Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА RHOA<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.12-04М2.657

   
    Activation of RhoA and inhibition of myosin phosphatase as important components in hypertension in vascular smooth muscle [Text] / Tetsuya Seko [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, N 4. - P411-418 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Важное значение активации RhoA и подавления активности миозинфосфатазы в гипертензии миоцитов сосудистой стенки
Аннотация: Вызываемая действием ангиотензина II (АТ) на культивируемые миоциты стенки аорты, взятой у 10-нед. крыс, активировало Rho. Эффект оказывался блокированным предварительной обработкой клеток 8-бром-цГМФ. Стимуляция клеток АТ, эндотелином-1 или препаратом U-46610 сопровождалась усиленным фосфорилированием MYPT1, субъединицы миозинфосфатазы, и CPI-17, ингибиторного фосфопротеина. Вызываемое АТ фосфорилирование MYPT1 оказывалось полностью блокированным 8-бром-цКМФ или ингибитором Rhp-киназы, но не ингибитором протеинкиназы С (между тем, последний блокировал фосфорилирование CPI-17). Упомянутый ингибитор Rho-киназы устранял возникавшую при подавлении NO-синтазной активности чувствительную к действию изосорбиднитрата гипертензию, хотя изменений экспрессии RhpA, Rho-киназы, MYPT1, CPI-17 и киназы легкой цепи миозина в стенке аорты крыс при подавлении NO-синтазной активности не обнаруживали. Активация RhoA имела место у предрасположенных к церебральному инсульту спонтанно гипертензивных крыс, у крыс с почечной гипертензией и у чувствительных к хлориду натрия крыс DOCA. Япония, Mie Univ. School of Med. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
КИНАЗА RHOA
МИОЗИНФОСФАТАЗА
ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Seko, Tetsuya; Ito, Masaaki; Kureishi, Yasuko; Okamoto, Ryuji; Moriki, Nobuyuki; Onishi, Katsuya; Isaka, Naoki; Hartshorne, David J.; Nakano, Takeshi

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.01-04Я6.271

   
    Transforming growth factor-'бета' increases Escherichia coli K1 adherence, invasion, and transcytosis in human brain microvascular endothelial cells [Text] / Guang Wen Zhang [et al.] // Cell and Tissue Res. - 2002. - Vol. 309, N 2. - P281-286 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета' увеличивает адгезию, инвазию и трансцитоз Escherichia coli K1 в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга человека
Аннотация: Установили, что трансформирующий 'бета'1-фактор роста повышает адгезию, инвазию и трансцитоз Escherichia coli K1 в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга человека (HBMEC). Этот фактор также повышает активацию киназы RhoA и увеличивает конденсацию актина в HBMEC. Для инвазии Escherichia coli K1 в клетки HBMEC при действии трансформирующего фактора роста 'бета'1 требуется фосфатидилинозит-3-киназа и активация Rho. Установили, что этот фактор опосредует увеличение инвазии Escherichia coli K1 путем зависимым от RhoA и независимым от фосфатидилинозит-3-киназы. США [K. J. K.], Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21287. e-mail: kwangkim@jhmi.edu
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИНАЗА RHOA
АКТИВАЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-КИНАЗА
ESCHERICHIA COLI K1
АДГЕЗИЯ
ИНВАЗИЯ
ТРАНСЦИТОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Guang Wen; Khan, Naveed Ahmed; Kim, Kee Jun; Stins, Monique; Kim, Kwang Sik

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.10-04М3.175

   
    RhoA and Rho kinase-dependent phosphorylation of moesin at Thr-558 in hippocampal neuronal cells by glutamate [Text] / Songhee Jeon [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 19. - P16576-16584 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимое от Rho-киназы и RhoA фосфорилирование моэзина по остатку Thr-558 в нервных клетках гиппокампа при действии глутамата
Аннотация: При исследовании фосфорилированных белков в головном мозге крыс после электроконвульсивного шока (ECS) обнаружено быстрое фосфорилирование белка 75 кД, который перекрестно реагирует с антителами к фосфо-p70 S6-киназе. Фосфорилированный белок очищен и идентифицирован как моэзин. Установлено, что очищенный моэзин из мозга крыс фосфорилируется по остаткам серина и треонина. После ECS в гиппокампе крыс моэзин быстро фосфорилируется по остатку Thr-558, причем фосфорилирование достигает пика через 1 мин и возвращается к базальному уровню через 2 мин после шока. При обработке клеток-предшественников гиппокампа H19-7/IGF-IR глутаматом происходит увеличенное фосфорилирование моэзина по остатку Thr-558. Обнаружено, что глутамат временно активирует белок RhoA, а конститутивно активный RhoA увеличивает базальный уровень фосфорилирования моэзина. Обнаружено, что ингибирование RhoA и Rho-киназы прекращает увеличение фосфорилирования остатка Thr-558 при действии глутамата на клетки H19-7/IGF-IR, т. е. фосфорилирование моэзина по остатку Thr-558 в клетках H19-7/IGF-IR при действии глутамата опосредуется активацией RhoA и Rho-киназы. Юж. Корея, Dep. Mol. Cell Biol., Samsung Biomed. Res. Inst., Sungkyunkwan Univ. Sch. Med., Suwon 440-746. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГИППОКАМП
МИОЗИН
КИНАЗА RHO
КИНАЗА RHOA
ГЛУТАМАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jeon, Songhee; Kim, Sohee; Park, Jong-Bae; Shu, Pann-Ghill; Kim, Yong Sik; Bae, Chang-Dae; Park, Joobae

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.06-04Я6.71

    Gallo, Gianluca.
    RhoA-kinase coordinates F-actin organization and myosin II activity during semaphorin-3A-induced axon retraction [Text] / Gianluca Gallo // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 16. - P3413-3423 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Киназа RhoA координирует организацию F-актина и активность миозина при вызванной семафорином-3A ретракции аксона
Аннотация: Показали, что служащий направляющим фактором, вызывающим коллапс конуса роста и ретракцию аксонов, семафорин-3A вызывает также утрату культивируемыми нейронами куриного эмбриона F-актина, который обеспечивает образование нейронами отростков, а также создает внутри аксонов систему актиновых пучков, на основе которых осуществляется миозином-II ретракция аксонов. Киназа RhoA переключает F-актин с протрузии на контрактильную активность. США, Drexel Univ. Coll. Med., Philaselphia PA 19129. e-mail: GGallo@drexelmed.edu. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03 + 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
F-АКТИН
ОРГАНИЗАЦИЯ
МИОЗИН
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
РЕТРАКЦИЯ АКСОНОВ
СЕМАФОРИН 3А
КИНАЗА RHOA
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.06-04М3.19

    Gallo, Gianluca.
    RhoA-kinase coordinates F-actin organization and myosin II activity during semaphorin-3A-induced axon retraction [Text] / Gianluca Gallo // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 16. - P3413-3423 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Киназа RhoA координирует организацию F-актина и активность миозина при вызванной семафорином-3A ретракции аксона
Аннотация: Показали, что служащий направляющим фактором, вызывающим коллапс конуса роста и ретракцию аксонов, семафорин-3A вызывает также утрату культивируемыми нейронами куриного эмбриона F-актина, который обеспечивает образование нейронами отростков, а также создает внутри аксонов систему актиновых пучков, на основе которых осуществляется миозином-II ретракция аксонов. Киназа RhoA переключает F-актин с протрузии на контрактильную активность. США, Drexel Univ. Coll. Med., Philaselphia PA 19129. e-mail: GGallo@drexelmed.edu. Библ. 43
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
F-АКТИН
ОРГАНИЗАЦИЯ
МИОЗИН
АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
РЕТРАКЦИЯ АКСОНОВ
СЕМАФОРИН 3А
КИНАЗА RHOA
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.01-04М1.207

   
    EphB receptors regulate dendritic spine morphogenesis through the recruitment/phosphorylation of focal adhesion kinase and RhoA activation [Text] / Michael L. Moeller [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 3. - P1587-1598 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Рецепторы EphB регулируют морфогенез дендритных шипиков путем рекрутирования/фосфорилирования киназы фокальной адгезии и активации RhoA
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.11
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ ШИПИКИ
МОРФОГЕНЕЗ
КИНАЗА RHOA

Доп.точки доступа:
Moeller, Michael L.; Shi, Yang; Reichardt, Louis F.; Ethell, Iryna M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.01-04М3.118

   
    EphB receptors regulate dendritic spine morphogenesis through the recruitment/phosphorylation of focal adhesion kinase and RhoA activation [Text] / Michael L. Moeller [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 3. - P1587-1598 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Рецепторы EphB регулируют морфогенез дендритных шипиков путем рекрутирования/фосфорилирования киназы фокальной адгезии и активации RhoA
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ ШИПИКИ
МОРФОГЕНЕЗ
КИНАЗА RHOA

Доп.точки доступа:
Moeller, Michael L.; Shi, Yang; Reichardt, Louis F.; Ethell, Iryna M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.07-04Я6.104

   
    EphB receptors regulate dendritic spine morphogenesis through the recruitment/phosphorylation of focal adhesion kinase and RhoA activation [Text] / Michael L. Moeller [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 3. - P1587-1598 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Рецепторы EphB регулируют морфогенез дендритных шипиков путем рекрутирования/фосфорилирования киназы фокальной адгезии и активации RhoA
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ ШИПИКИ
МОРФОГЕНЕЗ
КИНАЗА RHOA

Доп.точки доступа:
Moeller, Michael L.; Shi, Yang; Reichardt, Louis F.; Ethell, Iryna M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.07-04М3.121

   
    The Down syndrome critical region protein TTC3 inhibits neuronal differentiation via RhoA and Citron kinase [Text] / Gaia Berto [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 11. - P1859-1867 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Белок TTC3 критической для синдрома Дауна области ингибирует дифференцировку нейронов при посредстве киназ Citron и RhoA
Аннотация: Показали, что киназы CIT-K и CIT-N взаимодействуют с белком TTC3 неизвестной функции, который кодируется геном, картированным в критической для возникновения синдрома Дауна области DSCR. Показали, что TTC3 способен контролировать программу дифференцировки нейронов, действуя по Rho-зависимому механизму при необходимости функциональной кооперации с CIT-K. Италия, Univ. Turin. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
БЕЛОК TTC3
КИНАЗА CITRON
КИНАЗА RHOA
СИНДРОМ ДАУНА

Доп.точки доступа:
Berto, Gaia; Camera, Paola; Fusco, Carlo; Imarisio, Sara; Abrogio, Chiara; Chiarle, Roberto; Silengo, Lorenzo; Di, Cunto Ferdinando

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.02-04Я6.102

   
    The Down syndrome critical region protein TTC3 inhibits neuronal differentiation via RhoA and Citron kinase [Text] / Gaia Berto [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 11. - P1859-1867 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Белок TTC3 критической для синдрома Дауна области ингибирует дифференцировку нейронов при посредстве киназ Citron и RhoA
Аннотация: Показали, что киназы CIT-K и CIT-N взаимодействуют с белком TTC3 неизвестной функции, который кодируется геном, картированным в критической для возникновения синдрома Дауна области DSCR. Показали, что TTC3 способен контролировать программу дифференцировки нейронов, действуя по Rho-зависимому механизму при необходимости функциональной кооперации с CIT-K. Италия, Univ. Turin. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
БЕЛОК TTC3
КИНАЗА CITRON
КИНАЗА RHOA
СИНДРОМ ДАУНА

Доп.точки доступа:
Berto, Gaia; Camera, Paola; Fusco, Carlo; Imarisio, Sara; Abrogio, Chiara; Chiarle, Roberto; Silengo, Lorenzo; Di, Cunto Ferdinando

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.09-04М1.79

   
    EphrinA1-EphA2 signal induces compaction and polarization of Madin-Darby canine kidney cells by inactivating Ezrin through negative regulation of RhoA [Text] / Yuki Wakayama [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 51. - P44243-44253 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнал эфрин А1-EphA2 индуцирует компактность и поляризацию клеток почек собаки madin-Darby инактивацией эзрина за счет негативной регуляции [киназы] RhoA
Аннотация: Показано, что активация сигнала эфрин А1-EphА2 приводит к дефосфорилированию эзрина по Thr{567} через фосфорилирование p190RhoGAP-A. Эзрин, линкер, связывающий плазматическую мембрану и актинового цитоскелета, регулирует форму клеток и регулируется сигналом эфрин A1-EphA2 на контактах клетка-клетка
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭЗРИН
ЧЛЕН СЕМЕЙСТВА БЕЛКОВ-РЕГУЛЯТОРОВ АКТИНОВОГО ЦИТОСКЕЛЕТА
ИНАКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭФРИН A1-EPHA2
КИНАЗА RHOA
КЛЕТКИ ПОЧЕК СОБАКИ MADIN-DARBY
ФОРМА

Доп.точки доступа:
Wakayama, Yuki; Miura, Koichi; Sabe, Hisataka; Mochizuki, Naoki
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)