Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.11-04Т3.341

    Sotaniemi, Eero A.

    Ginseng therapy in non-insulin-dependent diabetic patients: Effects on psychophysical performance, glucose homeostasis, serum lipids, serum aminoterminalpropeptide concentration, and body weight [Text] / Eero A. Sotaniemi, Eila Haapakoski, Arja Rautio // Diabetes Care. - 1995. - Vol. 18, N 10. - P1373-1375 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Лечение гинсенгом больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Влияние на психофизиологический статус, гомеостаз глюкозы, липиды сыворотки крови, концентрацию аминотерминапропептида сыворотки и массу тела
Аннотация: Б-ные ИНСД получали в течение 8 нед экстракт растения гинсенг в дозах 100 или 200 мг. Заключают, что гинсенг может быть полезен при ИНСД, т. к. он улучшал настроение и повышал физическую активность б-ных, уменьшал конц-ию глюкозы, гликозилированного гемоглобина и аминотерминалпропептида, а также снижал массу тела. Финляндия, Dep. of Internal Medicine, Univ. of Oulu. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

ГИНСЕНГ

ДОЗИРОВАНИЕ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ЛИПИДЫ СЫВОРОТКИ

МАССА ТЕЛА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Haapakoski, Eila; Rautio, Arja


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.05-04М4.141

   

    Long-term glucose homeostasis in patients on home parenteral nutrition [Text] / N. Williams [et al.] // Clin. Nutr. - 1996. - Vol. 15, N 3. - P141-142 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Долгосрочный гомеостаз глюкозы у больных при домашнем парентеральном питании
Аннотация: 18 мужчин и 18 женщин 21-68-и лет получали в среднем 44 мес домашнее парентеральное питание (ДПП). Среднее содержание глюкозы в ДПП составляло 2000 г (800-4200) при средней скорости инфузии 11,8 мг/кг/мин. Показателем статуса глюкозы служил уровень гликалированного Hb-Hb A[1c]. Не обнаружили корреляции между Hb A[1c], скоростью инфузии глюкозы и ее еженедельной нагрузкой. Считают, что у таких больных при ДПП не возникает значительная пролонгированная гипергликемия. Великобритания, Dep. of Surgery, Pharmacy and Biochemistry, Nutrition Unit, Hope Hospital, Salford M6 8HD. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Williams, N.; Wales, S.; Bradley, A.; Barber, D.; Shaffer, J.; Irving, M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.248

    Kelley, David E.

    Acute effects of intraperitoneal versus subcutaneous insulin delivery on glucose homeostasis in patients with NIDDM [Text] / David E. Kelley, Robert R. Henry, Steven V. Edelman // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N 11. - P1237-1242 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Острые эффекты внутрибрюшинного и подкожного введения инсулина на гомеостаз глюкозы у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: 8 б-ным ИНСД проводили в/б (ВБИ) или п/к инфузию (ПКИ) инсулина (I) в дозе 0,15 ед/кг в течение 5 час с помощью имплантируемых насосов. Изучали утилизацию глюкозы (II) и печеночную продукцию II. Уровень I при ВБ был выше, чем при ПКИ - соответственно 1469 и 454 пМ. Утилизация II увеличивалась в 2 раза через час после начала ВБИ I и составляла 3,91 мг/кг/мин, тогда как при ПКИ I она составляла 2,6 мг/кг/мин. Как ВБИ, так и ПКИ I угнетала печеночную продукцию II и снижала уровень свободных жирных к-т в плазме, причем их эффект был сходным в течение первых 3 час инфузии; далее эффект снижался при ВБИ I и сохранялся при ПКИ I. Данные указывают, что ВБИ I вызывает более быстрый и более выраженный эффект на утилизацию II, чем ПКИ I. Печеночная продукция II и липолиз угнетаются и при ВБИ, и при ПКИ I, но эффект ВБИ менее длителен. Эти различия обусловлены скоростью абсорбции I. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

ИНСУЛИН

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Henry, Robert R.; Edelman, Steven V.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.08-04Т3.302

    Kelley, David E.

    Acute effects of intraperitoneal versus subcutaneous insulin delivery on glucose homeostasis in patients with NIDDM [Text] / David E. Kelley, Robert R. Henry, Steven V. Edelman // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N 11. - P1237-1242 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Острые эффекты внутрибрюшинного и подкожного введения инсулина на гомеостаз глюкозы у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: 8 б-ным ИНСД проводили в/б (ВБИ) или п/к инфузию (ПКИ) инсулина (I) в дозе 0,15 ед/кг в течение 5 час с помощью имплантируемых насосов. Изучали утилизацию глюкозы (II) и печеночную продукцию II. Уровень I при ВБ был выше, чем при ПКИ - соответственно 1469 и 454 пМ. Утилизация II увеличивалась в 2 раза через час после начала ВБИ I и составляла 3,91 мг/кг/мин, тогда как при ПКИ I она составляла 2,6 мг/кг/мин. Как ВБИ, так и ПКИ I угнетала печеночную продукцию II и снижала уровень свободных жирных к-т в плазме, причем их эффект был сходным в течение первых 3 час инфузии; далее эффект снижался при ВБИ I и сохранялся при ПКИ I. Данные указывают, что ВБИ I вызывает более быстрый и более выраженный эффект на утилизацию II, чем ПКИ I. Печеночная продукция II и липолиз угнетаются и при ВБИ, и при ПКИ I, но эффект ВБИ менее длителен. Эти различия обусловлены скоростью абсорбции I. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

ИНСУЛИН

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Henry, Robert R.; Edelman, Steven V.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.68

    Мохорт, Т. В.

    Амилин: его роль в регуляции гомеостаза глюкозы [Текст] / Т. В. Мохорт, М. С. Корень // Междунар. обз. по мед. технол. и лечеб. практ. - 1997. - N 1. - С. 23-26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АМИЛИН

РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Корень, М.С.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т2.64

   

    Inhibitory effects of a nitric oxide synthase inhibitor, N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), on 2-deoxy-D-glucose-induced hyperglycemia in rats [Text] / Yumi Sugimoto [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 12. - P1307-1309 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Угнетающее действие ингибитора синтазы оксида азота метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME) на вызванную 2-дезокси-D-глюкозой гипергликемию у крыс
Аннотация: Метиловый эфир N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME), N{G}-монометил-L-аргинин, но не метиловый эфир N{G}-нитро-D-аргинина, значительно подавляли гипергликемию, вызванную 2-дезокси-D-глюкозой у крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Антагонист мускариновых рецепторов скополамин не оказывал влияния, а ингибитор нейрональной синтазы NO, не уменьшал, а скорее усиливал гипергликемию, вызванную 2-дозокси-D-глюкозой. Сделан вывод о возможном участии NO в гомеостазе глюкозы. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
N{G}-НИТРО-L-АРГИНИН МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР (L-NAME)

NO

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sugimoto, Yumi; Yamada, Jun; Yoshikawa, Tomoko; Horisaka, Kazuyoshi


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.32

   

    Glucose homeostasis in children with falciparum malaria: Precursor supply limits gluconeogenesis and glucose production [Text] / Evekien Dekker [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 8. - P2514-2521 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы у детей с малярийным плазмодием: наличие предшественников лимитирует глюконеогенез и продукцию глюкозы
Аннотация: Гипогликемия представляет собой частое осложнение острой малярии, приводящее в ряде случаев к летальному исходу. Гипогликемия в данном случае вызвана дисбалансом между продукцией и распределением глюкозы, но механизмы патогенеза гипогликемии при малярии пока до конца не ясны. У 11 детей с неосложненной малярией измеряли показатели метаболизма глюкозы (Г) до и в ходе инфузии аланина. Базальная конц-ия Г находилась в пределах 2,1-5,5 мМ; базальная продукция Г - 3,3-7,3 мг/кг/мин. Глюконеогенез (ГНГ) составлял около 73% продукции Г. Инфузия аланина повышала уровень Г в среднем на 0,4 мМ, продукцию Г - на 0,8 мг/кг/мин и ГНГ - на 0,8 мг/кг/мин. Заключают, что у детей с малярией продукция Г сильно зависит от ГНГ и, в меньшей степени, от гликогенолиза. Однако, т. к. возможности ГНГ ограничены наличием субстратов, то у детей с малярийным плазмодием повышен риск гипогликемии. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

МАЛЯРИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Dekker, Evekien; Hellerstein, Marc K.; Romijn, Johannes A.; Neese, Richard A.; Peshu, Norbert; Endert, Erik; Marsh, Kevin; Sauerwein, Hans P.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 99.02-04И2.67

   

    Glucose homeostasis in children with falciparum malaria: Precursor supply limits gluconeogenesis and glucose production [Text] / Evekien Dekker [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 8. - P2514-2521 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы у детей с малярийным плазмодием: наличие предшественников лимитирует глюконеогенез и продукцию глюкозы
Аннотация: Гипогликемия представляет собой частое осложнение острой малярии, приводящее в ряде случаев к летальному исходу. Гипогликемия в данном случае вызвана дисбалансом между продукцией и распределением глюкозы, но механизмы патогенеза гипогликемии при малярии пока до конца не ясны. У 11 детей с неосложненной малярией измеряли показатели метаболизма глюкозы (Г) до и в ходе инфузии аланина. Базальная конц-ия Г находилась в пределах 2,1-5,5 мМ; базальная продукция Г - 3,3-7,3 мг/кг/мин. Глюконеогенез (ГНГ) составлял около 73% продукции Г. Инфузия аланина повышала уровень Г в среднем на 0,4 мМ, продукцию Г - на 0,8 мг/кг/мин и ГНГ - на 0,8 мг/кг/мин. Заключают, что у детей с малярией продукция Г сильно зависит от ГНГ и, в меньшей степени, от гликогенолиза. Однако, т. к. возможности ГНГ ограничены наличием субстратов, то у детей с малярийным плазмодием повышен риск гипогликемии. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.21
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

МАЛЯРИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Dekker, Evekien; Hellerstein, Marc K.; Romijn, Johannes A.; Neese, Richard A.; Peshu, Norbert; Endert, Erik; Marsh, Kevin; Sauerwein, Hans P.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.05-04М5.521

   

    Glucose homeostasis in children with falciparum malaria: Precursor supply limits gluconeogenesis and glucose production [Text] / Evekien Dekker [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 8. - P2514-2521 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Гомеостаз глюкозы у детей с малярийным плазмодием: наличие предшественников лимитирует глюконеогенез и продукцию глюкозы
Аннотация: Гипогликемия представляет собой частое осложнение острой малярии, приводящее в ряде случаев к летальному исходу. Гипогликемия в данном случае вызвана дисбалансом между продукцией и распределением глюкозы, но механизмы патогенеза гипогликемии при малярии пока до конца не ясны. У 11 детей с неосложненной малярией измеряли показатели метаболизма глюкозы (Г) до и в ходе инфузии аланина. Базальная конц-ия Г находилась в пределах 2,1-5,5 мМ; базальная продукция Г - 3,3-7,3 мг/кг/мин. Глюконеогенез (ГНГ) составлял около 73% продукции Г. Инфузия аланина повышала уровень Г в среднем на 0,4 мМ, продукцию Г - на 0,8 мг/кг/мин и ГНГ - на 0,8 мг/кг/мин. Заключают, что у детей с малярией продукция Г сильно зависит от ГНГ и, в меньшей степени, от гликогенолиза. Однако, т. к. возможности ГНГ ограничены наличием субстратов, то у детей с малярийным плазмодием повышен риск гипогликемии. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

МАЛЯРИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Dekker, Evekien; Hellerstein, Marc K.; Romijn, Johannes A.; Neese, Richard A.; Peshu, Norbert; Endert, Erik; Marsh, Kevin; Sauerwein, Hans P.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.45

   

    Inhibitory effects of a nitric oxide synthase inhibitor, N{G}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), on 2-deoxy-D-glucose-induced hyperglycemia in rats [Text] / Yumi Sugimoto [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1997. - Vol. 20, N 12. - P1307-1309 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Угнетающее действие ингибитора синтазы оксида азота метилового эфира N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME) на вызванную 2-дезокси-D-глюкозой гипергликемию у крыс
Аннотация: Метиловый эфир N{G}-нитро-L-аргинина (L-NAME), N{G}-монометил-L-аргинин, но не метиловый эфир N{G}-нитро-D-аргинина, значительно подавляли гипергликемию, вызванную 2-дезокси-D-глюкозой у крыс-'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Антагонист мускариновых рецепторов скополамин не оказывал влияния, а ингибитор нейрональной синтазы NO, не уменьшал, а скорее усиливал гипергликемию, вызванную 2-дозокси-D-глюкозой. Сделан вывод о возможном участии NO в гомеостазе глюкозы. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
N{G}-НИТРО-L-АРГИНИН МЕТИЛОВЫЙ ЭФИР (L-NAME)

NO

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sugimoto, Yumi; Yamada, Jun; Yoshikawa, Tomoko; Horisaka, Kazuyoshi


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.81

   

    Effects of four year's treatment with biosynthetic human growth hormone (GH) on glucose homeostasis, insulin secretion and lipid metabolism in GH-deficient adults [Text] / Kamal A. S. Al-Shoumer [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 48, N 6. - P795-802 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Влияние четырехлетнего лечения биосинтетическим человеческим гормоном роста на гомеостаз глюкозы, секрецию инсулина и метаболизм липидов у взрослых с недостаточностью гормона роста
Аннотация: Наблюдали 13 взрослых б-ных (возраст 24-65 лет) с недостаточностью ГР. Б-ные получали биосинтетический ГР человека в дозе 0,025 ед/кг/дн в течение 4 лет. Определяли уровни липидов, ЛП, апоЛП, глюкозы (I) и инсулина (II) с интервалом в 1 год. Проводили пробу на толерантность к I. Под влиянием лечения ГР снижались уровни общего холестерина (Хс) и Хс в составе ЛПНП; уровни триглицеридов и ЛПВП не менялись. Уже через 1 год после начала лечения уровень общего Хс снижался с 6,39 до 5,71 мМ; уровень Хс в составе ЛПНП снижался с 4,46 до 3,24 мМ; далее это снижение сохранялось. Уровни апоЛП А-1 и апоЛП В под влиянием ГР не менялись. Уровень I натощак вначале значительно повышался - с 4,9 до 5,3 мМ, но затем снижался до базальных величин. Уровень II натощак через год после начала лечения повышался с 4,3 до 11,9 миллиед/л; через 2 года уровень II составлял 12,2 миллиед/л. Далее уровень II несколько снижался, но оставался выше базального. Толерантность к I до лечения у 10 б-ных была нормальной и у 3 б-ных - нарушенной. После 1-го года лечения у 3 б-ных, имевших изначально норм. толерантность к I, развилось ее нарушение, но далее толерантность к I пришла норме. Толерантность к I нормализовалась и у 2 б-ных с первоначально нарушенной толерантностью к I. Уровень II в ходе пробы повышался через год после начала лечения, но затем снижался. Данные показывают, что лечение ГР в течение 4 лет вызывает отчетливое снижение уровня общего Хс и Хс в составе ЛПНП у взрослых б-ных с недостаточностью ГР. Имеет место также умеренное повышение уровня II натощак, хотя толерантность к I не ухудшается. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
ЛЕЧЕНИЕ

ГОРМОН РОСТА

БИОСИНТЕТИЧЕСКИЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ

ВЛИЯНИЕ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Al-Shoumer, Kamal A.S.; Gray, Robert; Anyaoku, Victor; Hughes, Carol; Beshyah, Salem; Richmond, William; Johnston, G.Desmond G.


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.10-04Т3.206

   

    Effects of four year's treatment with biosynthetic human growth hormone (GH) on glucose homeostasis, insulin secretion and lipid metabolism in GH-deficient adults [Text] / Kamal A. S. Al-Shoumer [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1998. - Vol. 48, N 6. - P795-802 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Влияние четырехлетнего лечения биосинтетическим человеческим гормоном роста на гомеостаз глюкозы, секрецию инсулина и метаболизм липидов у взрослых с недостаточностью гормона роста
Аннотация: Наблюдали 13 взрослых б-ных (возраст 24-65 лет) с недостаточностью ГР. Б-ные получали биосинтетический ГР человека в дозе 0,025 ед/кг/дн в течение 4 лет. Определяли уровни липидов, ЛП, апоЛП, глюкозы (I) и инсулина (II) с интервалом в 1 год. Проводили пробу на толерантность к I. Под влиянием лечения ГР снижались уровни общего холестерина (Хс) и Хс в составе ЛПНП; уровни триглицеридов и ЛПВП не менялись. Уже через 1 год после начала лечения уровень общего Хс снижался с 6,39 до 5,71 мМ; уровень Хс в составе ЛПНП снижался с 4,46 до 3,24 мМ; далее это снижение сохранялось. Уровни апоЛП А-1 и апоЛП В под влиянием ГР не менялись. Уровень I натощак вначале значительно повышался - с 4,9 до 5,3 мМ, но затем снижался до базальных величин. Уровень II натощак через год после начала лечения повышался с 4,3 до 11,9 миллиед/л; через 2 года уровень II составлял 12,2 миллиед/л. Далее уровень II несколько снижался, но оставался выше базального. Толерантность к I до лечения у 10 б-ных была нормальной и у 3 б-ных - нарушенной. После 1-го года лечения у 3 б-ных, имевших изначально норм. толерантность к I, развилось ее нарушение, но далее толерантность к I пришла норме. Толерантность к I нормализовалась и у 2 б-ных с первоначально нарушенной толерантностью к I. Уровень II в ходе пробы повышался через год после начала лечения, но затем снижался. Данные показывают, что лечение ГР в течение 4 лет вызывает отчетливое снижение уровня общего Хс и Хс в составе ЛПНП у взрослых б-ных с недостаточностью ГР. Имеет место также умеренное повышение уровня II натощак, хотя толерантность к I не ухудшается. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.09
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
ЛЕЧЕНИЕ

ГОРМОН РОСТА

БИОСИНТЕТИЧЕСКИЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ

ВЛИЯНИЕ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ИНСУЛИН

СЕКРЕЦИЯ

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Al-Shoumer, Kamal A.S.; Gray, Robert; Anyaoku, Victor; Hughes, Carol; Beshyah, Salem; Richmond, William; Johnston, G.Desmond G.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.70

    Duchen, Michael R.

    Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signalling and cell death [Text] / Michael R. Duchen // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 1. - P1-17 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вклад митохондрий в физиологию животных. От датчика гомеостаза до сигнальной системы кальция и клеточной гибели
Аннотация: Обзор данных об участии митохондрий (Мх) в физиологии клеток (Кл) у животных. Помимо своей основной функции - продукции АТФ, Мх участвуют в создании гомеостаза глюкозы в качестве датчика о состоянии субстратов, способствующих секреции инсулина 'бета'-Кл поджелудочной железы. Мх играют также важную роль в модуляции возбудимости нейронов гипоталамуса, чувствительных в глюкозе и контролирующих аппетит. Обсуждается роль Мх в качестве датчика наличия кислорода и тем самым в регуляции дыхательных процессов в Кл. Аккумуляция Ca{2+} в Мх оказывает существенное влияние на пространственно-временную динамику сигнальной Ca{2+}-системы в Кл разного типа. Дисфункция Мх приводит к необратимым процессам некроза и апоптоза в Кл. Великобритания, Univ. Coll. London, WC1E 6BT. Библ. 112
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФИЗИОЛОГИЯ

ПРОДУКЦИЯ АТФ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

РОЛЬ В ДЫХАНИИ КЛЕТОК

ДИСФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 112



14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.25

    Duchen, Michael R.

    Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signalling and cell death [Text] / Michael R. Duchen // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 1. - P1-17 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вклад митохондрий в физиологию животных. От датчика гомеостаза до сигнальной системы кальция и клеточной гибели
Аннотация: Обзор данных об участии митохондрий (Мх) в физиологии клеток (Кл) у животных. Помимо своей основной функции - продукции АТФ, Мх участвуют в создании гомеостаза глюкозы в качестве датчика о состоянии субстратов, способствующих секреции инсулина 'бета'-Кл поджелудочной железы. Мх играют также важную роль в модуляции возбудимости нейронов гипоталамуса, чувствительных в глюкозе и контролирующих аппетит. Обсуждается роль Мх в качестве датчика наличия кислорода и тем самым в регуляции дыхательных процессов в Кл. Аккумуляция Ca{2+} в Мх оказывает существенное влияние на пространственно-временную динамику сигнальной Ca{2+}-системы в Кл разного типа. Дисфункция Мх приводит к необратимым процессам некроза и апоптоза в Кл. Великобритания, Univ. Coll. London, WC1E 6BT. Библ. 112
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФИЗИОЛОГИЯ

ПРОДУКЦИЯ АТФ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

РОЛЬ В ДЫХАНИИ КЛЕТОК

ДИСФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 112



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.12-04М5.125

    Duchen, Michael R.

    Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signalling and cell death [Text] / Michael R. Duchen // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 516, N 1. - P1-17 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вклад митохондрий в физиологию животных. От датчика гомеостаза до сигнальной системы кальция и клеточной гибели
Аннотация: Обзор данных об участии митохондрий (Мх) в физиологии клеток (Кл) у животных. Помимо своей основной функции - продукции АТФ, Мх участвуют в создании гомеостаза глюкозы в качестве датчика о состоянии субстратов, способствующих секреции инсулина 'бета'-Кл поджелудочной железы. Мх играют также важную роль в модуляции возбудимости нейронов гипоталамуса, чувствительных в глюкозе и контролирующих аппетит. Обсуждается роль Мх в качестве датчика наличия кислорода и тем самым в регуляции дыхательных процессов в Кл. Аккумуляция Ca{2+} в Мх оказывает существенное влияние на пространственно-временную динамику сигнальной Ca{2+}-системы в Кл разного типа. Дисфункция Мх приводит к необратимым процессам некроза и апоптоза в Кл. Великобритания, Univ. Coll. London, WC1E 6BT. Библ. 112
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФИЗИОЛОГИЯ

ПРОДУКЦИЯ АТФ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

РОЛЬ В ДЫХАНИИ КЛЕТОК

ДИСФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 112



16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.02-04М6.6

    Кляркина, И. М.

    Характер гормональной регуляции метаболизма глюкозы в процесе адаптации человека к условиям Севера [Текст] / И. М. Кляркина, А. В. Ткачев // Физиол. механ. природ. адапт. - Иваново, 1999. - С. 85 . - ISBN 5-7807-0123-7
Аннотация: Эндокринная регуляция глюкозного гомеостаза у человека на Севере обеспечивается активными перестройками гормональной активности не только поджелудочной, но и щитовидной железы. Выявили фазный характер гормонально-метаболических перестроек у приезжих жителей Севера (архипелаг Шпицберген, 78'ГРАДУС' с. ш.), связанный с увеличением продолжительности проживания в высокоширотном регионе и с контрастной фотопериодикой. Максимальный, по сравнению с другими периодами, уровень инсулина (при стаже до 1 мес; в период полярной ночи) способствует ускорению процессов окисления глюкозы. Снижение содержания инсулина сопровождается активизацией влияния тиреоидных гормонов на процессы синтеза глюкозы, что обнаружено у приезжих жителей Севера к концу 1-го года пребывания в регионе. Поскольку признаки активизации влияния тиреоидных гормонов на процессы биосинтеза глюкозы проявляются уже на начальных этапах адаптации, а также в период полярной ночи, можно предположить, что это является одним из первоначальных механизмов формирования резистентности организма к неблагоприятным климатическим факторам. Высокая степень лабильности гормональной активности щитовидной железы и инсулярного аппарата обеспечивает поддержание глюкозного гомеостаза посредством изменений интенсивности основных метаболических путей глюкозы. Россия, Отдел экологической физиологии человека Ин-та физиологии КНЦ УрО РАН, Архангельск
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПЕРЕСТРОЙКИ

АДАПТАЦИЯ К УСЛОВИЯМ СЕВЕРА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ткачев, А.В.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.11-04М5.838

    Кляркина, И. М.

    Характер гормональной регуляции метаболизма глюкозы в процесе адаптации человека к условиям Севера [Текст] / И. М. Кляркина, А. В. Ткачев // Физиол. механ. природ. адапт. - Иваново, 1999. - С. 85 . - ISBN 5-7807-0123-7
Аннотация: Эндокринная регуляция глюкозного гомеостаза у человека на Севере обеспечивается активными перестройками гормональной активности не только поджелудочной, но и щитовидной железы. Выявили фазный характер гормонально-метаболических перестроек у приезжих жителей Севера (архипелаг Шпицберген, 78'ГРАДУС' с. ш.), связанный с увеличением продолжительности проживания в высокоширотном регионе и с контрастной фотопериодикой. Максимальный, по сравнению с другими периодами, уровень инсулина (при стаже до 1 мес; в период полярной ночи) способствует ускорению процессов окисления глюкозы. Снижение содержания инсулина сопровождается активизацией влияния тиреоидных гормонов на процессы синтеза глюкозы, что обнаружено у приезжих жителей Севера к концу 1-го года пребывания в регионе. Поскольку признаки активизации влияния тиреоидных гормонов на процессы биосинтеза глюкозы проявляются уже на начальных этапах адаптации, а также в период полярной ночи, можно предположить, что это является одним из первоначальных механизмов формирования резистентности организма к неблагоприятным климатическим факторам. Высокая степень лабильности гормональной активности щитовидной железы и инсулярного аппарата обеспечивает поддержание глюкозного гомеостаза посредством изменений интенсивности основных метаболических путей глюкозы. Россия, Отдел экологической физиологии человека Ин-та физиологии КНЦ УрО РАН, Архангельск
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.07
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ГОРМОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ГОРМОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПЕРЕСТРОЙКИ

АДАПТАЦИЯ К УСЛОВИЯМ СЕВЕРА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ткачев, А.В.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т2.131

   

    Differential timing for programming of glucose homoeostasis, sensitivity to insulin and blod pressure by in utero exposure to dexamethasone in sheep [Text] / Kathryn L. Gatford [et al.] // Clin. Sci. - 2000. - Vol. 98, N 5. - P553-560 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Различные сроки воздействия программируют гомеостаз глюкозы, чувствительность к инсулину и кровяное давление при внутриутробном воздействии дексаметазона у овец
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ВНУТРИУТРОБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ

ОВЦЫ


Доп.точки доступа:
Gatford, Kathryn L.; Wintour, E.Marelyn; De, Blasio Miles J.; Owens, Julie A.; Dodic, Miodrag


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.02-04М6.364

   

    Вплив антиоксидантноi терапii на глюкозний гомеостаз та оксидативний стан у нащадкiв стресованих матерiв з гестацiйною iнсулiновою недостатнiстю [Текст] / Н. С. Красова [и др.] // Клiн. фармацiя. - 2003. - Vol. 7, N 4. - С. 46-50, 75 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Влияние антиоксидантной терапии на глюкозный гомеостаз и окислительный статус у стрессированных матерей с гестационной инсулиновой недостаточностью
Аннотация: Исследовали влияние перорального введения в препубертатном периоде комбинации антиоксидантных витаминов E и C на глюкозный гомеостаз и оксидативный статус у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных крыс линии Wistar с экспериментальным гестационным диабетом. Обнаружили, что применение антиоксидантной терапии в период препубертата снижает степень нарушения толерантности к глюкозе и функциональное напряжение в работе островкового аппарата поджелудочной железы у 45-дневных самцов крыс-потомков стрессированных матерей с экспериментальным гестационным диабетом. Использование комбинации витаминов E и C уменьшает интенсивность липидной пероксидации и снижает дисбаланс антиоксидантной системы защиты у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных при наличии гестационной инсулиновой недостаточности матерей. Отсутствие полного реабилитирующего влияния использованной терапии удостоверяет мультифакториальный генез глюкозной интолерантности у потомков стрессированных матерей с гестационным диабетом, с одной стороны, и обосновывает целесообразность разработки более эффективных режимов антиоксидантной терапии, с другой, которые имитируют физиологический характер функционирования системы антиоксидантной защиты. Россия, Ин-т проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского АМН Украины, Харьков. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11 + 341.39.39.21.61.17
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Красова, Н.С.; Полторак, В.В.; Загайко, А.Л.; Воронiна, Л.М.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.01-04М4.278

   

    Вплив антиоксидантноi терапii на глюкозний гомеостаз та оксидативний стан у нащадкiв стресованих матерiв з гестацiйною iнсулiновою недостатнiстю [Текст] / Н. С. Красова [и др.] // Клiн. фармацiя. - 2003. - Vol. 7, N 4. - С. 46-50, 75 . - ISSN 1562-725X
Перевод заглавия: Влияние антиоксидантной терапии на глюкозный гомеостаз и окислительный статус у стрессированных матерей с гестационной инсулиновой недостаточностью
Аннотация: Исследовали влияние перорального введения в препубертатном периоде комбинации антиоксидантных витаминов E и C на глюкозный гомеостаз и оксидативный статус у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных крыс линии Wistar с экспериментальным гестационным диабетом. Обнаружили, что применение антиоксидантной терапии в период препубертата снижает степень нарушения толерантности к глюкозе и функциональное напряжение в работе островкового аппарата поджелудочной железы у 45-дневных самцов крыс-потомков стрессированных матерей с экспериментальным гестационным диабетом. Использование комбинации витаминов E и C уменьшает интенсивность липидной пероксидации и снижает дисбаланс антиоксидантной системы защиты у неполовозрелых самцов-потомков стрессированных при наличии гестационной инсулиновой недостаточности матерей. Отсутствие полного реабилитирующего влияния использованной терапии удостоверяет мультифакториальный генез глюкозной интолерантности у потомков стрессированных матерей с гестационным диабетом, с одной стороны, и обосновывает целесообразность разработки более эффективных режимов антиоксидантной терапии, с другой, которые имитируют физиологический характер функционирования системы антиоксидантной защиты. Россия, Ин-т проблем эндокринной патологии им. В. Я. Данилевского АМН Украины, Харьков. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ

ГОМЕОСТАЗ ГЛЮКОЗЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Красова, Н.С.; Полторак, В.В.; Загайко, А.Л.; Воронiна, Л.М.


 1-20    21-36 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)