Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИСТИДАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.84

    Sihalinske, Kevin L.
    Quantification of the carbon flow through the folate-dependent one-carbon pool using radiolabeled histidine: Effect of altered thyroid and folate status [Text] / Kevin L. Sihalinske, Robert D. Steele // Arch. Biochem. and Biophys. - 1996. - Vol. 328, N 1. - P93-100 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Количественная оценка потока углерода через фолат-зависимый одноуглеродный пул, полученная с помощью радиоактивно меченного гистидина: влияние изменений фолатного статуса и щитовидной железы
Аннотация: Методом постоянного введения крысам L-[2-{14}C]гистидина подтверждено снижение при гипертиреозе активности в печени гистидазы, уроканазы и 10-формилтетрагидрофолатдегидрогеназы; при ограничении поступления с кормом фолата снижаются активность 10-формилтетрагидрофолатдегидрогеназы и концентрация восстановленных фолатов. Гипертиреоз и недостаточность фолата усиливают переход C из гистидина в CO[2], по-видимому, вследствие усиления катаболизма гистидина. Увеличение за счет 10-формилтетрагидрофолата превосходит увеличение пула 5-метилтетрагидрофолата. США, Dep. Nutr. Sci., Univ. Wisconsin-Madison, WI 53706. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИСТИДАЗА
10-ФОРМИЛТЕТРАГИДРОФОЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГИСТИДИН
ВВЕДЕНИЕ
ГИПЕРТИРЕОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Steele, Robert D.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.11-04Т4.148

   
    Влияние этанола на токсичность промышленного яда диметилцианамида [Текст] / А. И. Гурова [и др.] ; ВИНИТИ // Новости науки и техн. Сер. Мед. Алкогол. болезнь. - 1999. - N 5. - С. 16-22
Аннотация: Используемый в промышленности в качестве полупродукта синтеза некоторых активных фунгицидов диметилцианамид (I) является высокотоксичным химическим соединением, ухудшающим в первую очередь усвоение тканями кислорода и нарушающим функциональное состояние центральной нервной системы и печени. Механизм токсического действия I связан как с влиянием целой молекулы вещества (в частности, на мембраны и ферменты гепатоцитов), так и со специфическими эффектами, обусловленными, отщеплением в процессе метаболизма CN-группы (инактивация окислительных ферментов, участвующих в тканевом дыхании и в детоксикации поступающего в организм этанола). Однократное введение внутрь экспериментальным животным этанола с одновременным вдыханием I приводит к усилению токсического действия I и снижению его пороговой конц-ии с 182 до 40 мг/м{3}. Острое действие относительно высоких конц-ий I в присутствии этанола сопровождается меньшим ростом активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в крови по сравнению с эффектом, вызываемым изолированным действием тех же доз этанола, что свидетельствует об инактивации АДГ под влиянием I. Рост активности гистидазы в крови животных в хроническом эксперименте под действием как этанола, так и паров I и, особенно, при их сочетании, свидетельствует о синергизме их токсического действия на печень и повышении риска как хронического отравления I, так и развития алкогольной болезни при их длительном совместном поступлении в организм. Инактивация АДГ под действием I ярко проявилась в хроническом опыте как при ингаляции животными I в конц-иях, превышающих Lim chr., так и при комбинированном воздействии этанола и I. Общность механизма действия всех химических соединений, включающих CN-группу, позволяет предположить, что все они в комбинации с этанолом будут проявлять синергизм, взаимно увеличивая токсичность, риск острых и хронических отравлений и алкогольной болезни у рабочих-химиков. Россия, Москва, Рос. Университет дружбы народов. Табл. 5. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: ДИМЕТИЛЦИАНАМИД
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭТАНОЛ
КАТАЛАЗА
ГИСТИДАЗА
КРЫСЫ
МЫШИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Гурова, А.И.; Буробина, С.С.; Дрожжина, Н.А.; Максименко, Л.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.11-04Т5.176

   
    Влияние этанола на токсичность промышленного яда диметилцианамида [Текст] / А. И. Гурова [и др.] ; ВИНИТИ // Новости науки и техн. Сер. Мед. Алкогол. болезнь. - 1999. - N 5. - С. 16-22
Аннотация: Используемый в промышленности в качестве полупродукта синтеза некоторых активных фунгицидов диметилцианамид (I) является высокотоксичным химическим соединением, ухудшающим в первую очередь усвоение тканями кислорода и нарушающим функциональное состояние центральной нервной системы и печени. Механизм токсического действия I связан как с влиянием целой молекулы вещества (в частности, на мембраны и ферменты гепатоцитов), так и со специфическими эффектами, обусловленными, отщеплением в процессе метаболизма CN-группы (инактивация окислительных ферментов, участвующих в тканевом дыхании и в детоксикации поступающего в организм этанола). Однократное введение внутрь экспериментальным животным этанола с одновременным вдыханием I приводит к усилению токсического действия I и снижению его пороговой конц-ии с 182 до 40 мг/м{3}. Острое действие относительно высоких конц-ий I в присутствии этанола сопровождается меньшим ростом активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в крови по сравнению с эффектом, вызываемым изолированным действием тех же доз этанола, что свидетельствует об инактивации АДГ под влиянием I. Рост активности гистидазы в крови животных в хроническом эксперименте под действием как этанола, так и паров I и, особенно, при их сочетании, свидетельствует о синергизме их токсического действия на печень и повышении риска как хронического отравления I, так и развития алкогольной болезни при их длительном совместном поступлении в организм. Инактивация АДГ под действием I ярко проявилась в хроническом опыте как при ингаляции животными I в конц-иях, превышающих Lim chr., так и при комбинированном воздействии этанола и I. Общность механизма действия всех химических соединений, включающих CN-группу, позволяет предположить, что все они в комбинации с этанолом будут проявлять синергизм, взаимно увеличивая токсичность, риск острых и хронических отравлений и алкогольной болезни у рабочих-химиков. Россия, Москва, Рос. Университет дружбы народов. Табл. 5. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ДИМЕТИЛЦИАНАМИД
ТОКСИЧНОСТЬ
ЭТАНОЛ
КАТАЛАЗА
ГИСТИДАЗА
КРЫСЫ
МЫШИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Гурова, А.И.; Буробина, С.С.; Дрожжина, Н.А.; Максименко, Л.В.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.11-04М4.805

    Панакал, А. Б.
    Активность гистидазы в коже и уровень фибронектина в крови при воспалении [Текст] / А. Б. Панакал, М. А. Тарасун, Н. И. Карелина // Актуал. пробл. патофизиол. - СПб, 1999. - С. 97-98
Аннотация: В опытах на крысах исследовали активность гистидазы в коже при развитии воспалительной реакции, которую вызывали введением под кожу скипидара или липосом и частиц цеолита в брюшную полость. Гомогенаты кожи в количестве 1,5-2 мг белка инкубировали с 10 мМ гистидина в фосфатном буфере рН 9,2 при 37'ГРАДУС'С в течение часа. Показано, что внесение в инкубационную среду глутатиона или глутамата в дозе 10 мМ не влияет на активность гистидазы. Прединкубация гомогенатов кожи при рН 8,2-9,2 и 37'ГРАДУС'С в течение 30 минут существенно понижает активность гистидазы, что свидетельствует о нестабильности структуры фермента в отсутствии субстрата. Введение под кожу скипидара или липосом и частиц цеолита в брюшную полость стимулирует повышение активности гистидазы в коже и содержание фибронектина в крови в 3 и 2 раза соответственно. Облучение кожи спины крыс эритемной дозой УФ-света также индуцирует рост активности гистидазы в участках кожи с выраженной воспалительной реакцией. Таким образом, развитие воспалительного процесса индуцирует у крыс повышение активности гистидазы в коже и синтез фибронектина в печени. Россия, Гос. мед. акад. Кемерово
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: КОЖА
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИСТИДАЗА
ФИБРОНЕКТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Тарасун, М.А.; Карелина, Н.И.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.06-04Т4.122

    Попова, Е. Б.
    Влияние 2,4-Д на активность гистидазы сыворотки крови лабораторных животных [Текст] / Е. Б. Попова // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 135-136 . - ISBN 5-93929-096-5
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.25.13
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
2,4-ДИХЛОРФЕНОКСИУКСУСНАЯ КИСЛОТА
ГИСТИДАЗА
СЫВОРОТКА КРОВИ
КРЫСЫ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.02-04Т4.147

    Букреева, С. Н.
    Изучение гепатотоксического действия зеллека [Текст] / С. Н. Букреева, Л. Х. Романова // Актуал. вопр. токсикол. - Пермь, 1989. - С. 4
Аннотация: Зеллек (I) в течение 6 мес вводили крысам в дозах 0,01 и 0,001 DL[5][0]. Обнаружено при дозе 0,01 DL[5][0] повышение в сыворотке крови (СК) активности сорбатолдегидрогеназы (максим. через 2 мес.) и гистидазы (через 6 мес) со снижением их активности в печени. Отмечено также повышение активности в СК активности АЛТ и ЩФ. Сделан вывод о гепатотоксичности зеллека. СССР, Ташкент, НИИ санитарии, гигиены и профзаболеваний МЗ УзССР.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.25.23
Рубрики: ЗЕМЛЯК
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
КРОВЬ
СОРБИТОЛДЕНДРОГЕНЕЗА
ГИСТИДАЗА
АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Романова, Л.Х.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.111

    Bascaran, Victoria.
    Regulation of nitrogen catabolic enzymes in Streptomyces clavuligerus [Text] / Victoria Bascaran, Carlos Hardisson, Alfredo F. Brana // J. Gen. Microbiol. - 1989. - Vol. 135, N 9. - P2465-2474 . - ISSN 0022-1287
Перевод заглавия: Регуляция ферментов азотного катаболизма у Streptomyces clavuligerus
Аннотация: Исследовали уровни ферментов, участвующих в ассимиляции разных азотных соединений у S. clavulagerus, в зависимости от природы добавляемого к питательной среде источника азота. Уровни треониндегидратазы, сериндегидратазы, пролиндегидрогеназы, гистидазы и уроканазы не снижались в присутствии солей аммония. Два последних фермента индуцировались при добавлении гистидина к среде, тогда как пролиндегидрогеназа индуцировалась пролином. Уровни глутаминсинтетазы были повышены при культивировании организма на средах с низким содержанием источников азота, но эти ферменты репрессировались аммонием. Глутаминсинтетаза быстро инактивировалась при добавлении аммония к среде, но реактивировалась in vitro при обработке фосфодиэстеразой змеиного яда. Это свидетельствует об участии механизма аденилирования в инактивации. У трех мутантов с измененными активностями глутаминсинтетазы наблюдались плейотропные эффекты на синтез уреазы. Полученные результаты свидетельствуют о существовании у S. clavuligerus механизма, контролирующего предпочтительную утилизацию некоторых источников азота. Ил. 2. Табл. 6. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.11.21
Рубрики: КАТАБОЛИЗМ
АЗОТНЫЙ КАТАБОЛИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
STREPTOMYCES CLAVULIGERUS (BACT.)
ТРЕОНИНДЕГИДРАТАЗА
СЕРИНДЕГИДРАТАЗА
ПРОЛИНДЕГИДРОГЕНАЗА
УРОКАНАЗА
ГИСТИДАЗА

Доп.точки доступа:
Hardisson, Carlos; Brana, Alfredo F.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.02-04М4.448

    Каримов, Х. Я.
    К механизму поражения печени при экспериментальном язвенном поражении толстой кишки [Текст] / Х. Я. Каримов, Ш. Н. Даминов, С. С. Пулатов // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 3. - С. 1159
Аннотация: Экспериментальное язвенное поражение толстой кишки у крыс, воспроизведенное по методу Н. Х. Абдуллаева и соавт. (1975), сопровождалось снижением активности в ткани печени (П) гистидазы (на 24,3%), урокиназы (на 20,7%) и фруктозо-1-фосфатальдолазы (на 31,8%). Одновременно повысилась активность этих ферментов в СК. Обнаружили глубокое повреждение энергетич. системы митохондрий П на уровне дегидрогеназ и терминальных оксидаз с нарушением энергетич. регуляции митохондриальных р-ций. В крови появлялись антигенсвязывающие лимфоциты и антитела к тканям П, уровень к-рых находился в прямой зависимости от длительности патологич. процесса. Морфологич. изменения в П выражались в дистрофич. и деструктивных изменениях паренхимы с последующим фиброзированием П и сопровождались определенными иммуноморфологич. изменениями. Сделали вывод, что экспериментальном язвенном поражении толстой кишки у крыс П подвергается вторичным изменениям в функциональном и иммунологическом плане, в основе к-рых скорее всего лежат иммунные сдвиги. СССР, Ташкентский медицинский ин-т.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ЯЗВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНЬ
ФЕРМЕНТЫ
ГИСТИДАЗА
УРОКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Даминов, Ш.Н.; Пулатов, С.С.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.390

    Петрович, Ю. А.
    Гистидаза, дезоксирибонуклеазы, фосфатазы кожи при кератопапилломе [Текст] / Ю. А. Петрович, А. Л. Машкиллейсон, И. П. Дрогобецкая // Вестн. дерматол. и венерол. - 1991. - N 4. - С. 9-12 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: В ткани кератопапиллом (КП, 76) повышена активность (Ак) кислой и щелочной фосфатаз, а также гистидазы в сравнении со здоровой кожей (56) человека. Однако, в КП регистрируется снижение Ак кислой и щелочной дезоксирибонуклеаз и уровня цАМФ, что отражает несбалансированность метаболич. процессов с тенденцией к снижению их регулируемости. СССР, Кафедра биохимии (зав.-проф. Ю. А. Петрович), кафедра кожных и венерических болезней. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПАПИЛЛОМЫ
КЕРАТОПАПИЛЛОМЫ
КОЖА
ГИСТИДАЗА
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕАЗЫ
ФОСФАТАЗА КИСЛАЯ
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Машкиллейсон, А.Л.; Дрогобецкая, И.П.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.09-04М1.310

   
    Purification and N-terminal sequencing of histidase from mouse liver-A tool for assessing hepatocyte transplantation therapy for histidinaemia [Text] : [Abstr.] Winter Meet. Med. Res. Soc., London, 12-13 Dec., 1991 / D. Calnan [et al.] // Clin. Sci. - 1992. - Vol. 82, N 3. - 26 p . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Очистка и определение N-концевой последовательности гистидазы печени мыши-инструмент для оценки [эффективности] трансплантации гепатоцитов при гистидинемии
Аннотация: Методами анионо-обменной хроматографии и ЭФ в ПААГ произведена очистка гистидазы (ГДА) печени мыши с целью выработки АТ к этому ферменту и определения N-концевой последовательности аминокислот. Показано, что 40 N-концевых аминокислот ГДА печени мыши идентичны таковым ГДА крысиной печени за исключением треонина в 22-й позиции. Авт. сообщает о намерении использовать полученные рез-ты для иммуногистохим. выявления гепатоцитов, трансплантированных в селезенку мышам с дефицитом ГДА, а также для продукции кДНК с целью подтверждения синтеза ГДА трансплантированными гепатоцитами. Великобритания, Royal Postgraduate Med. School, London W12.
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГИСТИДИНЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ГИСТИДАЗА
ОЧИСТКА
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Calnan, D.; Hodgson, Hjf; Coles, B.; Selden, C.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)