СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.159

Jones, D. B.
Proliiferative lymphocyte responses to viruses containing sequence similarity to glutamic acid decarboxylase in insulindependent diabetes [Text] / D. B. Jones, N. Armstrong // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, Suppl. n 2. - P17 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Пролиферативный лимфоцитарный ответ на вируссодержащие последовательности, сходные с дезкарбоксилазой глютаминовой кислоты при инсулин-зависимом диабете
Аннотация: Сравнение аминокислотных последовательностей дезкарбоксилазы глютаминовой кислоты с OWL протеином выявило 17 регионов, сходных с вирусными протеинами. Пролиферативный ответ Т-лимфоцитов был измерен против 13 из этих вирусных последовательностей. 22 недавно выявленных б-ных с инсулин-зависимым сахарным диабетом (ИЗСД) сравнивались с 17 пациентами без диабета. Значительное увеличение частоты пролиферативного ответа зафиксировано по отношению к вирусам Коксаки (у 5 из 22 б-ных с ИЗСД против 3 из 17 в группе контроля). Последовательности вируса Коксаки В6 выявлены у 13 из 22 в опытной группе и у 3 из 13 - в контроле; последовательности вируса Коксаки В4 - у 12 из 22 в опытной группе и у 2 из 17 - в контроле; последовательности вируса Коксаки В1 - у 11 из 22 и у 2 из 17, соответственно. Значительное повышение частоты лимфоцитарного ответа отмечено с последовательностями аденовируса (у 14 из 22 б-ных ИЗСД против 2 из 17 - в контроле), вирусом клещевого энцефалита (у 8 из 22 б-ных ИЗСД и у 1 из 17 - в контроле). У 12 пациентов, с ИЗСД, носителей последовательностей вирусов Коксаки, выявлен гаплотип DR4. Предполагается, что вирусы Коксаки могут играть роль в инициации аутоиммунного ответа у нек-рых б-ных с ИЗСД. Великобритания, Dep. of Immunol., Univ., of Liverpool

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ
БОЛЬНЫЕ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Armstrong, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.535

Jones, D. B.
Proliiferative lymphocyte responses to viruses containing sequence similarity to glutamic acid decarboxylase in insulindependent diabetes [Text] / D. B. Jones, N. Armstrong // Diabet. Med. - 1994. - Vol. 11, Suppl. n 2. - P17 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Пролиферативный лимфоцитарный ответ на вируссодержащие последовательности, сходные с дезкарбоксилазой глютаминовой кислоты при инсулин-зависимом диабете
Аннотация: Сравнение аминокислотных последовательностей дезкарбоксилазы глютаминовой кислоты с OWL протеином выявило 17 регионов, сходных с вирусными протеинами. Пролиферативный ответ Т-лимфоцитов был измерен против 13 из этих вирусных последовательностей. 22 недавно выявленных б-ных с инсулин-зависимым сахарным диабетом (ИЗСД) сравнивались с 17 пациентами без диабета. Значительное увеличение частоты пролиферативного ответа зафиксировано по отношению к вирусам Коксаки (у 5 из 22 б-ных с ИЗСД против 3 из 17 в группе контроля). Последовательности вируса Коксаки В6 выявлены у 13 из 22 в опытной группе и у 3 из 13 - в контроле; последовательности вируса Коксаки В4 - у 12 из 22 в опытной группе и у 2 из 17 - в контроле; последовательности вируса Коксаки В1 - у 11 из 22 и у 2 из 17, соответственно. Значительное повышение частоты лимфоцитарного ответа отмечено с последовательностями аденовируса (у 14 из 22 б-ных ИЗСД против 2 из 17 - в контроле), вирусом клещевого энцефалита (у 8 из 22 б-ных ИЗСД и у 1 из 17 - в контроле). У 12 пациентов, с ИЗСД, носителей последовательностей вирусов Коксаки, выявлен гаплотип DR4. Предполагается, что вирусы Коксаки могут играть роль в инициации аутоиммунного ответа у нек-рых б-ных с ИЗСД. Великобритания, Dep. of Immunol., Univ., of Liverpool

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ
БОЛЬНЫЕ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Armstrong, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.630

Influence du niveau de pression arterielle evalue par mesure ambulatoire sur l'evolution a deux ans de la microalbuminurie de sujets diabetiques de Type 1 [Text] / H. Mayaudon [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 5. - P481-484 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Влияние измерения артериального давления в амбулаторных условиях на исходы микроальбуминурии у больных диабетом I типа: 2-летнее наблюдение
Аннотация: У б-ных диабетом I типа и экскрецией белка 30 мг/сут (n=20) АД было выше (127,7/76,6 мм рт.ст.), чем у б-ных (n=56) с выведением белка 30 мг/сут (115/72,5 мм рт.ст.). У б-ных с микроальбуминурией (МАУ) 30 мг/сут экскреция белка не зависела от АД, возраста и длительности диабета. В то же время АД повышало МАУ у б-ных начальной нефропатией. Считают, что контроль за АД в амбулаторных условиях у б-ных диабетом I типа важен для сохранения ф-ции почек, сетчатки и сердца. Франция, Service de Diabetoloqie, Saint. Mande. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: ПОЧКИ
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
ЧЕЛОВЕК
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Mayaudon, H.; Crozes, Ph.; Chanudet, X.; Phong, Chau N.; Larroque, P.; Bauduceau, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.727

HLA-DOB1x0602 confers dominant protection from insulin-dependent diabetes even among islet cell antibody positive first degree relatives [Text] / Alberto Pugleiese [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P153 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: [Локус] HLA-DQB1*0602 обеспечивает доминантную защиту от инсулин-зависимого диабета даже у родственников первой степени с позитивными антителами к островковым клеткам
Аннотация: The HLA-DQB1 locus is associated with genetic susceptibility and resistance to insulin-dependent diabetes (IDDM). To investigate if DOB1 alleles affect disease progression after detection of islet cell antibodies (ICA), we have HLA-typed and prospectively followed 72 ICA positive first degree relatives of IDDM patients, of whom 24 developed IDDM on follow-up. Fifty-eight of 72 (80.5%) relatives had the high risk alleles DQB1*0302(DR4) or DQB1*0201 (DR3) and 12.5% (9/72) had the protective allele DQB1*0602 (DR2). The frequency of the DQB1*0302 and DQB1*0201 alleles and of the DQB1*0302/DQB1*0201 genotype did not differ significantly between ICA positive relatives who did and did not develop IDDM. By lifetable analysis we found that ICA positive relatives with the DQB1*0302/DQB1*0201 genotype developed IDDM at younger age than relatives without this genotype (Log-rank p=0.008; Wilcoxon p=0.009) and than those carrying only DQB1*0201 (Log-rank p=0.01; Wilcoxon p=0.02). In contrast, DQB1*0602 was found in none of 24 ICA positive relatives who developed IDDM and in 9 of 48 (18.7%) ICA positive non-diabetic relatives (p=0.02). None of 9 relatives with DQB1*0602 developed IDDM on follow-up versus 70% of 63 ICA positive relatives without it (Log rank p=0.02; Wilcoxon p=0.05) with the longest follow-up of 8 years. In conclusion, relatives with the protective allele DQB1*0602 represent a significant subset of ICA positive relatives with a very low IDDM risk. Such relatives should not enter preventive trials unless other parameters besides ICA can be identified to indicate an increased IDDM risk

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЛОКУС HLA-DQB1
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Pugleiese, Alberto; Moromisato, Rocio; Awdeh, Zuheir L.; Alper, Chester A.; Erlich, Henry A.; Jackson, Richard A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.254

Influence du niveau de pression arterielle evalue par mesure ambulatoire sur l'evolution a deux ans de la microalbuminurie de sujets diabetiques de Type 1 [Text] / H. Mayaudon [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 5. - P481-484 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Влияние измерения артериального давления в амбулаторных условиях на исходы микроальбуминурии у больных диабетом I типа: 2-летнее наблюдение
Аннотация: У б-ных диабетом I типа и экскрецией белка 30 мг/сут (n=20) АД было выше (127,7/76,6 мм рт.ст.), чем у б-ных (n=56) с выведением белка 30 мг/сут (115/72,5 мм рт.ст.). У б-ных с микроальбуминурией (МАУ) 30 мг/сут экскреция белка не зависела от АД, возраста и длительности диабета. В то же время АД повышало МАУ у б-ных начальной нефропатией. Считают, что контроль за АД в амбулаторных условиях у б-ных диабетом I типа важен для сохранения ф-ции почек, сетчатки и сердца. Франция, Service de Diabetoloqie, Saint. Mande. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ПОЧКИ
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ИНДЕКС
ЧЕЛОВЕК
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Mayaudon, H.; Crozes, Ph.; Chanudet, X.; Phong, Chau N.; Larroque, P.; Bauduceau, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.259

HLA-DOB1x0602 confers dominant protection from insulin-dependent diabetes even among islet cell antibody positive first degree relatives [Text] / Alberto Pugleiese [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P153 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: [Локус] HLA-DQB1*0602 обеспечивает доминантную защиту от инсулин-зависимого диабета даже у родственников первой степени с позитивными результатами на антитела к островковым клеткам
Аннотация: The HLA-DQB1 locus is associated with genetic susceptibility and resistance to insulin-dependent diabetes (IDDM). To investigate if DOB1 alleles affect disease progression after detection of islet cell antibodies (ICA), we have HLA-typed and prospectively followed 72 ICA positive first degree relatives of IDDM patients, of whom 24 developed IDDM on follow-up. Fifty-eight of 72 (80.5%) relatives had the high risk alleles DQB1*0302(DR4) or DQB1*0201 (DR3) and 12.5% (9/72) had the protective allele DQB1*0602 (DR2). The frequency of the DQB1*0302 and DQB1*0201 alleles and of the DQB1*0302/DQB1*0201 genotype did not differ significantly between ICA positive relatives who did and did not develop IDDM. By lifetable analysis we found that ICA positive relatives with the DQB1*0302/DQB1*0201 genotype developed IDDM at younger age than relatives without this genotype (Log-rank p=0.008; Wilcoxon p=0.009) and than those carrying only DQB1*0201 (Log-rank p=0.01; Wilcoxon p=0.02). In contrast, DQB1*0602 was found in none of 24 ICA positive relatives who developed IDDM and in 9 of 48 (18.7%) ICA positive non-diabetic relatives (p=0.02). None of 9 relatives with DQB1*0602 developed IDDM on follow-up versus 70% of 63 ICA positive relatives without it (Log rank p=0.02; Wilcoxon p=0.05) with the longest follow-up of 8 years. In conclusion, relatives with the protective allele DQB1*0602 represent a significant subset of ICA positive relatives with a very low IDDM risk. Such relatives should not enter preventive trials unless other parameters besides ICA can be identified to indicate an increased IDDM risk

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЛОКУС HLA-DQB1
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Pugleiese, Alberto; Moromisato, Rocio; Awdeh, Zuheir L.; Alper, Chester A.; Erlich, Henry A.; Jackson, Richard A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.857

Lipovac, V.
Blood rheology in insulin dependent diabetic hemodialysis patients treated with recombinant human erythropoietin [Text] / V. Lipovac, V. Mrzljak, K. Seidl // Diabetol. croat. - 1995. - Vol. 24, N 2. - P61-66 . - ISSN 0351-0042
Перевод заглавия: Реология крови у больных инсулин-зависимым диабетом, находящихся на гемодиализе, получающих рекомбинантный человеческий эритропоэтин
Аннотация: 5 б-ным диабетом на хроническом гемодиализе назначали рекомбинантный человеческий эритропоэтин (ЭРП) п/к в начальной дозе 25 ед/кг. До начала ЭРП-терапии и после стабилизации гематокрита на значениях 30-35% изучали некоторые реологические показатели. Скорость фильтрации эритроцитов до начала лечения была у б-ных ниже, чем в контроле (18,36 против 29,75 мкл/с) и у 4 из 5 б-ных под влиянием лечения повысилась на 11-78%. Средняя вязкость плазмы и коллоидно-осмотическое давление в течение всего периода наблюдения оставались в нормальных пределах. АД, креатинин и К сыворотки на фоне лечения ЭРП практически не менялись. Т. обр., лечение ЭРП помимо коррекции анемии частично улучшает деформируемость эритроцитов. Хорватия, Univ. Clinic for Diabetes, Zagreb. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
РЕОЛОГИЯ КРОВИ
БОЛЬНЫЕ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Mrzljak, V.; Seidl, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.08-04Б1.499

Solimena, Michele.
Coxsackieviruses and diabetes [Text] / Michele Solimena, Camilli Pietro De // Nature Med. - 1995. - Vol. 1, N 1. - P25-26 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Вирусы Коксаки и диабет
Аннотация: Инсулин-зависимый диабет развивается в рез-те аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы. Имеются веские доказательства того, что генетические особенности и факторы окружающей среды играют важную роль в развитии диабета. Так, развитие заболевания связывают с ролью вирусов Коксаки. Два последних исследования подтверждают возможную роль вирусов в развитии диабета. Обсуждаются рез-ты полученных авторами новых данных. США, Howard Huges Med. Inst., Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 14

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
De, Camilli Pietro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.202

Solimena, Michele.
Coxsackieviruses and diabetes [Text] / Michele Solimena, Camilli Pietro De // Nature Med. - 1995. - Vol. 1, N 1. - P25-26 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Вирусы Коксаки и диабет
Аннотация: Инсулин-зависимый диабет развивается в рез-те аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы. Имеются веские доказательства того, что генетические особенности и факторы окружающей среды играют важную роль в развитии диабета. Так, развитие заболевания связывают с ролью вирусов Коксаки. Два последних исследования подтверждают возможную роль вирусов в развитии диабета. Обсуждаются рез-ты полученных авторами новых данных. США, Howard Huges Med. Inst., Yale Univ. Sch. of Med., New Haven, CT 06510. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
De, Camilli Pietro

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.162

Katz, Jonathan D.
T helper cell subsets in insulin-dependent diabetes [Text] / Jonathan D. Katz, Christophe Benoist, Diane Mathis // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5214. - P1185-1188 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Подклассы хелперных T-клеток при инсулинзависимом диабете
Аннотация: Для оценки роли T-хелперов (ТХ) типов 1 и 2 в развитии инсулинзависимого сахарного диабета получена линия мышей, трансгенная по диабететогенному T-клеточному рецептору, BDC 2.5 и с нуль-мутацией в TCR 'альфа'-локусе: BDC 2.5/C'альфа'{0}. В селезенке этих мышей представлены только CD4 T-клетки. Клоны CD4 ТХ-1 и -2, выделенные у мышей BDC 2.5/C'альфа'{0} адоптивно переносили новорожденным NOD мышам-реципиентам. ТХ-1-подобные клетки активно способствовали развитию диабета, а ТХ-2-подобные лимфоциты инфильтрировали островки Лангерганса, но не провоцировали болезнь, но и не обеспечивали защиту против аутоиммунного процесса. Франция, Inst. Genet., Biol. Molec. Cell., INSERM-CNRS-Univ. Louis Pasteur, Strasbourg. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Benoist, Christophe; Mathis, Diane

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.180

Katz, Jonathan D.
T helper cell subsets in insulin-dependent diabetes [Text] / Jonathan D. Katz, Christophe Benoist, Diane Mathis // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5214. - P1185-1188 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Подклассы хелперных T-клеток при инсулинзависимом диабете
Аннотация: Для оценки роли T-хелперов (ТХ) типов 1 и 2 в развитии инсулинзависимого сахарного диабета получена линия мышей, трансгенная по диабететогенному T-клеточному рецептору, BDC 2.5 и с нуль-мутацией в TCR 'альфа'-локусе: BDC 2.5/C'альфа'{0}. В селезенке этих мышей представлены только CD4 T-клетки. Клоны CD4 ТХ-1 и -2, выделенные у мышей BDC 2.5/C'альфа'{0} адоптивно переносили новорожденным NOD мышам-реципиентам. ТХ-1-подобные клетки активно способствовали развитию диабета, а ТХ-2-подобные лимфоциты инфильтрировали островки Лангерганса, но не провоцировали болезнь, но и не обеспечивали защиту против аутоиммунного процесса. Франция, Inst. Genet., Biol. Molec. Cell., INSERM-CNRS-Univ. Louis Pasteur, Strasbourg. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Benoist, Christophe; Mathis, Diane

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 98.01-04Б1.325

Muntorni, Sandro.
Genetic versus environmental factors in insulin-dependent diabetes mellitus [Text] / Sandro Muntorni, Sergio Muntoni // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9065. - P1626 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Превалирование генетических факторов перед факторами окружающей среды в формировании инсулин-зависимого диабета
Аннотация: Дискутируется вопрос о влиянии генетических и факторов окружающей среды в происхождении инсулин-зависимого диабета. Подвергаются анализу две популяции детей в 2 районах Италии, где природные условия и факторы питания близки между собой, а частота диабета значительно отличается. Италия, Centre for Metabolic Dis. and Atherosclerosis, MEDICO Association, 23-29 Viale Merello, 09123 Cagliari. Библ. 4

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Muntoni, Sergio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.115

Bowie, Laura.
Generation and maintenance of autoantigen-specific CD8{+} T cell clones isolated from NOD mice [Text] / Laura Bowie, John Tite, Anne Cooke // J. Immunol. Meth. - 1999. - Vol. 228, N 1-2. - P87-95 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Индукция и поддерживание клонов CD8{+} T-клеток, специфичных к аутоантигенам, выделяемых от мышей NOD
Аннотация: Мыши линии NOD (K{d}D{b}) рассматриваются как модель инсулин-зависимого сахарного диабета (ИЗСД). Изучали возможность индукции у этих мышей цитотоксических CD8{+} T-лимфоцитов (ЦТЛ), специфичных к эпитопам одного из потенциальных аутоантигенов при ИЗСД - декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК). Обнаружено, что 4 эпитопа ДГК способны взаимодействовать с K{d}, и еще 3 - с D{b}. Иммунизация этими пептидами не приводила к формированию ЦТЛ, специфичных к ИЗСД. При одновременной иммунизации пептидом 323-339 овальбумина, способным индуцировать ответ T-хелперов, удалось вызвать образование ЦТЛ, специфичных только к одному из эпитопов ДКГ - C2 (остатки ДКГ 515-524). Однако при последующем культивировании в течение 5 сут активность ЦТЛ утрачивалась. Для поддержания активных ЦТЛ анти-ДКГ515-524 требовалось присутствие в культуре моноклональных антител к CD4 и молекулам ГКГС класса II. Т-клеточный рецептор полученных клонов ЦТЛ относился к семейству V'бета'6. Великобритания, Dep. Medicine Therapeutics, Inst. Med. Sciences, Univ. Aberdine, Scotland. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+} ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ К АУТОАНТИГЕНАМ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
ДЕКАРБОКСИЛАЗА ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tite, John; Cooke, Anne

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 03.04-04Б1.452

Hyoty, Heikki.
Enterovirus infections and type 1 diabetes [Text] / Heikki Hyoty // Ann. Med. - 2002. - Vol. 34, N 3. - P138-147 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Энтеровирусные инфекции и диабет 1-го типа
Аннотация: Инсулин-зависимый диабет 1-го типа - типичное органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором инсулин-продуцирующие бета-клетки повреждаются в результате аутоиммунных процессов. В последнее время применение новых методов исследования позволило выявить участие ряда энтеровирусов в генезе этого заболевания. Даже если энтеровирусы не являются причиной диабета у всех пациентов, а только у части из них, это внушает оптимизм в будущем в профилактике диабета (приготовление энтеровирусной вакцины). Финляндия, Univ. of Tampere, Med. Sch., Dep. of Viral., FI-33520 Tampere

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
БОЛЬНЫЕ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.06-04М2.528

Ribot, Seymour.
Xanthogranulomatous pyelonephritis in a renal allograft [Text] / Seymour Ribot, Alkiviadias Y. Campbell, Hossein Eslami // J. Urol. - 1988. - Vol. 140, N 6. - P1512-1513 . - ISSN 0022-5347
Перевод заглавия: Ксантогранулематозный пиелонефрит в почечном аллотрансплантате
Аннотация: Приводится описание клинич. наблюдения развития ксантогранулематозного пиелонефрита в почечном аллотрансплантате у б-ной инсулинозависимым типом сахарного диабета. Трансплантация почки была произведена в связи с быстрым прогрессированием диабетич. гломерулосклероза и развитием уремии (креатинин сыворотки 7,4 мг%). Через 4 нед после операции развилась острая р-ция отторжения. С помощью иммуносупрессивной терапии была сохранена функц. способность трансплантата на низком уровне, однако развившаяся упорная лихзорадка, пиурия, бактериурия и прекращение функционирования трансплантата потребовали его операт. удаления. При гистолог. исследовании органа выявлена картина ксантогранулематозного пиелонефрита (инфильтрация интерситциума большими липид-содержащими клетками). Описанное осложнение относится к краине редким (18 из 3000). Израиль, Newark Beth Israel Med. Center, NJ 07 112. Библ. 8.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ТРАНСПЛАНТАТ
КСАНТОГРАНЧЛЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
ЧЕЛОВЕК
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
УРГЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Campbell, Alkiviadias Y.; Eslami, Hossein

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.809

Increase in glomerular filtration rate in patients with insulin-dependent diabetes and elevated erythrocyte sodium-lithium countertransport [Text] / Susan Carr [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322, N 8. - P500-505 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Повышение клубочковой фильтрации у больных инсулин-зависимым диабетом и увеличенной скоростью натриево-литиевого котранспорта в эритроцитах
Аннотация: Из 52 б-ных инсулин-зависимым диабетом (ИЗД) без гипертензии и микроальбуминурии изучали скорость противотранспорта (СП) Na-Li в эритроцитах (Эр). Контролем служили 32 здоровых испытуемых (И). У 17 из 52 б-ных (33%) СП превышала максим. значения, полученные у ЗИ (0,39 ммоль Li/ч на 1 л Эр). Из 18 более подробно обследованных б-ных ИЗД у 7 с повышенной СП клубочковая фильтрация оказалась значимо выше, чем у остальных 11 б-ных с норм. СП (159 против 126 мл/мин/1,73 м{2}) и у 10 ЗИ (128 мл/мин). У этих 7 б-ных фильтрац. фракция была также значимо выше, чем у ЗИ (0,27 против 0,22), различий в ф-ции почек не выявлено СП и ЗИ. Считают, что СП Na-Li у б-ных ИЗД повышается еще до развития диабет. нефропатии (ДН) и это повышение обычно сочетается с гиперфильтрацией. Не исключено, что повышение СП Na-Li является ранним маркером ДН. Великобритания, Royal Victoria Infirmary, Newcastlee upon Tyne. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ
НАТРИЙ
ЛИТИЙ
ПРОТИВОТРАНСПОРТ
ЧЕЛОВЕК
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Carr, Susan; Mbanya, Jean-Claude; Thomas, Trevor; Keavey, Pauline; Taylor, Roy; Alberti, K.George M.M.; Path, F.R.C.; Wilkinson, Robert

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т2.299

Pearce, Richard B.
Studies of concanavalin A in nonobese diabetic mice. I. Prevention of insulin-dependent diabetes [Text] / Richard B. Pearce, Charles M. Peterson // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 258, N 2. - P710-715 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Исследования [по применению] конканавалина A у мышей NOD. I. Предотвращение инсулин-зависимого диабета
Аннотация: У мышей NOD исследовали защитное действие конканавалина А КонА в отношении развития диабета, влияние КонА на субпопуляции T-лимфоцитов СД4{+}/CD8{+} и пролифер. р-цию лимфоидных Кл селезенки. Лечение КонА в течение 70 д. в дозе 10 мкг/г привело к смерти 2 мышей, после чего лечение продолжали курсами по 1 нед на 118 и 189 день исследования (1-я гр.). К 310 дню исследования диабет развился только у 1 из 10 мышей 1-й гр. и у 6 из 11 во 2-й гр. мышей, получавших плацебо. У одной мыши из 1-й гр., заболевший Д, гистолог. исследование поджелудочной железы выявило наличие инфильтрации лимфоцитами ткани вокруг островков, но не в самих островках. Во 2-й гр. лимфоциты обнаружены также в островках. На фоне лечения отмечали снижение соотношения CD4{+}/CD8{+}, а также подавление пролиферации лимфоидных Кл селезенки. Делают вывод, что активация Т-Кл при лечении КонА защищает от развития аутоиммунного инсулино-зависимого сахарного диабета у мышей. США, Sansum Med. Research Foundation, Santa Barbara CA. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77 + 341.45.21.49.02
Рубрики: АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
КОНКАНАВАЛИН А
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
ЛИНИЯ NOD
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Peterson, Charles M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.11-04М2.680

Okwueze, Martina.
Glomerular hyperfiltration during the onset of spontaneous insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) in the rat [Text] : [Pap.] Kidney, Obesity, and Essent. Hypertens. Symp., Jackson, Miss., March 15-16, 1991 / Martina Okwueze, Richard C. Vari // Hypertension. - 1992. - Vol. 19, N 1 Suppl. - P132
Перевод заглавия: Гломерулярная гиперфильтрация во время начала спонтанного инсулин-зависимого диабета у крыс
Аннотация: У крыс штамма Biobreeding/Diabetic Prone к 70 дню жизни развивается спонтанный диабет. Эксперим. животным в момент развития диабета в течение 14 сут в/б с помощью мини-помпы вводили инсулин, чтобы поддерживать конц-ию глюкозы в крови '='254 мг/дл (I гр.). Устойчивые к диабету крысы получали в/б растворитель (II гр.). У крыс I гр. содержание глюкозы в крови равнялось в среднем 370 мг/дл, среднее АД 116 мм рт. ст. клубочковая фильтрация 1,35 и эффект. почечный плазмоток - 4,22 мл/мин. У крыс II гр. соотв. значения составляли 70 мг/дл, 124 мм рт. ст., 1,04 и 3,73 мл/мин. Т. обр., с началом диабета даже при умеренной гипергликемии у животных развивается гиперфильтрация. США, Tulane Univ. School of Med., New Orleans. LA 70112.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ
КРЫСЫ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

Доп.точки доступа:
Vari, Richard C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.561

Penhaie, W. J.
Induction of type I diabetes in PVG strain rapts by manipulation of the immune system [Text] / W. J. Penhaie, P. A. Stumbles // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P101
Перевод заглавия: Индукция диабета типа I у крыс линии PVG посредством манипуляций с иммунной системой
Аннотация: Обнаружено, что сочетание тимэктомии и сублетального облучения индуцирует развитие инсулин-зависимого диабета у самок крыс линии PVG/с с частотой от 10,7 до 55,4%. Заболевание характеризуется острым началом, быстрой гибелью животных, кетозом и липидемией. Конц-ия глюкозы в крови быстро нарастает, одновременно снижается конц-ия инсулина. Норм. сингенные лимфоциты ингибируют проявления заболевания. Данные гистол. и серол. исследований свидетельствуют о ведущей роли иммунной системы в патогенезе данного заболевания. Австралия, Inst. Mol. Genet. Animal Dis., Murdoch Univ., Murdoch, W. Australia, 6150.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.29
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ТИМЭКТОМИЯ
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stumbles, P.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.04-04Т2.114

Rapamycur frevents the onset of insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) in NOD mice [Text] / W. L. Baeder [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1992. - Vol. 89, N 2. - P174-178 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Предотвращение рапамицином развития инсулин-зависимого диабета у мышей NOD
Аннотация: Опыты поставлены на мышах NOD/MrKTACfBR, у к-рых в возрасте 170 дн в 67% случаев развивался диабет. Введение иммунодепрессивного средства, рапамицина (I), в дозе 6 или 12 мг/кг внутрь трижды в неделю, начиная с 64-дневного возраста, предотвращало развитие диабета. При снижении дозы I до 0,6 мг/кг частота развития диабета составляла 10%. Конц-ия 'бета'-гидроксибутирата, триглицеридов и холестерина в плазме у мышей, получавших I в дозе 0,6 мг/кг, была снижена по сравнению с мышами, у к-рых развивался диабет, с 12,8 до 0,58, с 4,06 до 0,74 и с 4,75 до 2,5 мМ соответственно. Введение I в дозе 6 мг/кг трижды в неделю после развития диабета в возрасте 130-144 дн не вызывало обратного развития заболевания. Отмечена корреляция между продолжительностью периода гипергликемии и степенью повышения в плазме конц-ии липидов. Делают вывод, что I предотвращает развитие диабета у мышей NOD, являющегося моделью аутоиммунного диабета I типа у людей. США, Wyeth-Ayerst Research, CN8000, Princeton, NJ 08543. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09 + 341.45.21.77
Рубрики: РАПАМИЦИН
ИНСУЛИН-ЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Baeder, W.L.; Sredy, J.; Sehgal, S.N.; Chang, J.Y.; Aclams, L.M.

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска