СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИМЕТИЛАРГИНИН<.>)

Общее количество найденных документов : 87
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.242

Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase during graded hemorrhagic shock [Text] / Anders Aneman [et al.] // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 3. - P111-114 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Накопление эндогенного ингибитора синтазы оксида азота во время градуального геморрагического шока
Аннотация: В опытах на свиньях связанный с кровопотерей (20 или 40%) от вычисленного объема циркулирующей крови) шок сопровождался понижением давления крови и уменьшением минутного объема сердца. Конц-ия асимметричного диметиларгинина, эндогенного ингибитора NO-синтазы, определяемая жидкостной хроматографией высокого разрешения, повышалась при этом в среднем с 3,4 до 3,9-5,2 мкМ. Швеция, Univ. of Goteborg, Gothenburg. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВОПОТЕРЯ
ШОК
ГЕМОДИНАМИКА
ДИМЕТИЛАРГИНИН
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Aneman, Anders; Backman, Viveca; Snygg, Johan; von, Bothmer Charlotte; Fandriks, Fandriks; Petterssion, Anders

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.11-04М2.538

Asymmetrical dimethylarginine, an endogenous nitric oxide synthase inhibitor, in experimental hypertension [Text] / Hidehiro Matsuoka [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 29, N 1. - P242-247 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Асимметричный диметиларгинин, эндогенный ингибитор синтазы оксида азота, при экспериментальной гипертензии
Аннотация: У NaCl-резистетных крыс Dahl при содержании 8% NaCl в их рационе возникновения гипертензии не происходило, но усиливалась экскреция NO[3]{-} и NO[2]{-} с мочой без изменения экскреции N{G},N{G}-диметил-L-аргинина (I) в сравнении с тем, что имело место у таких же крыс при 0,3%-ном содержании NaCl в рационе. У NaCl-чувствительных крыс Dahl обогащение рациона NaCl вызывало гипертензию, усиливало экскрецию мочой I без изменения экскреции NO[3]{-} и NO[2]{-}. Содержание NO{-}[3]/NO[2]{-} в плазме крови и диметиларгиназы в почках у крыс этих двух групп были одинаковыми. У крыс со спонтанной гипертензией экскреция NO{-}[3] и NO[2]{-} была интенсивнее, а экскреция I менее интенсивной, чем у крыс Wistar-Kyoto. Япония, Kurume Univ. School of Medicine, 67 Asahi-machi, Kurume, Fukuoka 830. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОКСИД АЗОТА
ДИМЕТИЛАРГИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Hidehiro; Itoh, Shingo; Kimoto, Masumi; Kohno, Keisuke; Tamai, Osamu; Wada, Yoshifumi; Yasukawa, Hideo; Iwami, Gensho; Okuda, Seiya; Imaizumi, Tsutomu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.07-04М6.227

Holden, D. P.
A new mechanism by which oestrogen may enhance endothelial cell nitric oxide production [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. P. Holden, S. S. Nussey, G. Whitley // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P71 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Не известный ранее механизм увеличения эстрогенами образования оксида азота в клетках эндотелия
Аннотация: Женщинам в постменопаузе проводили курс эстрогенотерапии путем п/к имплантации этинилэстрадиола. Установили, что в течение 2 нед эстрогенотерапии наблюдается снижение конц-ии в сыворотке асимметричного диметиларгинина (ДМА), являющегося эндогенным ингибитором синтеза NO. Конц-ия в плазме женщин биологически неактивного симметричного изомера ДМА не изменялась в результате эстрогенотерапии. Добавление эстрадиола в культуру клеток эндотелия пупочной вены человека SGHEC7 снижало секрецию клетками асимметричного ДМА. Эффект был максимальным при конц-ии эстрадиола 10{-10} М и отменялся тамоксифеном. Секреция клетками симметричного ДМА не изменялась эстрадиолом. Обсуждают роль асимметричного ДМА в регуляции эстрогенами образования NO. Великобритания, Dep. Cell and Mol. Sci., St. George's Hosp. Med. Sch., London, SW17 0RE

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
ОКСИД АЗОТА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
СЫВОРОТКА
ПОСТМЕНОПАУЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nussey, S.S.; Whitley, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.11-04М4.181

Asymmetric dimethylarginine increases mononuclear cell adhesiveness in hypercholesterolemic humans [Text] / Jason R. Chan [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 4. - P1040-1046 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Асимметричный диметиларгинин увеличивает адгезивность мононуклеарных клеток у людей с гиперхолестеринемией
Аннотация: В плазме больных гиперхолестеринемией (БХ) содержание асимметричного диметиларгинина (I) выше контрольного уровня. Адгезивность мононуклеарных клеток, в особенности моноцитов и Т-лимфоцитов у БХ также повышена, при этом существует обратная корреляция между адгезивностью и отношением L-аргинин/I. Оральный прием БХ L-аргинина нормализовал в плазме отношение L-аргинин/I и снизил адгезивность моноцитов и Т-лейкоцитов. I не оказывает непосредственного воздействия на адгезивные св-ва мононуклеарных клеток. Гиперадгезия моноцитов возникала при их совместном культивировании с эндотелиальными клетками аорты, подвергнутых обработке I. Сделан вывод, что увеличение NO, происходящего из эндотелия, воздействует на адгезивность Т-лимфоцитов и моноцитов кровотока. США, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305-5406. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДЫ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АДГЕЗИВНОСТЬ МОНОНУКЛЕАРОВ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chan, Jason R.; Boger, Rainer H.; Bode-Boger, Stefanie; Tangphao, Oranee; Tsao, Philip S.; Blaschke, Terrence F.; Cooke, John P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.51

Asymmetric dimethylarginine increases mononuclear cell adhesiveness in hypercholesterolemic humans [Text] / Jason R. Chan [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 4. - P1040-1046 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Асимметричный диметиларгинин увеличивает адгезивность мононуклеарных клеток у людей с гиперхолестеринемией
Аннотация: В плазме больных гиперхолестеринемией (БХ) содержание асимметричного диметиларгинина (I) выше контрольного уровня. Адгезивность мононуклеарных клеток, в особенности моноцитов и Т-лимфоцитов у БХ также повышена, при этом существует обратная корреляция между адгезивностью и отношением L-аргинин/I. Оральный прием БХ L-аргинина нормализовал в плазме отношение L-аргинин/I и снизил адгезивность моноцитов и Т-лейкоцитов. I не оказывает непосредственного воздействия на адгезивные св-ва мононуклеарных клеток. Гиперадгезия моноцитов возникала при их совместном культивировании с эндотелиальными клетками аорты, подвергнутых обработке I. Сделан вывод, что увеличение NO, происходящего из эндотелия, воздействует на адгезивность Т-лимфоцитов и моноцитов кровотока. США, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305-5406. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛИПИДЫ
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АДГЕЗИВНОСТЬ МОНОНУКЛЕАРОВ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chan, Jason R.; Boger, Rainer H.; Bode-Boger, Stefanie; Tangphao, Oranee; Tsao, Philip S.; Blaschke, Terrence F.; Cooke, John P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.195

Plasma concentration of asymmetric dimethylarginine, an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is elevated in monkeys with hyperhomocyst(e)inemia or hypercholesterolemia [Text] / Rainer H. Boger [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P1557-1564 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Концентрация асимметричного диметиларгинина в плазме, эндогенного ингибитора синтазы оксида азота, повышена у обезьян с гипергомоцистеинемией или гиперхолестеринемией
Аннотация: При экспериментальной гипергомоцистеинемии в плазме повышалось содержание гомоцистеина и асимметричного диметиларгинина (АДА). Атерогенный рацион также увеличивал конц-ии гомоцистеина и АДА. Существовала прямая корреляция между содержанием гомоцистеина и АДА и обратная корреляция между АДА и релаксацией сонной артерии, вызываемой ацетилхолином

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Boger, Rainer H.; Bode-Boger, Stefanie M.; Sydow, Karsten; Heistad, Donald D.; Lentz, Steven R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.08-04М6.110

Acute elevations of plasma asymmetric dimethylarginine and impaired endothelial function in response to a high-fat meal in patients with type 2 diabetes [Text] / Ali Fard [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 9. - P2039-2044 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Острое повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме и нарушение функции эндотелия в ответ на прием пищи с высоким содержанием жира у больных с диабетом 2-го типа
Аннотация: Асимметричный диметиларгинин (АДМА) - соединение, обнаруживаемое в плазме человека; он является эндогенным ингибитором синтазы NO. Обследовали 50 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа; уровень АДМА в плазме определяли натощак и через 5 час после приема завтрака 1265 ккал, содержавшего 105 г жира (75% общего калоража). Определяли также уровни липидов в плазме. Уровень общего холестерина (Хол) в плазме после приема пищи существенно не менялся; уровень Хол в составе ЛПВП снижался с 32 до 27 мг/дл; после приема пищи снижался также уровень Хол в составе ЛПНП. Ср. уровень триглицеридов после приема пищи повышался с 186 до 485 мг/дл. Вазодилатация в ответ на гиперемию значит. снижалась через 5 час после приема пищи. Базальный уровень АДМА составлял 1,04 мкМ; через 5 час после приема пищи он повышался до 2,51 мкМ. Базальный уровень L-аргинина (Арг) составлял 49,8 мкМ; через 5 час после приема пищи он составлял 48,35 мкМ. Базальный уровень симметричного диметиларгинина составлял 0,73 мкМ; он существенно не менялся через 5 час после приема пищи (0,81 мкМ). Отношение уровня Арг к уровню АДМА составляло в базальных условиях 72,31; оно снижалось после приема пищи до 46,17. Уровень АДМА в плазме не коррелировал с базальными уровнями липидов; он отрицательно коррелировал с вазодилатацией после приема пищи. 10 из обследованных б-ных в др. опыте получали изокалорийный завтрак, не содержавший жира; он не влиял на уровень АДМА и на вазодилатацию. Данные указывают, что АДМА может вызывать аномальную реакцию сосудов и способствовать атерогенезу у б-ных СД 2-го типа. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
СОСУДЫ
ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
МАРКЕРЫ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fard, Ali; Tuck, Catherine H.; Donis, Joshua A.; Sciacca, Robert; Di, Tullio Marco R.; Wu, Henry D.; Bryant, Todd A.; Chen, Niem-Tzu; Torres-Tamayo, Margarita; Ramasamy, Ravichandran

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.197

Acute elevations of plasma asymmetric dimethylarginine and impaired endothelial function in response to a high-fat meal in patients with type 2 diabetes [Text] / Ali Fard [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 9. - P2039-2044 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Острое повышение концентрации асимметричного диметиларгинина в плазме и нарушение функции эндотелия в ответ на прием пищи с высоким содержанием жира у больных с диабетом 2-го типа
Аннотация: Асимметричный диметиларгинин (АДМА) - соединение, обнаруживаемое в плазме человека; он является эндогенным ингибитором синтазы NO. Обследовали 50 б-ных сахарным диабетом (СД) 2-го типа; уровень АДМА в плазме определяли натощак и через 5 час после приема завтрака 1265 ккал, содержавшего 105 г жира (75% общего калоража). Определяли также уровни липидов в плазме. Уровень общего холестерина (Хол) в плазме после приема пищи существенно не менялся; уровень Хол в составе ЛПВП снижался с 32 до 27 мг/дл; после приема пищи снижался также уровень Хол в составе ЛПНП. Ср. уровень триглицеридов после приема пищи повышался с 186 до 485 мг/дл. Вазодилатация в ответ на гиперемию значит. снижалась через 5 час после приема пищи. Базальный уровень АДМА составлял 1,04 мкМ; через 5 час после приема пищи он повышался до 2,51 мкМ. Базальный уровень L-аргинина (Арг) составлял 49,8 мкМ; через 5 час после приема пищи он составлял 48,35 мкМ. Базальный уровень симметричного диметиларгинина составлял 0,73 мкМ; он существенно не менялся через 5 час после приема пищи (0,81 мкМ). Отношение уровня Арг к уровню АДМА составляло в базальных условиях 72,31; оно снижалось после приема пищи до 46,17. Уровень АДМА в плазме не коррелировал с базальными уровнями липидов; он отрицательно коррелировал с вазодилатацией после приема пищи. 10 из обследованных б-ных в др. опыте получали изокалорийный завтрак, не содержавший жира; он не влиял на уровень АДМА и на вазодилатацию. Данные указывают, что АДМА может вызывать аномальную реакцию сосудов и способствовать атерогенезу у б-ных СД 2-го типа. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
СОСУДЫ
ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
МАРКЕРЫ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Fard, Ali; Tuck, Catherine H.; Donis, Joshua A.; Sciacca, Robert; Di, Tullio Marco R.; Wu, Henry D.; Bryant, Todd A.; Chen, Niem-Tzu; Torres-Tamayo, Margarita; Ramasamy, Ravichandran

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.482

Elevation of asymmetrical dimethylarginine may mediate endothelial dysfunction during experimental hyperhomocyst(e)inaemia in humans [Text] / Rainer H. Boger [et al.] // Clin. Sci. - 2001. - Vol. 100, N 2. - P161-167 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Возможное участие асимметричного диметиларгинина в дисфункции эндотелия, возникающей у людей при экспериментальной гипергомоцист(е)инемии
Аннотация: У молодых здоровых людей (испытуемые) УЗ-методом регистрировали эндотелий-зависимое (реактивная гиперемия) или эндотелий-независимое расширение плечевой артерии. После введения испытуемым метионина в плазме крови повышалась конц-ия гомоцист(е)ина и асимметричного диметиларгинина (АДМА). Вместе с тем ослабевало вызываемое кровотоком (эндотелий-зависимое) расширение артерии. Интенсивность данного расширения оказалось в обратной зависимости от конц-ии АДМА. Германия, Inst. of Clinical Pharmacology, Hannover. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ДИЛАТАЦИЯ АРТЕРИЙ
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boger, Rainer H.; Lentz, Steven R.; Bode-Boger, Stefanie M.; Knapp, Howard R.; Haynes, William G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.11-04М2.765

Li, Jian-zhi.
Ассимитричный диметиларгинин и атеросклероз [Text] / Jian-zhi Li, Qing Chang // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2002. - Vol. 18, N 5. - С. 569-572 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: Содержание ассиметричного диметиларгинина (ДА; эндогенный ингибитор синтазы NO) коррелировало с такими факторами риска атеросклероза как гиперхолестеринемия, гипертензия и гипергликемия

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АССИМЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chang, Qing

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.09-04М2.294

LDL cholesterol upregulates synthesis of asymmetrical dimethylarginine in human endothelial cells. Involvement of S-adenosylmethionine-dependent methyltransferase [Text] / Rainer H. Boger [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 2. - P99-105 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Холестерин ЛПНП повышает синтез асимметричного диметиларгинина эндотелиальными клетками человека. Включение S-аденозилметионин-зависимых метилтрансфераз
Аннотация: Нативные и окисленные ЛПНП повышали выделение асимметричного диметиларгинина (АДА) из эндотелиальных клеток человека, что подавлялось S-аденозилгомоцистеином и антиоксидантом. ЛПНП повышали также экспрессию протеинаргинин-N-метилтрансфераз, участвующих в синтезе АДА. Повышение при гиперхолестеринемии конц-ии АДА (ингибитор NO-синтазы) может нарушать функции эндотелия и стимулировать атеросклероз

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boger, Rainer H.; Sydow, Karsten; Borlak, Jurgen; Thum, Thomas; Lenzen, Henrike; Schubert, Bibiana; Tsikas, Dimitrios; Bode-Boger, Stefanie M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.10-04М2.639

Renin-angiotensin system is involved in the mechanism of increased serum asymmetric dimethylarginine in essential hypertension [Text] / Akira Ito [et al.] // Jap. Circ. J. - 2001. - Vol. 65, N 9. - P775-778 . - ISSN 0047-1828
Перевод заглавия: Ренин-ангиотензиновая система участвует в увеличении в сыворотке асимметричного диметиларгинина при эссенциальной гипертонии
Аннотация: 7 б-ным эссенциальной гипертонией (ЭГ, АД 160/95 мм рт.ст.) назначали на 4 нед или периндоприл (4 мг/сут), 7 - лозартан (50 мг/сут) и 7 - 'бета'-блокатор бисопролол (5 мг/сут). Все препараты в равной степени снижали АД, но только периндоприл и лозартан уменьшали в сыворотке конц-ию ассиметричного диметиларгинина (АДМА), являющегося ингибитором NO-синтазы, и фактора Виллибранда - маркера эндотелиальной дисфункции. Таким образом, ренин-ангиотензиновая система (РАС) вовлечена в продукцию АДМА, а препараты, влияющие на активность РАС, способны улучшать функцию эндотелия. Япония, Yamaguchi Red Cross Hosp., Yamaguchi. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ito, Akira; Egashira, Kensuke; Narishige, Takahiro; Muramatsu, Kouhei; Takeshita, Akira

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.10-04М4.44

LDL cholesterol upregulates synthesis of asymmetrical dimethylarginine in human endothelial cells. Involvement of S-adenosylmethionine-dependent methyltransferase [Text] / Rainer H. Boger [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 2. - P99-105 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Холестерин ЛПНП повышает синтез асимметричного диметиларгинина эндотелиальными клетками человека. Включение S-аденозилметионин-зависимых метилтрансфераз
Аннотация: Нативные и окисленные ЛПНП повышали выделение асимметричного диметиларгинина (АДА) из эндотелиальных клеток человека, что подавлялось S-аденозилгомоцистеином и антиоксидантом. ЛПНП повышали также экспрессию протеинаргинин-N-метилтрансфераз, участвующих в синтезе АДА. Повышение при гиперхолестеринемии конц-ии АДА (ингибитор NO-синтазы) может нарушать функции эндотелия и стимулировать атеросклероз

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Boger, Rainer H.; Sydow, Karsten; Borlak, Jurgen; Thum, Thomas; Lenzen, Henrike; Schubert, Bibiana; Tsikas, Dimitrios; Bode-Boger, Stefanie M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 04.02-04А1.122

Endothelium-dependent vasorelaxation and the expression of calcitonin gene-related peptide in aged rats [Text] / R. Lu [et al.] // Neuropeptides. - 2002. - Vol. 36, N 6. - P407-412 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Эндотелийзависимая вазорелаксация и экспрессия гена кальцитонинподобного пептида у старых крыс
Аннотация: Изменение конц-ии и/или активности эндогенных активных соединений в т. ч. нейротрансмиттеров ассоциирована со снижением функцией сердечно-сосудистой системы (ССС) при старении. Кальцитонинподобный пептид (I) - основной трансмиттер в капсаицинчувствительных сенсорных нейронах. Он широко представлен в тканях ССС у многих видов животных. Это потенциальный вазодилататор, который участвует в модуляции периферической резистентности. Отмечено, что у крыс при старении происходит снижение эндотелийзависимой вазорелаксации, локального сосудистого русла выделения или экспрессии I. В работе измерялись конц-ии в плазме и экспрессия I, а также конц-ия в сыворотке асимметричного диметиларгинина (II) у самцов крыс линии Sprague-Dawley в возрасте 6 и 24 мес. Вазодилаторный ответ на кумулятивные конц-ии ацетилхолина и I были замерены на плато сокращения колец аорты. У 24-месячных крыс вазодилаторный ответ был снижен по сравнению с 6-месячными. Напротив, сывороточные концентрации II были значительно увеличены. В то же время конц-ии в плазме I и экспрессия 'альфа'- и 'бета'-ImРНК не отличалась в двух группах. Т. обр., конц-ия и экспрессия I не изменяется с возрастом, а снижение вазорелаксации в ответ на I может быть вызвано повышением уровня эндогенного II. КНР [Yuan-Jian Li], Dep. Pharmacology, Xiang-Ya School of Medicine, Central South University, Changsha 410078; e-mail: Liyj@public.cs.hn.cn. Ил. 4. Библ. 30

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМАЯ ВАЗОРЕЛАКСАЦИЯ
КАЛЬЦИТОНИНПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
АСИММЕТРИЧНЫЙ ДИМЕТИЛАРГИНИН

Доп.точки доступа:
Lu, R.; Zhu, H.-Q.; Peng, J.; Li, N.-S.; Li, Y.-J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.03-04М2.201

Hyperhomocysteinaemia is not associated with increased levels of asymmetric dimethylarginine in patients with ischaemic heart disease [Text] / T. F. Jonasson [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 33, N 7. - P543-549 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Гипергомоцистеинемия без повышения содержания асимметричного диметиларгинина у больных ишемической болезнью сердца
Аннотация: Конц-ия асимметричного диметиларгинина (АДА) в плазме крови у больных ишемической болезнью сердца (их возраст в среднем составлял 59-64 года) при повышенной или пониженной общей конц-ии гомоцистеина была одинаковой. Введение больным фолиевой к-ты, пиридоксина и цианкобаламина в течение 3 месяцев влияния на конц-ию АДА не оказало. Конц-ия АДА коррелировала с конц-ией цистатина C в сыворотке крови. Швеция, Lund Univ. Hosp. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ГОМОЦИСТЕИН
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jonasson, T.F.; Hedner, T.; Hultberg, B.; Ohlin, H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.12-04М2.491

Regulation of cytokine-induced nitric oxide synthesis by asymmetric dimethylarginine. Role of dimethylarginine dimethylaminohydrolase [Text] / Seiji Ueda [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92, N 2. - P226-233 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Регуляция индуцируемой цитокином NO-синтазы асимметричным диметиаргинином. Роль диметиларгининдиметиламиногидролазы
Аннотация: Действие интерлейкина-1'бета' на культивируемые миоциты стенки аорты, взятой у 6-нед. крыс, стимулировало экспрессию индуцируемой NO-синтазы и диметиларгининдиметиламиногидролазы (ДАДАГ) и их активность. Эффект сопровождался накоплением метаболитов оксида азота и понижением содержания асимметричного диметиларгинина (АДМА). Подавление активности ДАДАГ сопровождалось усиленным образованием АДМА и ослаблением генерации оксида азота в стимулированных упомянутым цитокином миоцитах. Аденовирусная сверхэкспрессия ДАДАГ сопровождалось понижением содержания АДМА и усиливала образование оксида азота. Применение доноров оксида азота способствовало повышению содержания метаболитов оксида азота (но не содержания АДМА) в культуральной среде. Япония, Cardiovascular Research Institute, Kurume. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА
ДИМЕТИЛАРГИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ueda, Seiji; Kato, Seiya; Matsuoka, Hidehiro; Kimoto, Masumi; Okuda, Seiya; Morimatsu, Minoru; Imaizumi, Tsutomu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.97

Vallance, Patrick.
Cardiovascular biology of the asymmetric dimethylarginine: Dimethylarginine dimethylaminohydrolase pathway [Text] / Patrick Vallance, James Leiper // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 6. - P1023-1030 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Значение асимметричного диметиларгинина в биологии сердечно-сосудистой системы: диметиларгинин и связанные с диметиламиногидролазой процессы
Аннотация: Обзор. Обнаруживаемый в плазме крови, в моче, в клетках и тканях асимметричный диметиларгинин (АДМА) является природным ингибитором NO-синтаз. Полагают, что конц-ия АДМА может служить показателем дисфункции сосудистого эндотелия и заболевания сердечно-сосудистой системы. В связи с этим представлены сведения, касающиеся биохимических механизмов образования АДМА, эффективности подавления им активности трех известных изоформ NO-синтазы, метаболической деградации АДМА с участием диметиламиногидролаз, влияния АДМА на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, накопления АДМА в организме при почечной недостаточности, сахарном диабете или при резистентности к действию инсулина, при сердечной недостаточности, легочной гипертензии и преэклампсии, а также сведения касающиеся возможности применения аргинина и/или стимулирующих экспрессию диметиламиногидролаз агентов для коррекции повышенного содержания АДМА. Великобритания, Univ. College, London. Библ. 92

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ДИМЕТИЛАРГИНИН
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
ДИМЕТИЛАМИНОГИДРОЛАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 92

Доп.точки доступа:
Leiper, James

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.207

Asymmetric dimethylarginine produces vascular lesions in endothelial nitrix oxide synthase-deficient mice. Involvement of renin-angiotensin system and oxidative stress [Text] / Osamu Suda [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 9. - P1682-1688 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие системы ренин/ангиотензин и окислительного стресса в вызываемом асимметричным диметиларгинином поражении сосудов у мышей при дефиците эндотелиальной NO-синтазы
Аннотация: Экстенсивность поражения коронарных микроартерий сердца (гипертрофия медии, периваскулярный фиброз) у 8-10-нед. мышей дикой линии и у мышей eNOS-KO с генетическим дефицитом эндотелиальной NO-синтазы при 4-нед. введении животным диметиларгинина (ДМА) оказалась практически одинаковой. Применение L-аргинина в этих опытах не предотвращало вызываемого ДМА поражения коронарных микрососудов, происходившего без изменений в них генерации оксида азота. Введение ДМА вызывало у мышей дикой линии и у мышей с упомянутым дефицитом практически одинаковое усиление иммунореактивности ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) в периваскулярных участках коронарных микрососудов и повышение определяемого хемилюминесцентным методом содержания супероксиданиона в сердце. Эти изменения удавалось устранить применением темокаприла, ингибитора АКФ, или ольмесартана, антагониста рецепторов ангиотензина II типа 1. Вместе с этим ослабевало вызываемое ДМА поражение коронарных микрососудов. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
СУПЕРОКСИДАНИОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suda, Osamu; Tsutsui, Masato; Morishita, Tsuyoshi; Tasaki, Hiromi; Ueno, Susumu; Nakata, Sei; Tsujimoto, Takashi; Toyohira, Yumiko; Hayashida, Yoshiaki; Sasaguri, Yasuyuki; Ueta, Yoichi; Nakashima, Yasuhide; Yanagihara, Nobuyuki

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.05-04М2.311

McCarty, Mark F.
Vascular endothelium is the organ chiefly responsible for the catabolism of plasma asymmetric dimethylarginine - an explanation for the elevation of plasma ADMA in disorders characterized by endothelial dysfunction [Text] / Mark F. McCarty // Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 63, N 4. - P699-708 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Повышение содержания асимметричного диметиларгинина в плазме крови при связанных с дисфункцией сосудистого эндотелия нарушениях в органах, в которых сосредоточен катаболизм этого метаболита
Аннотация: Обзор. В катаболизме асимметричного диметиларгинина (АДМА), генерация к-рого in vivo связана с деградацией метилированных белков, участие принимает специфическая диметиламиногидролаза, катализирующая превращение его в цитруллин. Представлены сведения, касающиеся функции АДМА в качестве маркера и медиатора эндотелиопатии, сосредоточенного, по-видимому, в эндотелии сосудистой стенки катаболизма находящегося в плазме крови АДМА, соотношения между активностью АДМА-диметиламиногидролазы, окислительным стрессом и NO-синтазной активностью, транспорта аргинина при эндотелиопатии, прогностического значения повышения конц-ии АДМА в плазме крови при коронароспазме, каротидном стенозе, церебральном инсульте и почечной недостаточности. США, Pantax Lab., San Diego. Библ. 144

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 144

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.05-04М7.58

Asymmetric dimethylarginine produces vascular lesions in endothelial nitrix oxide synthase-deficient mice. Involvement of renin-angiotensin system and oxidative stress [Text] / Osamu Suda [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, N 9. - P1682-1688 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Участие системы ренин/ангиотензин и окислительного стресса в вызываемом асимметричным диметиларгинином поражении сосудов у мышей при дефиците эндотелиальной NO-синтазы
Аннотация: Экстенсивность поражения коронарных микроартерий сердца (гипертрофия медии, периваскулярный фиброз) у 8-10-нед. мышей дикой линии и у мышей eNOS-KO с генетическим дефицитом эндотелиальной NO-синтазы при 4-нед. введении животным диметиларгинина (ДМА) оказалась практически одинаковой. Применение L-аргинина в этих опытах не предотвращало вызываемого ДМА поражения коронарных микрососудов, происходившего без изменений в них генерации оксида азота. Введение ДМА вызывало у мышей дикой линии и у мышей с упомянутым дефицитом практически одинаковое усиление иммунореактивности ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) в периваскулярных участках коронарных микрососудов и повышение определяемого хемилюминесцентным методом содержания супероксиданиона в сердце. Эти изменения удавалось устранить применением темокаприла, ингибитора АКФ, или ольмесартана, антагониста рецепторов ангиотензина II типа 1. Вместе с этим ослабевало вызываемое ДМА поражение коронарных микрососудов. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu. Библ. 42

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ДИМЕТИЛАРГИНИН
СИНТАЗЫ ОКСИДА АЗОТА
СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
СУПЕРОКСИДАНИОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suda, Osamu; Tsutsui, Masato; Morishita, Tsuyoshi; Tasaki, Hiromi; Ueno, Susumu; Nakata, Sei; Tsujimoto, Takashi; Toyohira, Yumiko; Hayashida, Yoshiaki; Sasaguri, Yasuyuki; Ueta, Yoichi; Nakashima, Yasuhide; Yanagihara, Nobuyuki

1-20 21-40 41-60 61-80 81-87

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска