Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.03-04Т4.018

    Verschoyle, Richard D.
    Cytochrome P450 2В isoenzymes are responsible for the pulmonary bioactivation and toxicity of butylated hydroxytoluene, O,O,S-Trimethylphosphorothioate and methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl [Text] / Richard D. Verschoyle, C.Roland Wolf, David Dusdale // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P958-963 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Цитохром Р-4502В-изоферменты ответственны за легочную биоактивацию и токсичность бутилированного гидрокситолуола, O,O,S-триметилфосфоротиоата и метилциклопентадиенил марганец трикарбонила
Аннотация: Крысы Wistar LAC-P самки получали O,O,S-триметилфосфоротиоат (I; внутрь) или метилциклопентадиенил марганец трикарбонил (II; в/б), а мышам MF I самкам вводили (в/б) бутилированный гидрокситолуол (III) и определяли токсичные дозы этих в-в для легких и влияние на них модуляторов активности цитохрома Р-450 2BI. Токсичность I, II и III регистрировали по изменениям массы легких и активности 'гамма'-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Установлено, что предварительное введение животным O,O,S-триметилфосфородитиоата, бромофоса, п-ксилола и 2,4-дихлор-(6-фенилфенокси)этиламина, к-рые ингибируют базальную активность Р-450 2BI-зависимой пентоксирезоруфин-О-деалкилазы, предотвращает токсический эффект I, II и III в легких. Степень выраженности этих эффектов отрицательно коррелировала после предварительного введения животным O,O,S-триметилфосфородитиоата. Изменения активности др. изоформ Р-450 (CYP IAI, CYP 2EI и CYP 4BI) не оказывает влияние на легочную токсичность I, II и III. Великобритания, MRC Toxicol. Unit MRC Lab., Wood mansterne Road, Carshalton, Surrey, SM5 4EF. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ТРИМЕТИЛФОСФОРОТИОАТ
МЕТИЛЦИКЛОПЕНТАДИЕНИЛ МАРГАНЕЦ ТРИКАРБОКСИ
ЛЕГКИЕ
ТОКСИЧНОСТЬ
ГАММАГЛУТАМИЛ ТРАНСПЕПТИДАЗА
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
ЦИТОХРОМ Р450
ИЗОФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Wolf, C.Roland; Dusdale, David
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.76

   
    Ki-ras mutations in 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone-initiated and butylated hydroxytoluene-promoted lung tumors in A/J mice [Text] / Steve A. Matzinger [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 1. - P42-48 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации Ki-ras в опухолях легкого мышей A/J, инициированных 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном и промотированы бутилированным гидрокситолуолом
Аннотация: Для анализа механизма двустадийного канцерогенеза мышей линии A/J обрабатывали опухолевым промотором метилнитрозамино)1-(3-пиридил)-1-бутаноном (NNK) (1,54 мМ/кг) и гидрокситолуолом (BHT) (1 г/кг). Введение только NNK индуцирует, в среднем 8-9 папиллом желудка на каждую мышь-опухоленоситель, обработка BHT повышает среднее кол-во опухолей до 'ЭКВИВ'13. При этом, однако, доля мышей с опухолями в одном опыте снизилась с 28 до 10%, в др. осталась практически без изменений (28 и 25%). Все 19 индуцированных NNK-опухолей содержали GC'-'AT транзицию в кодоне 12 Ki-ras. Только 11 из 34 индуцированных NNK= и BHT-промотированных опухолей имели подобное нарушение. Промоция не влияет на морфологические характеристики опухоли. Обсуждают особенности активации Ki-ras под действием NNK и NNK+BHT. Канада, Lab. Canc. Etiol., Sch. Pharmacy, Laval Univ., Quebec City, Que. G1K 7P4. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
РАК ЛЕГКОГО
МЕТИЛНИТРОЗАМИНО)-1-(3-ПИРИДИЛ)-1-БУТАН
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН KI-RAS
МУТАЦИИ АКТИВИРУЮЩИЕ
МЫШИ
ЛИНИЯ A/J
КУРЕНИЕ
РАК ЖЕЛУДКА

Доп.точки доступа:
Matzinger, Steve A.; Gunning, William T.; You, Ming; Castonguay, Andre
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.320

    Iverson, F.
    Phenolic antioxidants: Health protection branch studies on butylated hydroxyanisole [Text] / F. Iverson // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 93, N 1. - P49-54 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Фенольные антиоксиданты: отделение защиты здоровья изучает бутилированный гидроксианизол
Аннотация: Обзор. Синтетические фенольные антиоксиданты (в первую очередь бутилированный гидрокситолуол (I) и бутилированный гидрооксианизол (II) широко используются во всем мире в качестве пищевых добавок для предотвращения окислительной порчи жиров. В последние годы появились данные, полученные на грызунах, о возможном канцерогенном эффекте I и II. Вероятно этот эффект связан с применением высоких доз I и II в ситуациях с нарушением механизмов биол. защиты организма. В разных центрах продолжается изучение канцерогенности I и II в хронических опытах на грызунах. Канада, Health Protection Branch. Библ. 13
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АНТИОКСИДАНТЫ
ГИДРОКСИАНИЗОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ
ГРЫЗУНЫ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.542

    Iverson, F.
    Phenolic antioxidants: Health protection branch studies on butylated hydroxyanisole [Text] / F. Iverson // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 93, N 1. - P49-54 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Фенольные антиоксиданты: отделение защиты здоровья изучает бутилированный гидроксианизол
Аннотация: Обзор. Синтетические фенольные антиоксиданты, в первую очередь бутилированный гидрокситолуол (I) и бутилированный гидрооксианизол (II), широко используются во всем мире в качестве пищевых добавок для предотвращения окислительной порчи жиров. В последние годы появились данные, полученные на грызунах, о возможном канцерогенном эффекте I и II. Вероятно этот эффект связан с применением высоких доз I и II в ситуациях с нарушением механизмов биол. защиты организма. В разных центрах продолжается изучение канцерогенности I и II в хронических опытах на грызунах. Канада, Health Protection Branch. Библ. 13
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.15.13.17
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АНТИОКСИДАНТЫ
ГИДРОКСИАНИЗОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ
ГРЫЗУНЫ
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.78

   
    Biochemical factors important in Clara cell selective toxicity in the lung [Text] : [Pap.) Arkansas Toxicol. Symp."Drug. Metab. Cause Drug Toxicity" Honoring Res. Contrib. Dr. James R.Gillette", Little Rock, Ark., Oct. 14-15, 1993 / Myung Cho [et al.] // Drug Metab. Rev. - 1995. - Vol. 27, N 1-2. - P369-386 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Биохимические факторы, важные для избирательной [чувствительности] клеток Клара к токсическим [эффектам] в легких
Аннотация: Обзор. На примере ряда органических веществ (4-ипомеанол, 3-метилиндол, бутилированный гидрокситолуол и нафталин) обсуждаются биохимические механизмы избирательной токсичности этих веществ в клетках Клара. Считают, что основным компонентом этих механизмов является цитохрома P-450 и связанные с ним ферментные активности, к-рые катализируют метаболическое превращение исходных веществ в эпоксидные и сравнимые с ними по реактивности производные. Ферментные системы детоксикации этих производных (образование диолов и глутатионовых конъюгатов) имеют сравнительно низкие уровни активности. США, Mol. Biosci., Having Hall, Sch. Vet. Med., Univ. California, Davis CA 95616. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 53
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: 4-ИПОМЕАНОЛ
3-МЕТИЛИНДОЛ
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
НАФТАЛИН БУТИЛИРОВАННЫЙ
КЛЕТКИ КЛАРА
ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
ЦИТОХРОМ Р450

Доп.точки доступа:
Cho, Myung; Chichester, Christine; Plopper, Charles; Buckpitt, Alan
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.06-04Т4.122

    Thompson, David C.
    Enhancement of butylated hydroxytolueneinduced mouse lung damage by butylated hydroxyanisole [Text] / David C. Thompson, Michael A. Trush // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 96, N 1. - P115-121
Перевод заглавия: Усиление бутилированным гидроксианизолом повреждения легких у мышей, вызванного бутилированным гидрокситолуолом
Аннотация: Введение бутилированного гидроксианизола (I) мышам CD-1 в дозе до 500 мг/кг п/к не вызывало на протяжении 4 дн изменения относительной массы легких, что свидетельствовало об отсутствии их повреждения и отека. При введении бутилированного гидрокситолуола (II) в дозе 250- 500 мг/кг в/б величина этого показателя возрастала по сравнению с контролем с 0,6 до 0,8-1,7%. Введение I за 30 мин до II усиливало его повреждающее воздействие на легочную ткань. В случае введения I в/б этого эффекта не наблюдали. Введение мышам дейтерированного II вызывало существенно менее выраженный пневмотоксический эффект. При введении мышам II или его дейтерированного деривата (175 мг/кг) через 30 мин после I (250 мг/кг) относит. масса легких возрастала по сравнению с контролем с 0,59 до 1,06 и 0,7% соотв. США, Johns Hopkins Univ. Baltimore, Maryland 21205. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ЛЕГКИЕ
ГИДРОКСИАНИЗОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trush, Michael A.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.08-04Т4.103

    Thompson, David C.
    Studies on the mechanism of enhancement of butylated hydroxytoluene-induced mouse lung toxicity by butylated hydroxyanisole [Text] / David C. Thompson, Michael A. Trush // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1988. - Vol. 96, N 1. - P122-131
Перевод заглавия: Изучение механизма усиления бутилированным гидроксианизолом токсического поражения легких у мышей, вызванного бутилированным гидрокситолуолом
Аннотация: При инкубации срезов легочной ткани мышей CD-1 на протяжении 90 мин с 1 мМ [{1}{4}C]бутилированным гидрокситолуолом (I) его ковалентное связывание составляло 0,1 нмоля/мг белка/90 мин. В том случае, когда срезы предварительно инкубировали в течение 60 мин с бутилированным гидроксианизолом (II) в конц-ии 1 мМ, ковалентное связывание достигало 0,36 нмоля/мг/90 мин. Введение мышам I или II в дозе 175 мг/кг в/б и 250 мг/кг п/к не вызывало изменений массы легких. При введении II за 30 мин до I масса легких по отношению к массе тела возрастала по сравнению с контролем с 0,56 до 1,04%. Аналогичный результат мог быть получен при замене II на диэтилмалеат (III) в дозе 1 мл/кг п/к. В отличие от II, введение III приводило к снижению содержания в легких Г-SH до 18% по сравнению с контролем. Показано, что II усиливал образование в микросомах легких H[2]O[2], сопряженное с окислением НАДФ*Н, в 4,7 раза. Считают, что II способствует активации I в ткани легких путем образования H[2]O[2], а также в результате прямого взаимодействия II с I. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, Maryland 21205. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕГКИЕ
ГИДРОКСИАНИЗОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
УСИЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Trush, Michael A.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.246

    Thornton, Mary.
    Modifying influence of dehydroepiandrosterone or butylated hydroxytoluene treatment on initiation and development stages of azaserine-induced acinar pancreatic preneoplastic lesions in the rat [Text] / Mary Thornton, Malcolm Anthony Moore, Nobuyuki Ito // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 2. - P407-410 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Модифицирующее влияние применения дегидроэпиандростероном или бутилированным гидрокситолуолом на стадии инициации и развития индуцированных азасерином ацинарных предопухолевых повреждений поджелудочной железы у крысы
Аннотация: У крыс Уистар, получавших азасерин (I; 30 мг/кг, в/б, еженедельно, 2 введения), изучали модифицирующий эффект дегидроэпиандростерона (II; 0,6%, внутрь) или бутилированного гидрокситолуола (III; 1%), вводимых при или после воздействия I, на развитие предопухолевых изменений (ПИ) поджелудочной железы (ПЖ) и печени (Пч). ПИ выявляли гистохимически с использованием плацентарной и А-формы глутатион-S-трансферазы. При одновременном с I воздействии II и III не оказывали к.-л. эффекта на развитие ПИ Пч, но при введении после I снижали их частоту. Установлено, что III и в меньшей степени II ингибировали инициацию I-индуцируемых ПИ ПЖ, а при воздействии после I существенно повышали частоту ПИ ПЖ. Указывают на существенное различие р-ции Пч и ПЖ на воздействие II и III. Австралия, Sch. of Pathol., Univ. of NSW, Kensington 2033. Библ. 33.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АЗАСЕРИН
МОДИФИКАТОРЫ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moore, Malcolm Anthony; Ito, Nobuyuki
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.06-04Т4.87

    Takahashi, O.
    Gastric retention and delayed absorption of a large dose of butylated hydroxytoluene in the rat [Text] / O. Takahashi // Xenobiotica. - 1990. - Vol. 20, N 12. - P1319-1329 . - ISSN 0049-8254
Перевод заглавия: Задержка в желудке и замедленное всасывание больших доз бутилированного гидрокситолуола у крыс
Аннотация: Крысам Sprague-Dawley в/ж однократно вводили бутилированный гидрокситолуол (I; используется в производстве пищевых продуктов питания, резины, бензина и др.) в дозе 800 мг/кг. Содержание I в желудке через 0,5-12 ч после введения снижалось медленно, через 18 ч скорость снижения I возрастала. Макс. конц-ию I в плазме крови (ПК) (8 мкг/мл) отмечали через 18 ч, когда содержание I в желудке было снижено на 50%. Макс. конц-ии I в печени и эпидидимальной жировой ткани (7-20 и 25-40 мкг/кг соотв.) отмечали через 18 ч. Через 4-7 ч после введения I масса желудка и объем желудочного содержимого были в 2-3 раза выше, чем в контроле. Через 30 мин после внутридуоденального введения I в дозе 800 мг/кг его конц-ия в ПК, вязтой в v. portae, составила 0,4-1,4 мкг/мл. В ПК, взятой из аорты, I не обнаружили. Считают, что в больших дозах I ингибирует функцию желудка, хотя способен всасываться через лимфатическую систему в кровь v. portae. Япония, Tokyo Metropolitan Res. Labor. of Public Health, Tokyo 169. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ЖЕЛУДОК
ВСАСЫВАНИЕ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.02-04Т4.179

    Bolton, Judy L.
    Oxidation of butylated hydroxytoluene to toxic metabolites: Factors influencing hydroxylation and quinone methide formation by hepatic and pulmonary microsomes [Text] / Judy L. Bolton, John A. Thompson // Drug Metabolit. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1991. - Vol. 19, N 2. - P467-472 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Окисление бутилированного гидрокситолуола до токсичных метаболитов: факторы, влияющие на гидроксилирование и образование хинонметйодида микросомами печени и легких
Аннотация: При инкубировании микросом (МС) печени и легких крыс оо Sprague-Dawley и мышей оо А/J с бутилированным гидрокситолуолом (I) в присутствии системы генерации НАДФ*Н обнаружено образование хинонметйодида (II), гидрокси-трет-бутил-1 и гидроксихинонметйодида (III). Введение животным фенобарбитала (ФБ) в дозе 80 мг/кг в/б в течение 2-3 не влияло на интенсивность метаболизма I в МС легких. Образование II и интенсивность превращения гидрокси-трет-бутил-1 в III в МС печени увеличивалось при этом в 6-37 раз. Образование III в МС легких крыс отсутствовало, а у мышей составляло 0,02 нмоля/мин на 1 мг белка и после введения ФБ возрастало до 0,035 нмоля/мин/ на 1 мг белка. В опытах на МС, полученных из печени мышей, к-рым предварительно вводили ФБ, показано, что их инкубация с SKF-525А, метирапоном или цедролом приводила к снижению образования II до 20, 45 и 60% по сравнению с контролем соотв. и к снижению образования III - до 10, 35 и 15% соотв. В связи с тем, что введение ФБ стимулировало образование III из гидрокси-трет-бутил-1 только в МС легких мышей, но не крыс, обсуждены видовые особенности пневмотоксичности I. США, Univ. of Colorado Boulder CO 80309. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МИКРОСОМЫ
ЛЕГКИЕ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Thompson, John A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.227

    Singletary, Keith W.
    Selective in vivo inhibition of rat mammary 7,12-dimethylbenz[a]anthracene-DNA adduct formation by dietary butylated hydroxytoluene [Text] / Keith W. Singletary, Joan M. Nelshoppen // Carcinogenesis. - 1991. - Vol. 12, N 10. - P1967-1969 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование in vivo образования в молочной железе крысы аддукта 7,12-диметилбенз(a)антрацен-ДНК посредством диетарного бутилированного гидрокситолуола
Аннотация: Введение в диету оо крыс Спрейг-Доули бутилированного гидрокситолуола (БГТ; 0,4-0,8%) знач. ингибирует в ткани молочной железы связывание 7,12-диметилбенз-(а)антрацена (ДМБА) с ДНК и последующее образование аддуктов (Ад) анти-диолэпоксид ДМБА-ДНК. Однако синпроизводные Ад ДМБА-ДНК не чувствительны к ингибирующему действию БГТ. Эти результаты указывают на то, что in vivo ингибирование посредством БГТ Ад ДНК, образующихся из анти-дистереоизомеров ДМБА, м. б. важной составляющей ингибиторного эффекта БГТ на стадию инициации при ДМБА-индуцированном канцерогенезе в молочной железе. США, Div. Nutritional Sci., Univ. Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL 61801. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ДМБА
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
IN VIVO
ИНГИБИТОРЫ
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nelshoppen, Joan M.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.03-04Я6.083

   
    Butylated hydroxytoluene prevents cumene hydroperoxideinduced Ca{2}{+} release from liver mitochondria by inhibiting pyuridine nucleotide hydrolysis [Text] / V. Gogvadze [et al.] // Biochem. and Biophys. Commun. - 1992. - Vol. 185, N 2. - P698-704
Перевод заглавия: Бутилированный гидрокситолуол предотвращает индуцированное куменгидропероксидом высвобождает Ca{2}{+} из митохондрий печени благодаря подавлению гидролиза пиридиновых нуклеотидов
Аннотация: Добавление куменгидропероксида (I) к нагруженным Ca{2}{+} митохондриям из печени крысы индуцирует быстрое окисление и послед. гидролиз пиридиновых нуклеотидов (ПН). В присутствии бутилированного гидрокситолуола (БГ), являющегося тушителем свободных радикалов, индуцированное I окисление ПН обратимо и не сопровождается их гидролизом. Добавление БГ непосредственно к субмитохондриальным частицам не подавляет гидролиз НАД{+} или образование из него АДФ-рибозы. Т. обр. предотвращение I гидролиза НАД{+} в интактных митохондриях не является рез-том прямого действия БГ на НАДазу. Авт. считают, что в основе ингибирующего действия БГ на вызванное I высвобождение Ca{2}{+} из митохондрий лежит непрямое действие БГ на гидролиз ПН. Россия, Ин-т Теорет. и Эксп. Биоф., Пущино 142292. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ
НУКЛЕОТИДЫ
ГИДРОЛИЗ
ПЕРОКСИДЫ
ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ

Доп.точки доступа:
Gogvadze, V.; Kass, G.E.N.; Boyer, C.S.; Zhukova, A.; Kim, Y.; Orrenius, S.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.11-04Т4.082

   
    Investigations of the effect of butylated hydroxytoluene (BHT) on the thyroid in Wistar albino rats [Text] : [Pap.] Symp. Brit. Toxicol. Soc.: Toxicol. Kidney and Gastrointestinal Tract, York, 22-24 Sept., 1993 / S. C. Price [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 4. - P296 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Исследование влияния бутилированного гидрокситолуола на щитовидную железу крыс Wistar
Аннотация: Крысы Wistar получали бутилированный гидрокситолуол (I) в дозах 25, 100 и 250 мг/кг в день с момента отлучения от материнского вскармливания до возраста 16 или 20 мес. Гистологически показана некоторая гиперактивность щитовидной железы при дозах I на уровне 250 и 100 мг/кг, изменения содержания тироксина в сыворотке не отмечено. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ГИДРОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Price, S.C.; McFarlane, M.; Hinton, R.H.; Grasso, P.; Taalman, R.D.F.M.; Bomhard, E.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)