Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-59 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.227

    Napper, Genevieve A.
    The effects of combined oxygen-glucose deprivation on the neurochemistry of the rat retina [Text] : [Pap. Amer. Acad. Optom. Annu. Meet. Sci. Program, San Diego, Calif., Dec. 11-13, 1994 / Genevieve A. Napper, Michael Kalloniatis // Optometry and Vision Sci. - 1994. - Vol. 71, N 12. - P160-161 . - ISSN 1040-5488
Перевод заглавия: Влияние комбинированной кислородноглюкозной депривации на нейрохимию сетчатки крысы
Аннотация: Кусочки изолированной сетчатки крысы подвергали действию различных конц-ий глюкозы (от 120 до 0 мМ) отдельно или в сочетании с недостатком или отсутствием О[2] в р-ре. Затем иммунохимически выявляли связывание антиглутамата, антиГАМК, антиаспартата и антиглутамина. В норме глутаматные метки выявляли в фоторецепторах, биполярах, ганглиозных клетках и части амакриновых клеток (АК), ГАМК и глицин - лишь в АК. В Мюллеровских клетках (МК) выявляли лишь глутамин. В отсутствие О[2] выявлялся лишь ГАМК в МК, но метки на остальные нейромедиаторы во внутреннем сетчатом слое не обнаружены. При этом клеточная морфология после аноксии до 40 мин не нарушалась. Лишение О[2] и глюкозы вызывало не только сильные нейрохимические, но и морфологические изменения, заметные уже через 40 мин. Австралия, Univ. Melbourne.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ИЗОЛИРОВАННАЯ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ИММУНОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kalloniatis, Michael

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.187

    Strasser, Uta.
    Quantitative measurement of neuronal degeneration in organotypic hippocampal cultures after combined oxygen/glucose deprivation [Text] / Uta Strasser, Gunther Fischer // J. Neurosci. Meth. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P177-186 . - ISSN 0165-0270
Перевод заглавия: Количественная оценка дегенерации нейронов в органотипических культурах гиппокампа после комбинированной кислородно/глюкозной депривации
Аннотация: Изучена дегенерация клеток в органотипических культурах гиппокампа после 30- и 60-минутной комбинированной кислородно/глюкозной депривации, к-рая рассматривалась как транзиторная ишемия. Поврежденные клетки выявлялись после окрашивания флуоресциирующим йодидом пропидия. Через 30 мин после депривации клетки в области CA1 оказывались более чувствительными к влиянию депривации по сравнению с клетками в области CA3 и зубчатой извилины. Через 60 мин после депривации значительно увеличивалось число поврежденных клеток во всех областях гиппокампа. Гистологический анализ после окрашивания толуидиновым синим показал, что почти все нейроны гиппокампа оказались дегенерированными после 60-минутной депривации. Подчеркивается, что использованный метод является хорошим инструментом для детального изучения механизмов гибели нейронов в культуре клеток. Швейцария, Preclinical Res., Hoffmann-La Roche, Basel. Библ. 25
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Fischer, Gunther

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.26

    Strasser, Uta.
    Quantitative measurement of neuronal degeneration in organotypic hippocampal cultures after combined oxygen/glucose deprivation [Text] / Uta Strasser, Gunther Fischer // J. Neurosci. Meth. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P177-186 . - ISSN 0165-0270
Перевод заглавия: Количественная оценка дегенерации нейронов в органотипических культурах гиппокампа после комбинированной кислородно/глюкозной депривации
Аннотация: Изучена дегенерация клеток в органотипических культурах гиппокампа после 30- и 60-минутной комбинированной кислородно/глюкозной депривации, к-рая рассматривалась как транзиторная ишемия. Поврежденные клетки выявлялись после окрашивания флуоресциирующим йодидом пропидия. Через 30 мин после депривации клетки в области CA1 оказывались более чувствительными к влиянию депривации по сравнению с клетками в области CA3 и зубчатой извилины. Через 60 мин после депривации значительно увеличивалось число поврежденных клеток во всех областях гиппокампа. Гистологический анализ после окрашивания толуидиновым синим показал, что почти все нейроны гиппокампа оказались дегенерированными после 60-минутной депривации. Подчеркивается, что использованный метод является хорошим инструментом для детального изучения механизмов гибели нейронов в культуре клеток. Швейцария, Preclinical Res., Hoffmann-La Roche, Basel. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОНЫ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Fischer, Gunther

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т1.228

   
    Бифоназол модулирует гибель культивированных клеток-зерен мозжечка крыс, индуцированную глутаматом и кислородно-глюкозной депривацией [Текст] / Е. В. Стельмашук [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2001. - Т. 132, N 11. - С. 542-544 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что обработка культур клеток-зерен мозжечка крыс антагонистом кальмодулина бифоназолом (10 мкМ) в период действия глутамата (75 мкМ) или кислородноглюкозной депривации достоверно снижает гибель нейронов, а после воздействия глутамата увеличивает нейрональную гибель. Другие антагонисты кальмодулина трифлуоперазин и тиоридазин не оказывали защитного действия, а тиоридазин даже усиливал токсический эффект глутамата. Россия, НИИ мозга РАМН. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: БИФОНАЗОЛ
ГЛУТАМАТ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ТИОРИДАЗИН
КЛЕТКИ-ЗЕРНА
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Стельмашук, Е.В.; Андреева, Н.А.; Манухова, Л.; Зоров, Д.Б.; Исаев, Н.К.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.161

   
    Riluzole prevents ischemia-induced neuronal death in rat hippocampal neurons [Text] : pap. 22 Nat. Congr. Span. Soc. Pharmacol., Valencia, Sept. 14-17, 1999 / Soledad Calvo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, Suppl. A. - P172 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Предотвращение рилузолом гибели нейронов гиппокампа крысы, вызванной ишемией
Аннотация: Рилузол (I) в конц-ии 10 мкМ предотвращал стимуляцию секреции глутамата срезами гиппокампа крысы лишением O[2] и глюкозы в течение 20 мин. В опытах на культуре нейронов гиппокампа показано, что I в значительной степени блокировал входной ток, индуцированный деполяризующим потенциалом. Обусловленное ишемией накопление активных форм O[2] также предупреждалось I. Считают, что выявленные нейропротекторные мех-мы I обусловливают его эффект при нейродегенеративных заболеваниях. Испания, Univ. Miguel Hernandez, Alicante
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ИШЕМИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calvo, Soledad; Cespedes, Virtudes; Galindo, Maria F.; Jordan, Joaquin; Gonzalez-Garc'ИНТЕГ'a, Carmen; Cena, Valentin

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т1.225

   
    Riluzole prevents ischemia-induced neuronal death in rat hippocampal neurons [Text] : pap. 22 Nat. Congr. Span. Soc. Pharmacol., Valencia, Sept. 14-17, 1999 / Soledad Calvo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, Suppl. A. - P172 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Предотвращение рилузолом гибели нейронов гиппокампа крысы, вызванной ишемией
Аннотация: Рилузол (I) в конц-ии 10 мкМ предотвращал стимуляцию секреции глутамата срезами гиппокампа крысы лишением O[2] и глюкозы в течение 20 мин. В опытах на культуре нейронов гиппокампа показано, что I в значительной степени блокировал входной ток, индуцированный деполяризующим потенциалом. Обусловленное ишемией накопление активных форм O[2] также предупреждалось I. Считают, что выявленные нейропротекторные мех-мы I обусловливают его эффект при нейродегенеративных заболеваниях. Испания, Univ. Miguel Hernandez, Alicante
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ИШЕМИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calvo, Soledad; Cespedes, Virtudes; Galindo, Maria F.; Jordan, Joaquin; Gonzalez-Garc'ИНТЕГ'a, Carmen; Cena, Valentin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.08-04Т2.85

   
    Riluzole prevents ischemia-induced neuronal death in rat hippocampal neurons [Text] : pap. 22 Nat. Congr. Span. Soc. Pharmacol., Valencia, Sept. 14-17, 1999 / Soledad Calvo [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, Suppl. A. - P172 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Предотвращение рилузолом гибели нейронов гиппокампа крысы, вызванной ишемией
Аннотация: Рилузол (I) в конц-ии 10 мкМ предотвращал стимуляцию секреции глутамата срезами гиппокампа крысы лишением O[2] и глюкозы в течение 20 мин. В опытах на культуре нейронов гиппокампа показано, что I в значительной степени блокировал входной ток, индуцированный деполяризующим потенциалом. Обусловленное ишемией накопление активных форм O[2] также предупреждалось I. Считают, что выявленные нейропротекторные мех-мы I обусловливают его эффект при нейродегенеративных заболеваниях. Испания, Univ. Miguel Hernandez, Alicante
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.57
Рубрики: РИЛУЗОЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ИШЕМИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calvo, Soledad; Cespedes, Virtudes; Galindo, Maria F.; Jordan, Joaquin; Gonzalez-Garc'ИНТЕГ'a, Carmen; Cena, Valentin

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т1.168

    Yu, Guo-liang.
    Метод количественной оценки поражения головного мозга и эффекта нейропротекторных средств по результатам анализа срезов головного мозга мыши [Text] / Guo-liang Yu, Er-qing Wei, Wei He // Zhejiang daxue xuebao. Yixue ban = J. Zhejiang Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 31, N 2. - С. 86-90 . - ISSN 1008-9292
Аннотация: В опытах на мышах после 7,5-15 мин гипоксии и лишения глюкозы головного мозга экстенсивность и интенсивность окраски срезов мозга 2,3,5-трифенилтетразолийхлоридом оказывались сравнительно небольшими. В течение 30 мин после устранения указанных повреждающих факторов интенсивность окраски срезов усиливалась, но затем вновь ослабевала. Ослабление интенсивности окраски срезов мозга имело место и при применении NMDA (10-100 мкМ), тогда как применение кетамина, антагониста рецепторов NMDA, ослабляло изменения окраски срезов ткани, вызванные повреждающими мозг соединениями. КНР, College of Med. Sciences, Hangzhou. Библ. 9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.05 + 341.45.21.23.39
Рубрики: NMDA
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wei, Er-qing; He, Wei

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.4

    Yu, Guo-liang.
    Метод количественной оценки поражения головного мозга и эффекта нейропротекторных средств по результатам анализа срезов головного мозга мыши [Text] / Guo-liang Yu, Er-qing Wei, Wei He // Zhejiang daxue xuebao. Yixue ban = J. Zhejiang Univ. Med. Sci. - 2002. - Vol. 31, N 2. - С. 86-90 . - ISSN 1008-9292
Аннотация: В опытах на мышах после 7,5-15 мин гипоксии и лишения глюкозы головного мозга экстенсивность и интенсивность окраски срезов мозга 2,3,5-трифенилтетразолийхлоридом оказывались сравнительно небольшими. В течение 30 мин после устранения указанных повреждающих факторов интенсивность окраски срезов усиливалась, но затем вновь ослабевала. Ослабление интенсивности окраски срезов мозга имело место и при применении NMDA (10-100 мкМ), тогда как применение кетамина, антагониста рецепторов NMDA, ослабляло изменения окраски срезов ткани, вызванные повреждающими мозг соединениями. КНР, College of Med. Sciences, Hangzhou. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.05
Рубрики: NMDA
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wei, Er-qing; He, Wei

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.09-04Т1.229

   
    Neuroprotective and neurotoxic effect of monoamine oxidase-B inhibitors and derived metabolites under ischemia in PC112 cells [Text] / Saleh Abu-Raya [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 434, N 3. - P109-116 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Нейропротекторное и нейротоксическое действие ингибиторов моноаминоксидазы B и их метаболитов в клетках PC12 при имитации ишемии
Аннотация: В присутствии селегилина, ингибитора моноаминоксидазы B, кол-во погибших клеток PC12, лишенных in vitro кислорода и глюкозы, сокращалось на 30%. Такая же конц-ия разагилина, др. ингибитора фермента, сокращала гибель клеток на 45-50%. Действие на клетки L-метамфетамина (МАА), основного метаболита селегилина, увеличивало кол-во погибших клеток на 70%, чего не происходило в присутствии 1-R-аминоиндана, основного метаболита разагилина. Именно МАА блокировал нейропротекторное действие селегилина. В условиях нормоксии оба ингибитора токсического действия на клетки не оказывали. Израиль, Sch. of Pharmacy, Jerusalem
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.27 + 341.45.21.15.39
Рубрики: СЕЛЕГИЛИН
РАЗАГИЛИН
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
МЕТАМФЕТАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Abu-Raya, Saleh; Tabakman, Rinat; Blaugrund, Eran; Trembovler, Victoria; Lazarovici, Philip

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.193

    Yao, Jing-Chun.
    Влияние мелатонина на жизнеспособность клеток и вызываемое лишением кислорода и глюкозы их повреждение на различных фазах совместного культивирования нейронов и глии [Text] / Jing-Chun Yao, Qing-Zhu Zhang, Shi-Ling Zhang // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 2003. - Vol. 19, N 5. - С. 555-558 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: На первичной культуре нейронов коры больших полушарий крысы показано, что гипоксия и лишение глюкозы приводили к снижению содержания в культуральной среде NO с 0,173 до 0,071 мкМ и к повышению содержания малонового диальдегида с 1,175 до 2,188 нм. При воздействии мелатонина (I) в конц-ии 10{-7} М конц-ия NO возрастала до 0,182 мкМ, а содержание малонового диальдегида падало до 1,698 нМ. В конц-ии 10{-8}-10{-6} M I усиливал освобождение в культуральную среду ЛДГ, вызываемое гипоксией в сочетании с лишением глюкозы. Жизнеспособность клеток, к-рую оценивали в тетразолиевом тесте, при воздействии I снижалась. При совместном культивировании нейронов и глии на модели хронического повреждения клеток, вызываемого воздействием O[2] после периода гипоксии, обнаружено, что I препятствовал освобождению ЛДГ в культуральную среду и повышал жизнеспособность клеток. Считают, что обнаруженные эффекты I обусловлены его антиоксидантной активностью. КНР, Shangdong Univ., Ji'nan 250012. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: МЕЛАТОНИН
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
ГЛИИ
СМЕШАННЫЕ КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Qing-Zhu; Zhang, Shi-Ling

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.275

   
    Quercetin attenuates oxygen-glucose deprivation- and excitotoxin-induced neurotoxicity in primary cortical cell cultures [Text] / Hyun Joo Ha [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2003. - Vol. 26, N 4. - P544-546 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ослабление кварцетином вызываемой гипоксией/отсутствием глюкозы и эксцитотоксическим эффектом нейротоксичности в первичной культуре корковых клеток
Аннотация: Нейротоксический эффект, вызванный 50-минутной гипоксией и отсутствием глюкозы в культуральной среде либо присутствием в ней NMDA (20 мкМ) и каиновой к-ты (50 мкМ), при культивировании корковых глиальных и нервных клеток, полученных у 15-16-дневных мышей ICR, понижался соотв. на 36,22 и на 61% при обработке клеточной культуры кверцетином (100 мкМ). Кверцетин блокировал повреждающее нервные клетки действие свободных радикалов при действии на клеточную культуру бутионинсульфоксимина, нитропруссида натрия, хлорида цинка и хлорида железа (II). Южная Корея, Cheju Nat. Univ. Библ. 19
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: КВЕРЦЕТИН
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
NMDA
КАИНАТ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ha, Hyun Joo; Kwon, Yong Soo; Park, Shin Mi; Shin, Taekyun; Park, Jun Hong; Kim, Hyoung Chun; Kwon, Myung Sang; Wie, Myung Bok

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т1.246

   
    Защитные эффекты аденозина при культивировании нейронов гиппокампа крысы в условиях аноксии и отсутствия глюкозы [Text] / Ai-shi Ding [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2003. - Vol. 19, N 8. - С. 1079-1082 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В течение 24 ч после пребывания культивируемых взятых у 1-дневных крыс Wistar нейронов гиппокампа в условиях аноксии и отсутствия глюкозы в питательной среде в течение 30-240 мин размеры нейрональных перикарионов, высвобождение из клеток лактатдегидрогеназы и частота возникновения в них апоптоза возрастали. Выживаемость клеток при этом понижалась. Присутствие аденозина противодействовало этим происходившим после аноксии и лишения клеток глюкозы изменениям. КНР, Inst. of Basic Med. Sci., Beijing. Библ. 15
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.45 + 341.45.21.15.02
Рубрики: АДЕНОЗИН
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ding, Ai-shi; Wu, Yan; Wu, Li-ying; Ma, Zi-min; Fan, Ming

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.06-04М3.63

   
    Защитные эффекты аденозина при культивировании нейронов гиппокампа крысы в условиях аноксии и отсутствия глюкозы [Text] / Ai-shi Ding [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2003. - Vol. 19, N 8. - С. 1079-1082 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: В течение 24 ч после пребывания культивируемых взятых у 1-дневных крыс Wistar нейронов гиппокампа в условиях аноксии и отсутствия глюкозы в питательной среде в течение 30-240 мин размеры нейрональных перикарионов, высвобождение из клеток лактатдегидрогеназы и частота возникновения в них апоптоза возрастали. Выживаемость клеток при этом понижалась. Присутствие аденозина противодействовало этим происходившим после аноксии и лишения клеток глюкозы изменениям. КНР, Inst. of Basic Med. Sci., Beijing. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АДЕНОЗИН
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ding, Ai-shi; Wu, Yan; Wu, Li-ying; Ma, Zi-min; Fan, Ming

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.09-04Т1.128

    Mielke, John G.
    Insulin exerts neuroprotection by counteracting the decrease in cell-surface GABA[A] receptors following oxygen-glucose deprivation in cultrued cortical neurons [Text] / John G. Mielke, Yu Tian Wang // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 92, N 1. - P103-113 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нейропротекторный эффект инсулина, связанный с противодействием сокращению рецепторов ГАМК[A] на поверхности культивируемых корковых нейронов после кислородно-глюкозной депривации
Аннотация: Гипоксия культивируемых палеокортикальных нейронов сопровождалась сокращением рецепторов ГАМК[A] на поверхности клеток без изменения общего содержания в них таких рецепторов. Подавление эндоцитоза данных рецепторов гипертоническим р-ром сахарозы предотвращало вызываемое гипоксией сокращение их кол-ва на поверхности нейронов. Предотвращало такое сокращение и применение инсулина, защищавшего клетки от токсического действия на них глутамата. Нейропротекторный эффект инсулина устранялся бикукуллином, антагонистом рецепторов ГАМК[A]. Канада, Hospital of Sick Children, Toronto
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.15.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ГАМК[А]-РЕЦЕПТОРЫ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ГИПОКСИЯ
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ

Доп.точки доступа:
Wang, Yu Tian

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.182

   
    Влияние эдаравона, миноциклина и ONO-1078 на электрофизиологические нарушения в срезах гиппокампа крысы, индуцированные лишением кислорода и глюкозы [Text] / Wei Li [et al.] // Yaoxue xuebao = Acta pharm. sin. - 2004. - Vol. 39, N 2. - С. 81-84 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: При инкубации срезов гиппокампа крысы в течение 3-7 мин в условиях аноксии и отсутствия глюкозы амплитуда популяционных спайков на протяжении последующих 60 мин восстанавливалась до 80-20% от исходной величины. Внесение в среду инкубации ингибитора свободных радикалов, эдаравона, в конц-ии 1 или 10 мкМ восстанавливало амплитуду спайков, сниженную в результате преинкубации без глюкозы в условиях аноксии в течение 4 мин., с 29 до 56 и 69%. Противовоспалительный препарат миноциклин (10 мкМ) и антагонист рецепторов лейкотриенов, ONO-1078 (1 мкМ) не влияли на восстановление амплитуды популяционных спайков. КНР, Zhejiang Univ., Hangzhou 310031. Библ. 19
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ЭДАРАВОН
МИНОЦИКЛИН
ONO-1078
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Wei; Wei, Er-qing; Wang, Meng-ling; Liu, Lu-ying

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.197

   
    Neuroprotective effect of KR-31378 via K[ATP] channel opening against ischemic insult [Text] / Ran Won [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2004. - Vol. 27, N 8. - P1285-1288 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Нейропротекторное действие KR-31378 против ишемического инсульта, [реализуемое] путем открытия K[АТФ]-каналов
Аннотация: В опытах на культуре клеток нейробластомы 2а показано, что KR-31378 (I) зависимым от конц-ии образом в интервале 1-100 мкМ повышал показатель активности АТФ-зависимых K{+}-каналов с 2 до 2-7 pA/pF. С использованием органотипической культуры срезов геппокампа крыс Sprague-Dawley показано, что преинкубация с I в конц-ии 10 мкМ сокращала гибель пирамидных нейронов в условиях гипоксии и лишения глюкозы в течение 40 мин. Глибенкламид в конц-ии 100 мкМ блокировал нейропротекторный эффект I. Считают, что этот эффект I обусловлен его стимулирующим воздействием на активность АТФ-чувствительных K{+}-каналов. Республика Корея, Kyung Hee Univ., Kyungki-do 449-701. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПРЕПАРАТ KR-31378
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ГЛИБЕНКЛАМИД
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Won, Ran; Lim, Jong-Yoon; Lee, Sang-Yeon; Park, Ji-Ho; Sohn, Nak-Won

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.03-04Т1.126

   
    Dopamine D2 and D3 receptor agonists limit oligodendrocyte injury caused by glutamate oxidative stress and oxygen/glucose deprivation [Text] / Claudia Rosin [et al.] // Glia. - 2005. - Vol. 52, N 4. - P336-343 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ограничение агонистами рецепторов дофамина типа D2 и D3 поражения олигодендроцитов при вызываемом глутаматом окислительном стрессе или при удалении кислорода и глюкозы
Аннотация: Культивируемые взятые у новорожденных крыс Sprague-Dawley дифференцированные кортикальные олигодендроциты экспрессировали мРНК рецепторов дофамина типа D2 и D3. Клетки были подвержены токсическому действию глутамата окислительного характера, губительному эффекту лишения кислорода и глюкозы. Однако, присутствие агонистов рецепторов дофамина упомянутых типов защищало олигодендроциты от таких неблагоприятных факторов, а присутствие антагонистов данных рецепторов устраняло защищающий эффект агонистов. С др. стороны, отсутствие кислорода и глюкозы способствовало повышению содержания в клетках рецепторов типа D2 и D3. Великобритания, Sch. of Biomed. Sci., Nottingham. Библ. 59
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ГЛУТАМАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rosin, Claudia; Colombo, Sergio; Calver, Andrew A.; Bates, Timothy E.; Skaper, Stephen D.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.03-04Т1.191

    Katsuki, Hiroshi.
    Эндогенные факторы и ионные каналы, вызывающие гибель ишемизированных нейронов [Text] / Hiroshi Katsuki, Akinori Akaike // Yakugaku zasshi = J. Pharm. Soc. Jap. - 2004. - Vol. 124, прил. 2. - С. 50-52 . - ISSN 0031-6903
Аннотация: В опытах на срезах коры головного мозга присутствие препарата MK-801 ограничивало гибель нейронов при имитации их ишемии, сопровождавшейся экзоцитозом глутамата. Для ведущей к гибели клеток сверхактивации рецепторов NMDA необходимым оказалось присутствие D-серина, продуцируемого, вероятно, астроцитами. Защищающее корковые нейроны от гибели при имитации их ишемии действие оказывало раскрытие K{+}-каналов BK-типа, ограничивающее сверхактивацию упомянутых рецепторов. Япония, Graduate Sch. of Pharmaceutical Sci., Kyoto. Библ. 2
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
MK-801
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

Доп.точки доступа:
Akaike, Akinori

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.04-04М3.119

   
    Dopamine D2 and D3 receptor agonists limit oligodendrocyte injury caused by glutamate oxidative stress and oxygen/glucose deprivation [Text] / Claudia Rosin [et al.] // Glia. - 2005. - Vol. 52, N 4. - P336-343 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ограничение агонистами рецепторов дофамина типа D2 и D3 поражения олигодендроцитов при вызываемом глутаматом окислительном стрессе или при удалении кислорода и глюкозы
Аннотация: Культивируемые взятые у новорожденных крыс Sprague-Dawley дифференцированные кортикальные олигодендроциты экспрессировали мРНК рецепторов дофамина типа D2 и D3. Клетки были подвержены токсическому действию глутамата окислительного характера, губительному эффекту лишения кислорода и глюкозы. Однако, присутствие агонистов рецепторов дофамина упомянутых типов защищало олигодендроциты от таких неблагоприятных факторов, а присутствие антагонистов данных рецепторов устраняло защищающий эффект агонистов. С др. стороны, отсутствие кислорода и глюкозы способствовало повышению содержания в клетках рецепторов типа D2 и D3. Великобритания, Sch. of Biomed. Sci., Nottingham. Библ. 59
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ГЛУТАМАТ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КИСЛОРОДНО-ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rosin, Claudia; Colombo, Sergio; Calver, Andrew A.; Bates, Timothy E.; Skaper, Stephen D.
 1-20    21-40   41-59 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)