Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНГИБИТОР СИНТЕЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.075

    Mathison, Ronald.
    Altered vascular permeability responses to substance P in diabetic rats: interactions with a nitric oxide synthesis inhibitor [Text] / Ronald Mathison, Joseph S. Davison // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2/3. - P163-168 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемые веществом P изменения сосудистой проницаемости у крыс при сахарном диабете: взаимодействие с ингибитором синтеза оксида азота
Аннотация: Вызываемое веществом Р (I) или его аналогом (Ан), [pGlu{5}, Me-Pht{8}, Sar{9}] веществом Р (5-11) повышение системной сосудистой проницаемости для красителя эванссинего у интактных взрослых крыс было более интенсивным, чем у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом. Введение интактным животным N-нитро-L-аргинина (II), ингибитора NO-синтазы, блокировало вызываемое I изменение сосудистой проницаемости только в коже и в стенке мочевого пузыря, но усиливало изменение проницаемости, вызываемое Ан. Введение II крысам с диабетом не оказывало влияния на эффект, вызываемый Ан, но потенцировало действие I на сосудистую проницаемость в языке, блокировало действие I на проницаемость сосудов в бронхиолах и не оказывало влияния на действие I на сосудистую проницаемость в остальных органах и тканях. Введение II интактным крысам противодействовало повышению сосудистой проницаемости, вызываемому простагландином Е[2], но не оказывало такого эффекта у крыс с сахарным диабетом. Канада, Fac. of Medicine, Univ. of Calgary, Calgary, Alberta Т2N 4N1. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ВЕЩЕСТВО Р
ОКСИД АЗОТА
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davison, Joseph S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.094

   
    Inhibition of brain histamine synthesis increases food intake and attenuates vasopressin response to salt loading in rats [Text] / Leena Tuomisto [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 5. - P355-359 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Повышение потребления пищи и ослабление вазопрессиновой реакции на солевую нагрузку у крыс при торможении синтеза гистамина в головном мозге
Аннотация: Инъекции 'альфа'-фторметилгистидина (I), ингибитора синтеза гистамина, в боковой желудочек головного мозга молодых крыс оо Long-Evans в течение 7 дней в суточной дозе 60 мкг стимулировали потребление корма животными с существенным увеличением прибавки массы тела. При этом усиливалась экскреция Na{+} и К{+}. Через 1 час после производимой на 7-й день эксперимента в/б инъекции NaCl (5,8) или 0,9% NaCl (6,67 мл/кг) повышения содержания вазопрессина в плазме крови, происходившего у интактных животных, не наблюдали. Не было ни накопления вазопрессина в гипофизе, ни увеличения содержания кортикостерона в плазме крови. Финляндия, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Univ. of Kuopio, Kuopio. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: ГИСТАМИН
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ФТОРМЕТИЛГИСТИДИН* АЛЬФА-
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
ВАЗОПРЕССИН
СОЛЕВАЯ НАГРУЗКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tuomisto, Leena; Yamatodani, Atsushi; Jolkkonen, Jukka; Sainio, Eeva-Liisa; Airaksinen, Mauno M.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.98

   
    Increased nitric oxide production in endotoxin-induced uveitis: Reduction of uveitis by an inhibitor of nitric oxide synthase [Text] / Olivier Goureau [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 12. - P6518-6523 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Усиление продукции окиси азота при увеитах, индуцированных эндотоксином. Редукция увеита с помощью ингибитора синтеза окиси азота
Аннотация: Nitric oxide (NO) has been implicated in the pathogenesis of several inflammatory diseases. In the present study, we investigated the potential role of NO in an ocular model of inflammation, endotoxin-induced uveitis (EIU), in Lewis rats. Injection of LPS in one footpad induces severe uveitis after 16 h, which is accompanied by an increase of NO in the aqueous and vitreous humors, as evaluated by nitrite assay. Reverse transcriptase-PCR experiments reveal a large increase of inducible NO synthase (iNOS) mRNA in the iris/ciliary body, from 2 to 24 h after LPS treatment. In the retina, maximal increase of iNOS mRNA was detected 16 h after LPS treatment. Two i.p. injections of the NOS inhibitor, N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), which inhibits nitrite release in the aqueous and vitreous humors, profoundly reduce clinical and histologic inflammation in EIU rats. These results implicate the NO pathway in the pathogenesis of EIU and demonstrate the possibility of modulating this inflammatory disease by injection of a NOS inhibitor. Франция, [Yvonne de Kozak], Lab. d'Immunopathologie de l'Oeil, INSERM U86, Universite de Paris VI, 15 rue de Medicine, 75270 Paris. 06. Библ. 34
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.23.29.23
Рубрики: ГЛАЗА
УВЕИТ
ЭНДОТОКСИН
ОКИСЬ АЗОТА
РЕДУКЦИЯ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Goureau, Olivier; Bellot, Juan; Thillaye, Brigitte; Courtois, Yves; Kozak, Yvonne de

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.164

   
    Insulin resistance after hypertension induced by the nitric oxide synthesis inhibitor L-NMMA in rats [Text] / Alain D. Baron [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P709-715 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину после гипертензии, вызванной у крыс ингибитором синтеза оксида азота L-NMMA
Аннотация: Изучали захват глюкозы (I) у крыс, к-рым проводили в/в инфузию инсулина (II) в дозе 12 мкмоль/кг/мин; уровень I поддерживали в пределах нормы. Части крыс, кроме того, вводили N{g}-монометил-L-аргинин (III), ингибитор синтеза оксида азота, в дозе 30 мг/кг (1-я гр.) или 15 мг/кг (2-я гр.); крысам 3-й гр. вводили физ. р-р. Введение III вызывало у крыс гипертензию; АД у них было на 20% выше, чем у крыс 3-й гр. Захват I составлял 19 мг/кг/мин у крыс 1-й гр., 26 мг/кг/мин - у крыс 2-й гр. и 36 мг/кг/мин - у крыс 3-й гр. В части опытов крысам, получавшим III, вводили 'альфа'- и 'бета'-адреноблокаторы; захват I у них оставался на 20% ниже, чем у крыс 3-й гр. Имелась значит. отрицательная корреляция между величиной АД и захватом I. Данные указывают, что остро развившаяся под влиянием III гипертензия вызывает значит. резистентность к II. Очевидно снижение активности симпатической нервной системы и/или перфузии скелетных мышц может способствовать резистентности к II, вызванной III. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baron, Alain D.; Zhu, Jin-Su; Marshall, Stephen; Irsula, Orlando; Brechtel, Ginger; Keech, Cheryl

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.21

   
    Effects of 1,1-dimethylguanidine administration on blood pressure, heart rate and renal sympathetic nerve activity in normotensive and spontaneously hypertensive rats [Text] / W. Zhang [et al.] // Acta physiol. scand. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P1-6 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние введения 1,1-диметилгуанидина на давление крови, частоту сердечных сокращений и активность симпатического нерва в почках у нормотензивных и спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: 1,1-dimethylguanidine (DMG) is an endogenous nitric oxide (NO) synthesis inhibitor. This study investigates the effects of exogenous DMG administration, in anaesthetized spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto rats (WKY). Mean blood pressure (MBP), heart rate (HR) and renal sympathetic nerve activity (SNA) were recorded in 12- to 14-week old, anaesthetized SHR and WKY. Each rat received increasing bolus injections of DMG intravenously (1.03, 2.05, 6.39, 20.45 and 51.15 mg kg{-1}. In separate experiments. SHR received L-arginine or D-arginine in a dose of 300 mg kg{-1} followed by DMG at 6.39 mg kg{-1}. Thirty minutes later they received the same doses of the respective arginines followed by DMG at 20.45 mg kg{-1} DMG induced dose-dependant increases in MBP in SHR and WKY. In SHR, HR increased with increasing doses of DMG (except at the near-toxic doses of 51.15 mg kg{-1}), whereas in WKY, HR decreased with increasing doses of DMG. The net change of renal SNA ranged from -5'+-'3 to -55'+-'12% in SHR and from -6'+-'8 to -66'+-'8% in WKY. Pre-treatment with L-arginine in SHR partly inhibited the pressor effect and attenuated the inhibition of renal SNA induced by DMG, but had little effect on HR. Thus the administration of NO inhibitor DMG could alter cardiovascular function and sympathetic nerve activity, and subsequently resulted in tachycardia in SHR and bradycardia in WKY. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ДИМЕТИЛГУАНИДИН* 1,1-
АРГИНИН* L-
ДАВЛЕНИЕ КРОВИ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПОЧЕЧНАЯ СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.; Pettersson, A.; Thoren, P.; Hedner, T.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.228

    Burchardt, E. R.
    Antiedematous effects of combination therapies with the leukotriene synthesis inhibitor BAY X 1005 in the archidonic acid-induced mouse ear inflammation test [Text] / E. R. Burchardt, R. Muller-Peddinghaus // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1997. - Vol. 56, N 4. - P301-306 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Противоотечное действие комбинированной терапии ингибитором BAY X 1005 синтеза лейкотриена по тесту вызванного арахидоновой кислотой воспаления уха мыши
Аннотация: Проверяли действие ингибитора BAY X 1005 (ИГ) синтеза лейкотриена по тесту воспаления уха мыши, вызванного арахидоновой к-той. Применяли только ИГ или же ИГ в сочетании с противовоспалительными препаратами. Найдено, что циклооксигеазные продукты и NO оказывают незначительное влияние на образование отека, а также их взаимодействие с лейкотриенами малозначимо. Максимальное угнетение отека ИГ составляло 63%. Монотерапия ИГ была более эффективна, чем в комбинации с индометацином. Германия, Inst. Cardivasc. Arterios cl. Res., 42096, Wupertal. Библ. 34
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ВЛИЯНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
УХО
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Muller-Peddinghaus, R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.12-04М6.127

   
    Ингибитор синтеза простагландинов, индометацин, подавляет афферентную активность A['сигма']- и C-волокон в бедренном нерве у крыс с диабетической гиперальгезией [Text] / Jian Liu [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2002. - Vol. 54, N 5. - С. 379-384 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: У крыс с диабетической гиперальгезией (ДГА) отмечено снижение скорости проведения импульсов по A['сигма']- и C-волокнам бедренного нерва и уменьшение отн. содержания волокон обоих типов со спонтанной активностью. Введение индометацина крысам с ДГА значительно уменьшало тактильную гиперальгезию и спонтанную афферентную активность A['сигма']- и C-волокон. Введение экзогенного простагландина E[2] п/к крысам с ДГА и здоровым животным вело к значительному снижению порога тактильной чувствительности A['сигма']- и C-волокон и увеличению спонтанных разрядов в 3 из 24 A['сигма']-волокон, в одном из 18 C-волокон у крыс с ДГА и в 2 из 13 A['сигма']-волокон в контроле. Сделан вывод, что увеличение синтеза и секреции простагландинов при диабетической нейропатии ведет к повышению сенсибилизации и/или активации A['сигма']- и C-волокон и развитию ДГА и аллодинии. Китай, Xi'an Jiao Tong Univ., Xi'an 710061. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ИНДОМЕТАЦИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jian; Zhang, Qiao-Jun; Guo, Bei-Chuan; Cao, Dong-Yuan; Wang, Ke-Mo

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.02-04Т1.386

   
    Ингибитор синтеза простагландинов, индометацин, подавляет афферентную активность A['сигма']- и C-волокон в бедренном нерве у крыс с диабетической гиперальгезией [Text] / Jian Liu [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2002. - Vol. 54, N 5. - С. 379-384 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: У крыс с диабетической гиперальгезией (ДГА) отмечено снижение скорости проведения импульсов по A['сигма']- и C-волокнам бедренного нерва и уменьшение отн. содержания волокон обоих типов со спонтанной активностью. Введение индометацина крысам с ДГА значительно уменьшало тактильную гиперальгезию и спонтанную афферентную активность A['сигма']- и C-волокон. Введение экзогенного простагландина E[2] п/к крысам с ДГА и здоровым животным вело к значительному снижению порога тактильной чувствительности A['сигма']- и C-волокон и увеличению спонтанных разрядов в 3 из 24 A['сигма']-волокон, в одном из 18 C-волокон у крыс с ДГА и в 2 из 13 A['сигма']-волокон в контроле. Сделан вывод, что увеличение синтеза и секреции простагландинов при диабетической нейропатии ведет к повышению сенсибилизации и/или активации A['сигма']- и C-волокон и развитию ДГА и аллодинии. Китай, Xi'an Jiao Tong Univ., Xi'an 710061. Библ. 19
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ИНДОМЕТАЦИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jian; Zhang, Qiao-Jun; Guo, Bei-Chuan; Cao, Dong-Yuan; Wang, Ke-Mo

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.03-04М3.364

   
    Ингибитор синтеза простагландинов, индометацин, подавляет афферентную активность A['сигма']- и C-волокон в бедренном нерве у крыс с диабетической гиперальгезией [Text] / Jian Liu [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 2002. - Vol. 54, N 5. - С. 379-384 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: У крыс с диабетической гиперальгезией (ДГА) отмечено снижение скорости проведения импульсов по A['сигма']- и C-волокнам бедренного нерва и уменьшение отн. содержания волокон обоих типов со спонтанной активностью. Введение индометацина крысам с ДГА значительно уменьшало тактильную гиперальгезию и спонтанную афферентную активность A['сигма']- и C-волокон. Введение экзогенного простагландина E[2] п/к крысам с ДГА и здоровым животным вело к значительному снижению порога тактильной чувствительности A['сигма']- и C-волокон и увеличению спонтанных разрядов в 3 из 24 A['сигма']-волокон, в одном из 18 C-волокон у крыс с ДГА и в 2 из 13 A['сигма']-волокон в контроле. Сделан вывод, что увеличение синтеза и секреции простагландинов при диабетической нейропатии ведет к повышению сенсибилизации и/или активации A['сигма']- и C-волокон и развитию ДГА и аллодинии. Китай, Xi'an Jiao Tong Univ., Xi'an 710061. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ИНДОМЕТАЦИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jian; Zhang, Qiao-Jun; Guo, Bei-Chuan; Cao, Dong-Yuan; Wang, Ke-Mo

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.485

    Shimamura, T.
    Prostaglandin synthesis inhibitor suppresses growth of bladder cancer cells in in vitro system [Text] / T. Shimamura // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P865 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Ингибитор синтеза простагландинов подавляет рост клеток рака мочевого пузыря в системе in vitro
Аннотация: Изучали действие ингибитора простагландина (ПГ) на Кл рака мочевого пузыря E. J. Клетки росли в питательной среде с добавлением индоцина в конц-ии 0,4 мМ или без него (контрольная группа). Через 1, 2 и 3 дня Кл фиксировали и окрашивали толуидином и фуксином и подсчитывали количество Кл/флакон, которое выражали в единицах (1 ед.=10.000). В опытной и контрольной группах результаты были следующими: 1,5 против 3,0 (Р0,05), 3.0 против 22,5 (р0,001) и 8,1 против 54,9 (Р0,005), на 1, 2 и 3 дни, соответственно. Т. обр., ингибитор синтеза ПГ подавляет рост Кл E. J. рака мочевого пузыря. США, Dept. of Path., UMDNJ-RWJ Med. Sch. Piscataway, N. J. 08854.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
КЛЕТКИ EJ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.684

    Blach-Olszewska, Zofia.
    Inhibitor of physiological interferon synthesis [Text]. II. Its activity in cells freshly isolated from various mouse tissues / Zofia Blach-Olszewska // Arch. immunol. et ther. exp. - 1988. - Vol. 36, N 5. - P511-516
Перевод заглавия: Ингибитор физиологического синтеза интерферона. II. Его активность в (экспериментальных моделях) свежевыделенных клеток из различных тканей мыши
Аннотация: Изучали влияние естеств. ингибитора синтеза (ИС) интерферона (ИФ) на продукцию ИФ разл. свежевыделенными клетками мыши. Использовали естеств. ИС ИФ, продуцируемый перитонеальными клетками мыши. Показано, что ИС подавляет синтез ИФ в перитонеальных клетках и частично в клетках костного мозга, однако не изменяет уровень продукции ИФ в фибробластах и лейкоцитах периф. крови. Перитонеальные клетки, выделенные у мышей разл. инбредных линий - (Balb/с)NZB и DBA(2), обнаружили разл. чувствительность к ИС ИФН. Наименее чувствительными оказались клетки NZB мышей. Высказана гипотеза о связи цепи синтеза - ингибирования ИФ с аутоиммунитетом. Библ. 14. Lab. Infect. Virol., Inst. Immunol., Exp. Therapy, Acad. of Sci., C 53-114 Wroclaw, PL.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25 + 343.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУКЦИЯ
КЛЕТКИ
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.02-04М2.264

   
    Thromboxane synthase inhibition and cardiopulmonary function during endotoxemia in sheep [Text] / Kentaro Fujioka [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1991. - Vol. 71, N 4. - P1376-1381 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Ингибитор синтеза тромбоксана и сердечно-легочная функция при эндотоксемии у овец
Аннотация: Сердечно-легочные ответные р-ции на введение эндотоксина (липополисахарид, ЛПС) изучались на овцах (Ов; при использовании или в отсутствие ингибитора синтеза тромбоксана ОКY-46). Ов подготовили к кристаллографич. анализу левого желудочка (ЛЖ) и измерению давления в ЛЖ, аорте, левом предсердии и легочной артерии, определению сердечного индекса и тока лимфы в легких. 8 Ов вводился только ЛПС Escherichia coli (1 мкг/кг), а 8 Ов - ЛПС и OKY-46 (10 мг/кг сразу, затем 10 мкг/кг*мин). OKY-46 предотвращал увеличение давления в легочной артерии, снижение сердечного индекса и индексов сократимости ЛЖ; ослаблял увеличение лимфатич. тока в легких, вызываемое ЛПС. США, Dep. of Anesthesiol. Surgery, and Physiol. Univ. of Texas Med. Branch and Shriners Burns Inst. Galveston, TX 77550. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТОКСЕМИЯ
СЕРЕДЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ФУНКЦИЯ
ТРОМБОКСАН
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Fujioka, Kentaro; Sugi, Kazuro; Isago, Tsukasa; Flynn, John T.; Traber, Lillian D.; Herndon, David N.; Traber, Daniel L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т2.082

   
    Effect of L-N-nitro-arginine, inhibitor of nitric oxide synthesis, on autoregulation of renal blood flow in dogs [Text] / Hideyasu Kiyomoto [et al.] // Jap. J. Parmacol. - 1992. - Vol. 58, N 2. - P147-155 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияние L-N-нитроаргинина, ингибитора синтеза азота оксида, на ауторегуляцию почечного кровотока у собак
Аннотация: У наркотизир. собак введение ингибитора синтеза NO L-N-нитроаргинина (I; 40 мкг/кг/мин) в почечную артерию приводило к уменьшению почечного кровотока и диуреза; введение L-аргинин-HCl (II; 1 мг/кг/мин) оказывало противоположный эффект. Оба соединения не влияли на скорость клубочковой фильтрации и АД. I ухудшал, а II не влиял на ауторегуляцию почечного кровотока. Т. обр. NO может играть важную роль в поддержании ауторегуляции. Япония, Kagawa Medical School, Kagawa 761-07. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: НИТРОАРГИНИН*L-NG
NO
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Kiyomoto, Hideyasu; Matsuo, Hirohide; Tamaki, Toshiaki; Aki, Yasuharu; Hong, He; Iwao, Hiroshi; Abe, Youichi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)