p0*05) and the mean residence time was significantly decreased from 606'+-'199 to 373'+-'302 min (p0*05). No variation of binding to plasma proteins ('='99%) was observed. These results suggest that renal insufficiency could increase hepatic metabolism and/or alter the enterohepatic cycle of TA. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Lefebvre, Herve P.; Laroute, Valerie; Alvinerie, Michel; Schneider, Marc; Vinclair, Patrick; Braun, Jean-Pierre; Toutain, Pierre-Louis

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.05-04Т2.53

Effects of K{+} channel inhibitors on relaxation induced by flufenamic and tolfenamic acids in guinea-pig trachea [Text] / Liang Li [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 383, N 2. - P169-176 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов K{+}-каналов на релаксацию трахеи морской свинки, вызываемую флуфенамовой и толфенамовой кислотами
Аннотация: В опытах на изолированной трахее морской свинки, сокращение к-рой было вызвано ПГF[2'альфа'] (1 мкМ), показано, что флуфенамовая и толфенамовая к=ты (0,1-33 мкМ) и лемакалим (0,01-33 мкМ) зависимым от конц-ии образом оказывали релаксирующий эффект. Индометацин в конц-ии 0,1-33 мкМ оказался в этом отношении не эффективным. Апамин в конц-ии 0,1 и 1 мкМ не влиял на релаксантное действие флуфенамовой и толфенамовой к-т и лемакалима. Глибенкламид (10 и 33 мкМ) блокировал эффект лемакалима, но не флуфенамовой и толфенамовой к-т. Считают, что эффект толфенамовой и флуфенамовой к-т обусловлен активацией Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов. Финляндия, Univ. of Helsinki, Helsinki FIN-00014. Библ. 54

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09 + 341.45.21.79
Рубрики: КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ
РЕЛАКСАЦИЯ ТРАХЕИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Li, Liang; Vaali, Kirsi; Vapaatalo, Heikki; Kankaanranta, Hannu

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.07-04Т1.177

Дворжак, А. Ю.
Модуляция толфенамовой кислотой спонтанных постсинаптических токов в изолированных клетках Пуркинье мозжечка [Текст] / А. Ю. Дворжак, В. С. Воробьев, И. Н. Шаронова // Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга. - М., 2007. - С. 222-226 . - ISBN 978-5-7974-0149-0

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ГАМК-ЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
ПУРКИНЬЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Воробьев, В.С.; Шаронова, И.Н.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.10-04Т2.98

Дворжак, А. Ю.
Влияние фенаматов на тормозные постсинаптические токи в клетках Пуркинье мозжечка [Текст] / А. Ю. Дворжак // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 5. - С. 500-504 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Толфенамовая (ТФК) и мефенамовая (МФК) кислоты являются НПВС из группы фенаматов, в к-рую входят производные антраниловой кислоты. Эти вещества широко представлены на российском фармакологическом рынке в виде таких торговых марок, как "Клотам" (ТФК), "Лизалго" (МФК) и др. Анальгезирующая активность у фенаматов выше, чем у салицилатов, в то время как по жаропонижающему действию они равноценны. Фенаматы хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, с чем связывают ряд центральных эффектов этих препаратов. При передозировке МФК у людей развиваются судороги и кома. Недавно было показано, что ТФК обладает высокой эффективностью при подавлении приступов мигрени. МФК обладает нейропротекторными свойствами при нейродегенеративных заболеваниях и в экспериментальных моделях с глутаматной токсичностью. В то же время механизмы, лежащие в основе этих эффектов, изучены мало. В опытах на срезах мозжечка мышей с помощью метода фиксации потенциала на целой клетке исследовали влияние нестероидных противовоспалительных средств из группы фенаматов (мефенамовой и толфенамовой кислот) на спонтанные миниатюрные тормозные постсинаптические токи в клетках Пуркинье. Обнаружили, что оба препарата в конц-ии 3-30 мкМ вызывают значительное увеличение длительности миниатюрных тормозных постсинаптических токов и уменьшение их амплитуды. Россия, НЦ неврологии РАМН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ
МОЗЖЕЧОК
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
МЫШИ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.12-04Т1.306

Дворжак, А. Ю.
Влияние фенаматов на тормозные постсинаптические токи в клетках Пуркинье мозжечка [Текст] / А. Ю. Дворжак // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 5. - С. 500-504 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Толфенамовая (ТФК) и мефенамовая (МФК) кислоты являются НПВС из группы фенаматов, в к-рую входят производные антраниловой кислоты. Эти вещества широко представлены на российском фармакологическом рынке в виде таких торговых марок, как "Клотам" (ТФК), "Лизалго" (МФК) и др. Анальгезирующая активность у фенаматов выше, чем у салицилатов, в то время как по жаропонижающему действию они равноценны. Фенаматы хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, с чем связывают ряд центральных эффектов этих препаратов. При передозировке МФК у людей развиваются судороги и кома. Недавно было показано, что ТФК обладает высокой эффективностью при подавлении приступов мигрени. МФК обладает нейропротекторными свойствами при нейродегенеративных заболеваниях и в экспериментальных моделях с глутаматной токсичностью. В то же время механизмы, лежащие в основе этих эффектов, изучены мало. В опытах на срезах мозжечка мышей с помощью метода фиксации потенциала на целой клетке исследовали влияние нестероидных противовоспалительных средств из группы фенаматов (мефенамовой и толфенамовой кислот) на спонтанные миниатюрные тормозные постсинаптические токи в клетках Пуркинье. Обнаружили, что оба препарата в конц-ии 3-30 мкМ вызывают значительное увеличение длительности миниатюрных тормозных постсинаптических токов и уменьшение их амплитуды. Россия, НЦ неврологии РАМН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
КИСЛОТА МЕФЕНАМОВАЯ
МОЗЖЕЧОК
КЛЕТКИ ПУРКИНЬЕ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
МЫШИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.06-04Т1.121

The relationship between diphenylamine structure and NSAIDs-induced hepatocytes injury [Text] / Yan Li [et al.] // Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 186, N 2. - P111-114 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Взаимосвязь между структурой дифениламина и повреждением гепатоцитов, вызываемом нестероидными противовоспалительными средствами
Аннотация: На изолированных митохондриях печени крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley показано, что диклофенак и толфенамовая к-та в конц-ии 50 кмМ индуцировали их набухание и деполяризацию мембранного потенциала. Стимуляцию освобождения митохондриального Ca{2+} наблюдали только при воздействии диклофенака. Влияния дифениламина на исследованные характеристики митохондрий не обнаружено. Снижение содержания митохондриального АТФ отмечено при инкубации с диклофенаком, толфенамовой к-той и дифениламином. Ингибитор цитохрома P450, SKF525A, предотвращал изменения, вызываемые дифениламином, но не диклофенаком и толфенамовой к-той. Считают, что гепатотоксичность диклофенака и толфенамовой к-ты обусловлена вызываемой ими дисфункцией митохондрий и не связана с наличием у них структуры дифениламина. КНР, Shanghai Inst. for Bioplogical Sci., Shanghai 201203

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ДИКЛОФЕНАК
КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ДИФЕНИЛАМИНОВАЯ СТРУКТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Yan; Qi, Xin-ming; Xue, Xiang; Wu, Xiong-fei; Wu, Yuan-feng; Chen, MIn; Xing, Guo-zhen; Luan, Yang; Ren, Jin

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.08-04Т1.183

Tolfenamic acid interrupts the de Novo synthesis of the 'бета'-amyloid precursor protein and lowers amyloid beta via a transcriptional pathway [Text] / L. I. Adwan [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2011. - Vol. 8, N 4. - P385-392 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Подавление толфенамовой кислотой синтеза de novo белкового предшественника 'бета'-амилоида и понижение содержания амилоида-'бета' через транскрипционный путь
Аннотация: Введение толфенамовой к-ты (ТФК) в разных дозах и в различном режиме мышам C57BL/6 понижало содержание белка SP1, белкового предшественника 'бета'-амилоида, и самого 'бета'-амилоида в головном мозге животных. Авторы полагают, что полученные ими результаты могут способствовать лечебному вмешательству с использованием ТФК при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Adwan, L.I.; Basha, R.; Abdelrahim, M.; Subaiea, G.M.; Zawia, N.H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.02-04М3.37

Tolfenamic acid interrupts the de Novo synthesis of the 'бета'-amyloid precursor protein and lowers amyloid beta via a transcriptional pathway [Text] / L. I. Adwan [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2011. - Vol. 8, N 4. - P385-392 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Подавление толфенамовой кислотой синтеза de novo белкового предшественника 'бета'-амилоида и понижение содержания амилоида-'бета' через транскрипционный путь
Аннотация: Введение толфенамовой к-ты (ТФК) в разных дозах и в различном режиме мышам C57BL/6 понижало содержание белка SP1, белкового предшественника 'бета'-амилоида, и самого 'бета'-амилоида в головном мозге животных. Авторы полагают, что полученные ими результаты могут способствовать лечебному вмешательству с использованием ТФК при болезни Альцгеймера

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: КИСЛОТА ТОЛФЕНАМОВАЯ
АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Adwan, L.I.; Basha, R.; Abdelrahim, M.; Subaiea, G.M.; Zawia, N.H.

1-20 21-28

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска