Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНОВЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 86
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-86 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.078

   

    Envejecimiento y enfermedad: implicaciones del erecimiento en las manifestaciones metabolicas mas relevantes del envejecimiento [Text] / A. Ruiz-Torres [et al.] // Rev. esp. geriatr. y gerontol. - 1994. - Vol. 29, N 3. - С. 168-174
Перевод заглавия: Старение и болезни: влияние роста на основные метаболические проявления процесса старения
Аннотация: Продолжительность жизни рассматривается как процесс, в течение к-рого Ст начинается после прекращения роста. Гормональные, метаболические изменения во время Ст обратны тем, к-рые имеют место во время роста. В частности в результате гликемии изменяются стенки артерий. При сравнении возрастных изменений с теми, к-рые имеют место при различных сосудистых патологиях, обнаружено, что Ст оказывает большее влияние. Вероятно, после завершения роста прогрессирующее уменьшение секреции гормона роста и синтеза инсулинового фактора роста происходит падение мышечной массы. Далее следует увеличение содержания жира в теле, инсулинрезистентность, тучность, гиперинсулинемия и более или менее развитый атероматоз. Если предположить возможность протяженности процессов роста на все биологическое время человека, можно избежать соотв. метаболических изменений и их клинических симптомов, т. е. избежать наступления Ст. Испания, Servicio de Endocrinologia y Nutricion Univ. Autonoma. Madrid. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
РОСТ

ГОРМОНЫ

ИНСУЛИНОВЫЙ ФАКТОР РОСТА

ГОРМОН РОСТА

ГОМЕОСТАЗ

УДЛИННЕНИЕ ПЕРИОДА РОСТА

ЗАМЕДЛЕНИЕ СТАРЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Ruiz-Torres, A.; Gimeno, A.; Munoz, F.; Sevilla, C.; Sanchez, de Paco G.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.285

    Bonneterre, J.

    Hormones lactogenes, IGF 1 et cancer du sein [Text] / J. Bonneterre, J. P. Peyrat // Rev. fr. gynecol. et obstet. - 1993. - Vol. 88, N 7-9. - P469-470
Перевод заглавия: Лактогенные гормоны, IGF 1 и рак молочной железы
Аннотация: Изучение клеточных линий рака молочной железы человека показало, что лактогенные гормоны-пролактин и GH, также как инсулиновый фактор роста (IGF1) стимулируют клеточную пролиферацию. Стимуляция показана для пролактина и в органотипических культурах. Антипролактиновая терапия, осуществленная до удаления опухоли, вызывает уменьшение % клеток в фазе S. IGF1, к-рый продуцируется иногда в большом круге кровообращения под действием GH, но в основном генерируется клетками стромы опухоли МЖ. Пролактиновые свободные рецепторы найдены 'ЭКВИВ'в 40% случаев, общее количество рецепторов в 70% случаях рака молочной железы, что имеет прогностическое значение по крайней мере в течение первых лет развития опухоли. Количество пролактиновых рецепторов сопоставимо при доброкачественных мастопатиях и при раке. Рецепторы к IGF1 найдены в 'ЭКВИВ'90% случаях и имеют более важную прогностическую ценность для выживаемости, чем пролактиновые рецепторы. Количество рецепторов IGF1 более выражено у больных раком молочной железы, чем в контрольной группе и занимает промежуточное положение при доброкачественных мастопатиях.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ ПРОЛАКТИНА

ИНСУЛИНОВЫЙ ФАКТОР РОСТА

ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ПРОГНОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Peyrat, J.P.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.06-04А1.054

   

    Livelli di IGF-1 e IGFBP-3 in pazienti con osteoporosi postmenopausale [Text] / E. Dall'Aglio [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 166 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Уровень ИРФ и родственных ИРФ-белков у женщин с постменопаузальным остеопорозом
Аннотация: Определяли характеристики костной ткани и уровень цитокинов инсулинового ростового фактора и родственных ему белков (ИРФ, ИРФ-рб) у женщин с остеопорозом (Оп) и без него (бОП). Ср. плотность кости составляла 0,64 и 0,84 г/см{2}, содержание минеральных в-в 26,3 и 38 г/см{2} соотв. Индекс массы тела достоверно не различался. Уровень ИРФ был достоверно ниже при Оп (99 и 118 нг/мл), а уровень ИРФ-рб (IGFBP-3) 3,3 и 3,8 мг/л соотв., свидетельствуя о снижении секреции ГР при Оп. Италия, Istituto di Gerontologia e Geriatria e Cattedra di Clinica Medica, Univ. di Parma. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПОЖИЛЫЕ ЛЮДИ
РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ

ИНСУЛИНОВЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР

ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА РОСТОВОЙ ФАКТОР0Н ВЛИЯНИЕ ОСТЕОПОРОЗА


Доп.точки доступа:
Dall'Aglio, E.; Baroni, M.C.; Banchini, A.; Costi, D.; Magnacavallo, A.; Zanella, M.; Biovanni, E.; Valenti, G.; Passeri, M.; Cede, G.P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.07-04М5.284

   

    Физиолого-биохимические эффекты повторных воздействий интенсивной общей вибрации [Текст] / И. Г. Длусская [и др.] // Мед. труда и пром. экол. - 1994. - N 5-6. - С. 18-20 . - ISSN 0016-9919
Аннотация: Изучали однократное и повторное воздействие вибрации на некоторые физиологические показатели, обменные и регуляторные процессы в организме человека. В исследованиях принимали участие 11 здоровых мужчин в возрасте 19-32 лет. Провели две серии исследований: влияние однократного воздействия - 3 ч и повторных воздействий, осуществляемых через день в течение четырех недель. Установили, что при однократном и серийном воздействии общей интенсивной вибрации отмечается рост кортизол/инсулинового индекса и развитие деструктивных эффектов на уровне клеток и клеточных мембран, к-рые в значительной степени были обратимыми. Считают, что определение кортизол/инсулинового индекса может быть использовано для выявления изменений у лиц, подвергающихся микровоздействиям. Россия, Ин-т авиационной и космической медицины. Москва. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.27
Рубрики: ВИБРАЦИЯ
ФИЗИОЛОГО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

КОРТИЗОЛ ИНСУЛИНОВЫЙ ИНДЕКС

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Длусская, И.Г.; Петрова, Т.В.; Подшивалов, А.А.; Киселев, Р.К.; Орлова, Т.А.; Джентера, Л.Ю.; Яковлева, И.П.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.140

   

    A portable insulin pump with continuous measurement of subcutaneous tissue glucoso using open tissue perfusion [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Falko Skrabal [et al.] // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P249 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Портативный инсулиновый насос с непрерывным измерением уровня глюкозы в подкожной клетчатке с помощью открытой перфузии ткани
Аннотация: Разработали устройство, позволяющее непрерывно измерять конц-ию глюкозы (I) в подкожной клетчатке. Принцип действия основан на перфузии ткани изотоническим р-ром. Калибровка датчиков и подсчет уровня I производится автоматически. В сериях исследований in vivo у здоровых людей и у б-ных инсулинозависимым сахарным диабетом показали четкую корреляцию между уровнями I в плазме и подкожной клетчатке.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОВЫЙ НАСОС

ГЛЮКОЗА

СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ

НЕПРЕРЫВНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Skrabal, Falko; Kontschieder, Heinz; Kotanko, Peter; Grubler, Robert; Kleinhappl, Erich; Wach, Paul; Marsoner, Hermann


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.729

   

    A hierarchy of HLA-DR4 genotypes in susceptibility to develop insulin autoimmune syndrome (Hirata disease) [Text] / Yasuko Uchigata [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P154 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иерархия HLA-DR4 генотипов при чувствительности к развитию инсулинового аутоиммунного синдрома (болезнь Хираты)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ИНСУЛИНОВЫЙ СИНДРОМ
СВЯЗЬ С АНТИГЕНАМИ HLA-D4

АУТОАНТИТЕЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Uchigata, Yasuko; Tokunaga, Katsushi; Kuwata, Shoji; Bannai, Makoto; Tuchikawa, Kazuko; Juji, Takeo


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.165

    Eizirik, D. L.

    Cycad toxin-induced damage of rodent and human pancreatic 'бета'-cells [Text] / D. L. Eizirik, G. E. Kisby // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 3. - P355-365 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Повреждение 'бета'-клеток поджелудочной железы грызунов и человека под влиянием токсина цикадовых растений
Аннотация: В эксперименте in vitro изучали воздействие токсина растений Cycas циказина (метилазоксиметанол-'бета'-D-гликозид) на островковый аппарат поджелудочной железы мышей и человека. После 6-дневного воздействия циказина со стороны 'бета'-клеток мышей имело место нарушение инсулинового ответа на глюкозу, к-рый восстанавливался через 4 дня. 24-часовое воздействие циказина на 'бета'-клетки человека (0,1-1 мМ) также достоверно снижало продукцию ими инсулина. Механизм влияния циказина на 'бета'-клетки видят в выработке окиси азота и в алкилизации ДНК. Считают, что циказин может быть этиологическим фактором некоторых форм сахарного диабета. Швеция, Dep. of Med. Cell Biology, Uppsala Univ. Ил. 1. Табл. 8. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
CYCAS

ЦИКАЗИН

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

БЕТА - КЛЕТКИ

ИНСУЛИНОВЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Kisby, G.E.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 97.02-04И1.63

    Csaba, G.

    The role of receptors of the plasma membrane and nuclear envelope in the failure of insulin imprinting in starving Tetrahymena [Text] / G. Csaba, H. Hegyesi // Acta microbiol. hung. - 1993. - Vol. 40, N 2. - P101-105 . - ISSN 0231-4622
Перевод заглавия: Роль рецепторов плазматической мембраны и ядерной оболочки в безуспешности инсулинового импринтинга у голодающих Tetrahymena
Аннотация: Голодание в течение 2 ч не нарушает связывания инсулина плазматической мембраной (ПМ) тетрахимен, но при этом не наблюдается импринтинг (Им) после первой встречи с инсулином. Результатом обработки инсулином является длительная даун-регуляция в ПМ, к-рая сохраняется и через 168 ч после обработки. Ядерная мембрана (ЯМ) гораздо более чувствительна к голоданию, чем ПМ, причем после голодания снижается способность к связыванию инсулина и утрачивается способность к Им. Возможно, Им на уровне ЯМ является необходимым условием для развития Им на уровне ПМ. Венгрия, Dep. of Biology, Semmelweis Univ. Medical School, H-1445 Budapest, P. O. B. 370. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.15.09.15.29
Рубрики: ИНФУЗОРИИ
TETRAHYMENA (CIL.)

ГОЛОДАНИЕ

ИНСУЛИНОВЫЙ ИМПРИНТИНГ

РЕЦЕПТОРЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ

ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА


Доп.точки доступа:
Hegyesi, H.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.102

   

    A comparison between short ACTH and insulin stress tests for assessing hypothalamo-pituitary-adrenal function [Text] / F. Ammari [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1996. - Vol. 44, N 4. - P473-476 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Сравнение короткой пробы с АКТГ и инсулинового стрессорного теста для оценки функции гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы
Аннотация: У 30 б-ных с различной патологией гипофиза оценивали величину повышения секреции кортизола в ответ на пробу с АКТГ (через 30 мин после в/в введения 250 мкг) и на вызванную инсулином (0,1 ед/кг) гипогликемию. У части б-ных, у к-рых инсулиновый тест выявлял нарушения, результаты пробы с АКТГ не отличались от нормальных. Заключают, что у б-ных с заболеваниями гипофиза достоверным тестом на функцию системы гипоталамус-гипофиз- надпочечники является инсулиновый стресс. Великобритания, Univ. of Wales, Cardiff. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА
ДИАГНОСТИКА

КОРОТКАЯ ПРОБА С АКТГ

ИНСУЛИНОВЫЙ ТЕСТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Ammari, F.; Issa, B.G.; Millward, E.; Scanlon, M.F.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.237

   

    Случай пульсового лечения инсулинового аутоиммунного синдрома метилпреднизолоном после 10-летнего периода наблюдения [Text] / Masahiro Yamamoto [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 10. - С. 809-813 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Описание случая. Наблюдали б-ную 39-летнего возраста, у к-рой в 1977 г. диагностировали инсулиновый аутоиммунный синдром (ИАС). Диагноз ИАС был установлен на основании наличия гипогликемий, повышенного связывания инсулина (I) с {125}I (51%) и высокого уровня иммунореактивного I. Уровень C-пептида (II) составлял 4,2 нг/мл. Наблюдали б-ную в течение 10 лет, т. к. известны случаи спонтанной ремиссии ИАС. Однако за этот период у б-ной развилась гипертензия; она прибавила в весе 13 кг. С 1994 г. у б-ной вновь участились гипогликемии. Провели прерывистое лечение метилпреднизолоном, к-рый давали дважды в дозе 1000 мг в день. На фоне лечения уровень II снизился с 11,5 до 2,4 нг/мл, связывание I уменьшилось до 10%, исчезли клинические проявления ИАС. Прерывистое лечение стероидами может эффективно подавить образование АТ к I у б-ных ИСА, что приводит к снижению массы тела и величины АД. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОВЫЙ АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ

ЛЕЧЕНИЕ МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНОМ

ПУЛЬСОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Yamamoto, Masahiro; Kawakubo, Akitoshi; Kakiya, Satoshi; Tsukiyama, Katsushi


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.07-04Т3.261

   

    Случай пульсового лечения инсулинового аутоиммунного синдрома метилпреднизолоном после 10-летнего периода наблюдения [Text] / Masahiro Yamamoto [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 10. - С. 809-813 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Описание случая. Наблюдали б-ную 39-летнего возраста, у к-рой в 1977 г. диагностировали инсулиновый аутоиммунный синдром (ИАС). Диагноз ИАС был установлен на основании наличия гипогликемий, повышенного связывания инсулина (I) с {125}I (51%) и высокого уровня иммунореактивного I. Уровень C-пептида (II) составлял 4,2 нг/мл. Наблюдали б-ную в течение 10 лет, т. к. известны случаи спонтанной ремиссии ИАС. Однако за этот период у б-ной развилась гипертензия; она прибавила в весе 13 кг. С 1994 г. у б-ной вновь участились гипогликемии. Провели прерывистое лечение метилпреднизолоном, к-рый давали дважды в дозе 1000 мг в день. На фоне лечения уровень II снизился с 11,5 до 2,4 нг/мл, связывание I уменьшилось до 10%, исчезли клинические проявления ИАС. Прерывистое лечение стероидами может эффективно подавить образование АТ к I у б-ных ИСА, что приводит к снижению массы тела и величины АД. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОВЫЙ АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ

ЛЕЧЕНИЕ МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОНОМ

ПУЛЬСОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Yamamoto, Masahiro; Kawakubo, Akitoshi; Kakiya, Satoshi; Tsukiyama, Katsushi


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.7

    Corleta, H. E.

    Insulin receptor tyrosine kinase activity in colon carcinoma [Text] / H. E. Corleta, E. Capp, O. C. Corleta // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 12. - P1593-1597 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Активность тирозинкиназы инсулинового рецептора в клетках опухоли толстой кишки
Аннотация: Insulin-binding and receptor tyrosine kinase activity were investigated in colon carcinomas and in normal colons. The insulin receptor concentration, was 17.4'+-'4.3 fmol/'мю'g in normal colon and 29.69'+-'9.4 fmol/'мю'g in colon carcinoma. Nevertheless, the insulin affinity of the receptor was similar in both groups (Kd'ЭКВИВ='1 nM). Both normal and neoplastic colon showed phosphorylation of the insulin receptor. The electrophoretic migration of the 'бета'-subunit of the insulin receptors purified from colon carcinomas was similar to that of normal colon and both tissues demonstrated an insulin-dependent autophosphorylation. The receptor tyrosine kinase activity was measured by the incorporation of [gamma{32}P]ATP into the 'бета'-subunit. The basal and the insulin-stimulated tyrosine kinase activities were significantly higher in colon carcinomas compared to normal colon tissues (2.2 and 1.6 times, respectively). Understanding the metabolism of neoplastic cells may contribute to the development of prevention strategies as well as new therapies. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РЕЦЕПТОР

ИНСУЛИНОВЫЙ

ТИРОЗИНКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Capp, E.; Corleta, O.C.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.140

    Corleta, H. E.

    Insulin receptor tyrosine kinase activity in colon carcinoma [Text] / H. E. Corleta, E. Capp, O. C. Corleta // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 12. - P1593-1597 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Активность тирозинкиназы инсулинового рецептора в клетках опухоли толстой кишки
Аннотация: Insulin-binding and receptor tyrosine kinase activity were investigated in colon carcinomas and in normal colons. The insulin receptor concentration, was 17.4'+-'4.3 fmol/'мю'g in normal colon and 29.69'+-'9.4 fmol/'мю'g in colon carcinoma. Nevertheless, the insulin affinity of the receptor was similar in both groups (Kd'ЭКВИВ='1 nM). Both normal and neoplastic colon showed phosphorylation of the insulin receptor. The electrophoretic migration of the 'бета'-subunit of the insulin receptors purified from colon carcinomas was similar to that of normal colon and both tissues demonstrated an insulin-dependent autophosphorylation. The receptor tyrosine kinase activity was measured by the incorporation of [gamma{32}P]ATP into the 'бета'-subunit. The basal and the insulin-stimulated tyrosine kinase activities were significantly higher in colon carcinomas compared to normal colon tissues (2.2 and 1.6 times, respectively). Understanding the metabolism of neoplastic cells may contribute to the development of prevention strategies as well as new therapies. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РЕЦЕПТОР

ИНСУЛИНОВЫЙ

ТИРОЗИНКИНАЗА

АКТИВНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Capp, E.; Corleta, O.C.


14.
Патент 5431694 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61N 1/00.

    Snaper, Alvin A.
    Bio-operable power source [Текст] / Alvin A. Snaper, Bernard R. Gelbaum, Daniel Gelbaum. - № 218150 ; Заявл. 25.03.1994 ; Опубл. 11.07.1995
Перевод заглавия: Биологически управляемый источник мощности
Аннотация: Патентуется биологически управляемая имплантируемая система. Пьезоэлектрический генератор в виде гибкого листа поливинилиденфторида соединяется с какой-либо подвижной частью тела так, что происходит генерация электрического тока и накопление электрического заряда, например, конденсатором или батареей. Генератор выдает переменное напряжение, которое выпрямляется, и постоянный ток передается на кардиостимулятор или инъекционный насос. Ил. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.57.15.21
Рубрики: ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА
ИСТОЧНИКИ ПИТАНИЯ

ПЬЕЗОЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ГЕНЕРАТОР ТОКА

ГИБКИЙ ЛИСТ ПЬЕЗОЭЛЕКТРИКА

ПРИСОЕДИНЕНИЕ К ДВИЖУЩИМСЯ ОРГАНАМ

КАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ

ИНСУЛИНОВЫЙ НАСОС


Доп.точки доступа:
Gelbaum, Bernard R.; Gelbaum, Daniel
Свободных экз. нет

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.118

   

    The 'бета'-adrenergic receptor is a substrate for the insulin receptor tyrosine kinase [Text] / Kurt Baltensperger [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 2. - P1061-1064 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Субстратом протеинтирозинкиназы инсулинового рецептора служит 'бета'-адренергический рецептор
Аннотация: Проверена обоснованность гипотезы, согласно к-рой сопряженные с G-белками рецепторы могут служить субстратами для инсулиновых и других рецепторов. Оценивали фосфорилирование в системе с рекомбинантным инсулиновым рецептором человека и 'бета'[2]-адренергическим рецептором хомячка при реконструкции in vitro. Инсулин стимулирует катализируемое инсулиновым рецептором фосфорилирование 'бета'[2]-адренергического рецептора, ограниченное образованием фосфотирозина (согласно результатам изучения фосфоаминокислот). Методами высокоэффективной жидкостной хроматографии и двухмерного картирования выявлено фосфорилирование по Tyr132/Tyr141, Tyr350/Tyr354 и Tyr364 в 'бета'[2]-адренергическом рецепторе под действием инсулина. Рецептор инсулиноподобного фактора IGF-I роста и инсулиновый рецептор способны фосфорилировать 'бета'[2]-адренергический рецептор in vitro. Т. обр., сопряженные с G-белками рецепторы могут служить субстратами для рецепторных протеинтирозинкиназ, опосредующих действие факторов роста. США, Dep. Mol. Pharmac., SUNY at Stony Brook, NY 11794-8651. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ИНСУЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР

СУБСТРАТЫ

'БЕТА'-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР


Доп.точки доступа:
Baltensperger, Kurt; Karoor, Vijaya; Paul, Hyacinth; Ruoho, Arnold; Czech, Michael P.; Malbon, Craig C.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.154

   

    The 'бета'-adrenergic receptor is a substrate for the insulin receptor tyrosine kinase [Text] / Kurt Baltensperger [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 2. - P1061-1064 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Субстратом протеинтирозинкиназы инсулинового рецептора служит 'бета'-адренергический рецептор
Аннотация: Проверена обоснованность гипотезы, согласно к-рой сопряженные с G-белками рецепторы могут служить субстратами для инсулиновых и других рецепторов. Оценивали фосфорилирование в системе с рекомбинантным инсулиновым рецептором человека и 'бета'[2]-адренергическим рецептором хомячка при реконструкции in vitro. Инсулин стимулирует катализируемое инсулиновым рецептором фосфорилирование 'бета'[2]-адренергического рецептора, ограниченное образованием фосфотирозина (согласно результатам изучения фосфоаминокислот). Методами высокоэффективной жидкостной хроматографии и двухмерного картирования выявлено фосфорилирование по Tyr132/Tyr141, Tyr350/Tyr354 и Tyr364 в 'бета'[2]-адренергическом рецепторе под действием инсулина. Рецептор инсулиноподобного фактора IGF-I роста и инсулиновый рецептор способны фосфорилировать 'бета'[2]-адренергический рецептор in vitro. Т. обр., сопряженные с G-белками рецепторы могут служить субстратами для рецепторных протеинтирозинкиназ, опосредующих действие факторов роста. США, Dep. Mol. Pharmac., SUNY at Stony Brook, NY 11794-8651. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА
ИНСУЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР

СУБСТРАТЫ

'БЕТА'-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР


Доп.точки доступа:
Baltensperger, Kurt; Karoor, Vijaya; Paul, Hyacinth; Ruoho, Arnold; Czech, Michael P.; Malbon, Craig C.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т2.84

    de-Mello, Maria A. R.

    Ebselen and cytokine-induced nitric oxide synthase expression in insulin-producing cells [Text] / Maria A. R. de-Mello, Malin Flodstrom, Decio L. Eizirik // Biochem. Pharmacol. - 1996. - Vol. 52, N 11. - P1703-1709 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Эбселен и вызванная цитокинами экспрессия синтазы оксида азота в инсулинообразующих клетках
Аннотация: Эбселен (2-фенил-1,2-бенз-изоселеназол-3(2Н)-он, I), соединение сходное по действию с глутатионпероксидазой, в конц-ии 20 мкМ in vitro предотвращало повышение образования нитрита в клетках островков Лангерганса крыс при действии на них интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') в течение 6, но не 24 ч. I оказывал существенное защитное действие при остром подавляющем воздействии аллоксана или H[2]O[2] на функции инсулинообразующих клеток. I предупреждал повышение образования нитрита при действии на клетки комбинации ИЛ-1'бета', 'альфа'-фактора некроза опухоли и 'гамма'-интерферона в течение 14 ч. В клетках инсулиномы крысы линии RINm5F I тормозил экспрессию мРНК для индуцируемой синтазы оксида азота и образование нитрита при действии на клетки ИЛ-1'бета' в течение 6 ч, но не оказывал эффекта при 24-часовом воздействии ИЛ-1'бета'. I не предупреждал активацию ядерного фактора 'каппа'B при действии ИЛ-1'бета'. Бельгия, Dep. of Metabolism and Endocrinology, Vrije Univ. Brussels, Laarbeeklaan 103, 1090 Brussels. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55 + 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АНТИОКСИДАНТЫ

ЭБСЕЛЕН

ИНГИБИРОВАНИЕ

ОКСИД АЗОТА

КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ * 'БЕТА'-

ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'

ИНСУЛИНОВЫЙ ДИАБЕТ

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Flodstrom, Malin; Eizirik, Decio L.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.237

   

    Molecular mechanisms of inherited insulin resistance [Text] / K. C.R. Baynes [et al.] // Quart. J. Med. - 1997. - Vol. 90, N 9. - P557-562 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы наследственной резистентности к инсулину
Аннотация: Повышенный уровень резистентности к инсулину (РИ) наблюдается при самых различных заболеваниях - ожирении, ишемической болезни сердца, поликистозе яичников, инсулинонезависимом сахарном диабете. РИ может быть связана с разными причинами, что обусловлено высокой сложностью инсулинового сигнального каскада. Подробно рассмотрена организация этого каскада, основными компонентами к-рого являются рецептор инсулина, субстраты рецептора инсулина, фосфоинозитолкиназа, Rad-белок. Нарушения разных звеньев этого каскада вносят свой вклад в развитие РИ, причем действие разных компонентов является синергическим и сочетание частичной недостаточности разных компонентов может приводить к фенотипу тяжелой РИ. Великобритания, [Prof. S. O'Rahilly], Dep. of Medicine, Univ. of Cambridge, Addenbrooke's Hospital, Hills Road, Cambridge CB2 2QR. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ИНСУЛИНОВЫЙ КАСКАД

ОРГАНИЗАЦИЯ

НАРУШЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 49

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Baynes, K.C.R.; Whitehead, J.; Krook, A.; O'Rahilly, S.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.07-04М6.39

   

    Случай синдрома аутоантител к инсулину, повторно вызываемого тиамазолом [Text] / Mitsuo Tashiro [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1998. - Vol. 41, N 8. - С. 705-709 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 26-летнего б-ного, страдавшего гипертиреозом с 1988 г. В 1991 г. ему был назначен тиамазол (I); через 3 нед у б-ного развилось гипогликемическое состояние. После перевода с I на пропилтиоурацил у б-ного не было гипогликемий. В 1994 г. б-ному вновь назначили I; спустя 4 нед у б-ного повторилась гипогликемия. Впоследствии у б-ного повторялись гипогликемии при приеме I. Пришли к выводу, что у б-ного под влиянием I развивался синдром аутоантител к инсулину. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ГИПЕРТИРЕОЗ
ЛЕЧЕНИЕ ТИАМАЗОЛОМ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ИНСУЛИНОВЫЙ АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ


Доп.точки доступа:
Tashiro, Mitsuo; Ogami, Yoshimitsu; Yoshikawa, Hiroyuki; Kihara, Yasuyuki; Otsuki, Makoto


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т1.121

   

    Oral bioavailability and pharmacokinetics of the new insulin sensitizer DRF-2189 in wister rats [Text] / Hemant K. Jajoo [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1999. - Vol. 49, N 2. - P133-136 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Биодоступность и фармакокинетика нового инсулинового сенсибилизатора DRF-2189 у крыс Вистар при введении внутрь
Аннотация: При введении крысам 'MARS''MARS' Wistar [5-[4-[2-(1-индолил)этокси]фенил]метил]тиазолидина-2,4-диона (DRF-2189, I) в дозах 1, 3 или 10 мг/кг п/о макс. его конц-ии в плазме (1,76, 4,5 и 12,58 мкг/мл, соотв.) отмечен через 2-3 ч. Период полувыведения I из плазмы составлял около 3 ч. При введении I в дозе 3 мг/кг в/в период полувыведения, объем распределения и клиренс составляли 2,99 ч, 45,11 мл и 16,31 мл/ч, соотв. Рассчитано, что биодоступность I у крыс при введении п/о составляет 44%. Индия, Dr. Reddy's Research Foundation, Hyderabad 500016. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.11 + 341.45.05.09
Рубрики: DRF-2189
ИНСУЛИНОВЫЙ СЕНСИБИЛИЗАТОР

БИОДОСТУПНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jajoo, Hemant K.; Mamidi, Rao N.V.S.; Vakkalanka, Swaroopkumar V.S.; Sathyavageeswaran, Shreeram; Katneni, Kasiram; Ayalasomayajula, Prakash S.; Rao, Bheema P.; Lohray, Brij B.; Subramaniam, Swaminathan


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-86 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)