СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛЬМИДАЗОЛ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.56

Okamura, Tomio.
Inhibition by calmodulin antagonists of the neurogenic relaxation in cerebral arteries [Text] / Tomio Okamura, Noboru Toda // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 1. - P79-83 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Угнетение антагонистами кальмодулина нейрогенной релаксации артерий мозга
Аннотация: Релаксацию изолированных сокращавшихся под действием простагландина F[2'альфа'](2-10)10{-7} M артерий мозга, лишенных эндотелия, вызывали электростимуляцией соответствующих нервов в опытах на собаках и обезьянах. Присутствие в инкубационной среде кальмидазола (3*10{-6} и 10{-5} M) или препарата W-7, монохлоргидрата N-(6-аминогексил)-5-хлор-1-нафталенсульфонамида (3*10{-6} и 10{-5}), антагонистов кальмодулина (I), уменьшало релаксацию, а присутствие N-нитро-L-аргинина (10{-6} M) или тетродотоксина (3*10{-7} M) устраняло релаксацию. Антагонисты I противодействовали, кроме того, релаксации, вызываемой никотином (10{-4} M) или субстанцией Р (10{-8} M). Япония, Dep. of Pharmacology, Shiga Univ. of Medical Science, Seta, Ohtsu 520-21. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИНА АНТАГОНИСТЫ
КАЛЬМИДАЗОЛ
W-7
АРТЕРИИ МОЗГА
НЕЙРОГЕННАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
СОБАКИ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Toda, Noboru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.417

Okamura, Tomio.
Inhibition by calmodulin antagonists of the neurogenic relaxation in cerebral arteries [Text] / Tomio Okamura, Noboru Toda // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 256, N 1. - P79-83 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Угнетение антагонистами кальмодулина нейрогенной релаксации артерий мозга
Аннотация: Релаксацию изолированных сокращавшихся под действием простагландина F[2'альфа'](2-10)10{-7} M артерий мозга, лишенных эндотелия, вызывали электростимуляцией соответствующих нервов в опытах на собаках и обезьянах. Присутствие в инкубационной среде кальмидазола (3*10{-6} и 10{-5} M) или препарата W-7, монохлоргидрата N-(6-аминогексил)-5-хлор-1-нафталеинсульфонамида (3*10{-6} и 10{-5}), антагонистов кальмодулина (I), уменьшало релаксацию, а присутствие N-нитро-L-аргинина (10{-6} M) или тетродотоксина (3*10{-7} M) устраняло релаксацию. Антагонисты I противодействовали, кроме того, релаксации, вызываемой никотином (10{-4} M) или субстанцией Р (10{-8} M). Япония, Dep. of Pharmacology, Shiga Univ. of Medical Science, Seta, Ohtsu 520-21. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.09
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИНА АНТАГОНИСТЫ
КАЛЬМИДАЗОЛ
W-7
АРТЕРИИ МОЗГА
НЕЙРОГЕННАЯ РЕЛАКСАЦИЯ
СОБАКИ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Toda, Noboru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.408

Nolan, J. C.
The effect of calcium channel blockers and calmodulin inhibitors on the macrophage factor-stimulated synthesis of collagenase by rabbit chondrocytes [Text] / J. C. Nolan, C. E. Gathright, L. E. Wagner // Agents and Actions. - 1988. - Vol. 25, N 1 - 2. - P71-76
Перевод заглавия: Влияние блокаторов кальциевых каналов и ингибиторов кальмодулина на стимулируемый фактором макрофагов синтез коллагеназы в хондроцитах кроликов
Аннотация: При инкубировании с первичной культурой хондроцитов кроликов и условной средой макрофагов (стимулируемой липосахаридами) в течение 18 ч блокаторы кальциевых каналов нифедипин, верапамил и дилтиазем в конц-иях до 200 мкМ не изменяли, тогда как ингибитор движения внутриклеточного Ca{2}+ ТМБ-8 зависимо от конц-ии (IC[5][0] 130 мкМ) подавлял синтез активной формы внеклеточной коллагеназы (активность фермента в среде). Антагонисты кальмодулина трифторперазин, хлорпромазин и кальмидазол не влияли на базальную активность коллагеназы и эффективно подавляли соответствующий угнетающий эффект ТМБ-8 (IC[5][0] соотв. 48,18 и 3,5 мкМ). Внутриклеточное накопление коллагеназы оставалось неизменным. Сделан вывод об участии кальмодулина и (или) движения внутриклеточного Ca{2}+ в стимулируемом фактором макрофагов синтезе коллагеназы в хондроцитах кроликов. США, A. H. Robins Company, 1211 Sherwood Avenue, Richmond, VA 23220. Библ. 32.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ВЕРАПАМИЛ
НИФЕДИПИН
ДИЛТИАЗЕМ
TMG-8
КАЛЬМОДУЛИНА АНТАГОНИСТЫ
ТРИФТАЗИН ТРИФТОРЕПЕРАЗИН
АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИНА ГИДРОХЛОРИД)
КАЛЬМИДАЗОЛ
КОЛЛАГЕНАЗА
ХОНДРОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
КРОЛИКИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Gathright, C.E.; Wagner, L.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.336

Effect of calmodulin antagonists on contraction and {4}{5}Ca movements in rat aorta [Text] / Detlef Wermelskrichen [et al.] // Pharmacology. - 1989. - Vol. 39, N 5. - P317-326 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние антагонистов кальмодулина на сокращение и транспорт {4}{5}Ca в аорте крысы
Аннотация: На изолир. сегментах грудной аорты крыс при удалении эндотелия W-7 зависимым от конц-ии образом стимулировал их сокращения. Макс. эффект W-7 наблюдали при конц-ии 104} М, при к-рой сократит. эффект составлял около 25% такового при воздействии K+. В этой конц-ии W-7 полностью тормозил развитие сокращения, вызванного НА. W-7 в диапазоне конц-ий 106}-104} М тормозил захват сегментами аорты {4}{5}Ca, стимулированный K+ (80 мМ). Показано, что трифторперазин (I) в конц-иях 108}-107} М тормозил сокращение сегментов, индуцированное НА или К+, а в конц-ии 105} М полностью блокировал индуцированный захват {4}{5}Ca. Кальмидазол менее эффективно, чем I, тормозил индуцированные сокращения и транспорт {4}{5}Ca. Обсуждены возможные мех-мы влияния антагонистов кальмодулина на сократит. активность гладких мышц сосудов. ФРГ, Janssen Research Foundation, Neuss. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.09.27
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬМОДУЛИНА
W-7
ТРИФТОРПЕРАЗИН
КАЛЬМИДАЗОЛ
АОРТА
ТРАНСПОРТ CA
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wermelskrichen, Detlef; Koch, Peter; Wilhelm, Doris; Nebel, Ute; Leidig, Anette; Wilffert, Bob; Peters, Thies

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.10-04М1.404

Bansal, Neelam.
Dexamethasone-induced killing of neoplastic cells of lymphoid derivation: lack of early calcium involvement [Text] / Neelam Bansal, Antoinette G. Houle, George Melnykovych // J. Cell Physiol. - 1990. - Vol. 143, N 1. - P105-109 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вызванное дексаметазоном убийство неопластических клеток лимфоидного происхождения: отсутствие раннего вовлечения кальция
Аннотация: В Кл Т-клет. лимфоидной линии человека (СЕМ-С7) изучали значение притока Са{2}+ в процессе фрагментации ДНК, вызванной дексаметазоном (I). Снижение содержания Са{2}+ в среде или использование ЭГТА увеличивало фрагментацию ДНК. Инкубация изолированных ядер в присутствии высоких конц-ий Са{2}+ не вызывала сколько-нибудь существенных изменений во фрагментации ДНК. Кальмидазол, антагонист кальмодулин-зависимых реакций, не снижал чувствительность Кл СЕМ-С7 к I, также как и не вызывал модификаций ответа резистентной линии СЕМ-С1 на I. По-видимому, в этих Кл, в отличие от тимоцитов грызунов, массивный приток Са{2}+ сам по себе не вызывает направленного убийства Кл США, Dep. of Microbiol., Univ. of Kansas Med. Cent., Kansas City, KN 66103. Библ. 26.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ CEM-С7
ЛИМФОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕКСАМЕТАЗОН
КАЛЬМИДАЗОЛ

Доп.точки доступа:
Houle, Antoinette G.; Melnykovych, George

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.266

Hu, Jingru.
The calmodulin antagonist calmidazolium stimulates release of nitric oxide in neuroblastoma N1Е-115 cells [Text] / Jingru Hu, Esam E. El-Fakahany // Neuroreport. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P198-200 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Антагонист кальмодулина кальмидазол стимулирует освобождение окиси азота в клетках нейробластомы N1Е-115
Аннотация: Было исследовано действие ингибитора кальмодулина кальмидазола на стимуляцию освобождения окиси азота (NO) в клетках нейробластомы N1Е-115. Освобождение NO определяли опосредованно измерением образования цГМФ. Вместо ожидаемого снижения в образовании NO, основанном на зависимости кальмодулина от нейрональной NO синтазы, кальмидазолин парадоксально увеличивал образование цГМФ. Максимальная активация происходит на третьей минуте и действие было зависимым от конц-ии. Это освобождение NO, стимулированное кальмидазолом, в значительной степени блокировалось гемоглобином и N-монометил-'альфа'-аргинином. Библ. 10. США, Div. Neuroscience Res. Psychiatry, Univ. Minnesota Med. School, Box 392, Minneapolis, MN 55455.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА N1Е-115
ОКИСЬ АЗОТА
ЦГМФ
КАЛЬМИДАЗОЛ

Доп.точки доступа:
El-Fakahany, Esam E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.04-04Т2.056

Illiano, Stephane.
Calmidazolium, a calmodulin inhibitor, inhibits endothelium-dependent relaxations resistant to nitro-L-arginine in the canine coronary artery [Text] / Stephane Illiano, Tetsu Nagao, Paul M. Vanhoutte // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 2. - P387-392 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Кальмидазол, ингибитор кальмодулина, подавляет эндотелийзависимую релаксацию, резистентную к нитро-L-аргинину, в коронарной артерии собаки
Аннотация: На изолир. коронарных артериях собаки ингибитор кальмодулина кальмидазол (I) подавлял эндотелийзависимую релаксацию (ЭЗР) не за счет влияний на синтез NO, а за счет ингибирования образования в эндотелиал. клетках гиперполяризующего фактора. I подавлял также действие этого фактора на гладкие мышцы сосудов. Делают вывод, что эндотелиальный гиперполяризующий фактор участвует в ЭЗР коронарных артерий. США, Center for Experimental Therapeutics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030. Библ. 53.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: КАЛЬМИДАЗОЛ
КАЛЬМОДУЛИНА ИНГИБИТОРЫ
КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ СОБАКИ
РЕЛАКСАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗУЮЩИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Nagao, Tetsu; Vanhoutte, Paul M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.274

Nagao, Tetsuhiko.
Calmodulin antagonists inhibit endotheliumdependent hyperpolarization in the canine coronary artery [Text] / Tetsuhiko Nagao, Stephane Illiano, Paul M. Vanhoutte // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 107, N 2. - P382-386 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Антагонисты кальмодулина ингибируют эндотелийзависимую гиперполяризацию в коронарной артерии собаки
Аннотация: На изолированных препаратах коронарной артерии собаки с применением микроэлектродной регистрации клеток гладких мышц (КГМ) показали, что антагонисты кальмодулина (I) кальмидазол (II) и фендилин (III) подавляют гиперполяризацию, вызываемую брадикинином и Ca{2}{+}-ионофором А23187, и не влияют на гиперполяризацию, вызываемую активатором АТФ-чувствительных К{+}-каналов лемакалиом. Считают, что I участвует в генерации эндотелийзависимой гиперполяризации КГМ. США, Center for Experimental Therapeutics, Baylor College of Medicine, One-Baylor Plaza, Houston, Texas 77030. Библ. 36.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИНА АНТАГОНИСТЫ
КАЛЬМИДАЗОЛ
ФЕНДИЛИН
КОРОНАРНАЯ АРТЕРИЯ СОБАКИ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Illiano, Stephane; Vanhoutte, Paul M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска