Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ MDR<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.086

   

    Gene amplification and multidrug resistance induced by the phosphatase-inhibitory tumor promoter, okadaic acid [Text] / Shiow-Jen Wang [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P637-641 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Амплификация гена и множественная лекарственная резистентность, индуцированные ингибирующим фосфатазу опухолепромотором окадаевой кислотой
Аннотация: Длительное культивирование клеток NIH 3Т3 с окадаевой к-той приводит к 50-кратной амплификации генов mdr-1a и mdr-1b, продукты к-рых участвуют во множественной лекарственной резистентности. У инкубированных с окадаевой к-той клеток обнаруживалось увеличение резистентности к цитотоксическому действию адриамицина. Обсуждают роль эффекта окадаевой к-ты на увеличение множественной лекарственной резистентности в опухолепромотирующем действии окадаевой к-ты. США, Dep. Microbiol., K. Norris Jr. Canc. Ctr., Univ. SO California, Los Angeles, CA 90033-1054. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR

АМПЛИФИКАЦИЯ

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Wang, Shiow-Jen; Scavetta, Robert; Lenz, HeinzJosef; Danenberg, Kathleen; Danenberg, Peter V.; Schonthal, Axel H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.10-04М4.542

    Jorgensen, Christian.

    Les genes MDR en rhumatologie, un role immunologique ou pharmacologique [Text] / Christian Jorgensen, Jean-Francis Maillefert // Rev. rhum. Ed. fr. - 2000. - Vol. 67, N 1. - P14-16 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Гены MDR [множественной лекарственной резистентности] в ревматологии, роль иммунологическая или фармакологическая
Аннотация: Обзор. Обсуждается участие генов MDR в патогенезе ревматоидного артрита (РА) через активацию секреции фактора некроза опухолей - TNF. Другая гипотеза касается связи экспрессии генов MDR с прогнозом течения РА. При этом изменяется профиль CD4-лимфоцитов. В связи с этими гипотезами обсуждаются подходы к лечению РА (салазопирин или буцилламин). Франция, Service d'Immuno-rhumatologie, hop. Lapeyronie, 34295 Montpellier cedex 5. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ГЕНЫ MDR

ГИПОТЕЗЫ ДЕЙСТВИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 14

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Maillefert, Jean-Francis


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.242

   

    Retinol-induced mdr1 and mdr3 modulation in cultured rat Sertoli cells is attenuated by free radical scavengers [Text] / da Frota Mario Luiz Conte [et al.] // Redox Rept. - 2004. - Vol. 9, N 3. - P161-165 . - ISSN 1351-0002
Перевод заглавия: Индуцированные ретинолом модуляции mdr1 и mdr3 в культивируемых клетках Сертоли крысы ослабевают после удаления свободных радикалов
Аннотация: Краткое сообщение. Исследовали действие ретинола на модуляции генов mdr в клетках Сертоли, к-рые выделяли из семенников 15-дневных крысят и культивировали в среде со свободными радикалами или без них. Мониторинг экспрессии генов mdr1-3 проводили с помощью RT-PCR. Продукцию митохондриями супероксидных групп обозначали как продукцию ROS. Показано, что добавление ретинола к среде увеличивало продукцию этих групп митохондриями, а индуцированные ретинолом ROS ингибировали экспрессию генов mdr1 и mdr3. Сделан вывод о том, что ретинол играет важную роль в модуляции генов сем-ва mdr в культивируемых клетках Сертоли и это действие опосредовано ROS. Т. к. распределение генов mdr в тканях грызунов и человека сходно, результаты настоящей работы можно использовать для развития стратегии в изучении вопроса о резистентности раковых клеток к ядам. Бразилия, ICBS-UFRGS, Porto Alegre, 90035-003, RS, mfrotajr@yahoo.com.br. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.21.01
Рубрики: ГЕНЫ MDR
ЭКСПРЕССИЯ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КЛЕТКИ СЕРТОЛИ

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

РЕТИНОЛ

КРЫСЯТА


Доп.точки доступа:
Conte, da Frota Mario Luiz; Klamt, Fabio; Dal-Pizzol, Felipe; Schiengold, Marion; Moreira, Jose Claudio Fonseca


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.109

   

    Linkage analysis of the multidrug-resistant gene family by somatic cell genetics study [Text] / G. Cenciarelli [et al.] // J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 1 Suppl. - P1125-1127
Перевод заглавия: Сцепленные анализы семейства генов множественной лекарственной резистентности с помощью генетического изучения соматических клеток
Аннотация: Изучили проявление фенотипа множественной лекарственной резистентности после соматич. гибридизации чувствительных Кл T-лимфомы мыши BW5147 и человеческих множественно резистентных Кл CEM-VBL. Показали, что 8 получ. гибридных линий Кл разделились т. обр.: 2 линии не имели перекрестной резистентности к цитостатикам, а 6 - имели перекрестную резистентность к адриамицину, винкристину, актиномицину D и винбластину. При этом уровень резистентности Кл изменялся в широких пределах, например, от 15- до 280-кратной для винбластина, от 1,9- до 19,2-кратной для адриамицина. Показали, что цитотоксичность препаратов снижалась в ряду: винбластин, винкристин, актиномицин D и адриамицин. Обсуждают значение доминантного проявления генов множественной лекарственной резистентности. Италия, Roma. Inst. Sup. di Sanita viale Reg. Elena. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

BW 5147

CEM-VBL

ГЕНЫ MDR

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Cenciarelli, G.; Barca, S.; Tombesi, M.; Cianfriglia, M.


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.01-04Н3.077

   

    Multidrug resistance [Text] / Hiroyuki Shibata [et al.] // Sci. Repts Res. Inst. Tohoku Univ. C. - 1990. - Vol. 37, N 1-4. - P1-4 . - ISSN 0371-2761
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная резистентность (МЛР) - это форма устойчивости Кл Оп к широкой группе структурно различных цитостатиков природного происхождения. Был клонирован mdr I ген и идентифицирован его продукт Р-гликопротеин при МЛР. Показали, что при индукции МЛР различными цитостатиками происходит замена аминокислоты в 185 положении с глицина на валин в Кл, резистентных к винбластину, адриамицину и к колхицину. Были обнаружены другие mdr гены, экспрессированные не только в Кл с индуцированной резистентностью, но и в нормальных тканях надпочечников, почек, печени, поджелудочной железы, толстой и тонкой кишки. Р-гликопротеин осуществляет активный, сопровождающийся гидролизом АТФ, выброс цитостатиков из МЛР. Кл. Для отмены МЛР применяют соединения, блокирующие Ргликопротеин - блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы кальмодулина, циклоспорин А и его аналоги, производные дипиридамола. Преодолевать МЛР можно, используя моноклональные Ат MR K16 и MR К17 против Р-гликопротеина. Япония, Sendai. Tohoku Univ. Библ. 67.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕНЫ MDR

ГЛИКОПРОТЕИН Р

ПРЕОДОЛЕНИЕ

АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ

MRK 16

MRK 17

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 67


Доп.точки доступа:
Shibata, Hiroyuki; Kanamaru, Ryunosuke; Sato, Toshiaki; Ishioka, Chikashi; Zuzuki, Takao; Wakui, Akira


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.06-04Н3.074

    Grzelakowska-Sztabert, Barbara.

    Opornosc dielolekowa komorek nowotworowych-fakty i hipotezy [Text] / Barbara Grzelakowska-Sztabert // Post. biochem. - 1989. - Vol. 35, N 4. - С. 513-541 . - ISSN 0032-5422
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность опухолевых клеток-факты и гипотезы
Аннотация: Обзор посвященный различным факторам ответственным за развитие множественной лекарственной резистентности (МЛР): Р-гликопротеину, его структуре, внутриклеточному распределению, механизму действия и экспрессии генов МЛР, роли глутатиона и глутатионтрансфераз, механизмам МЛР обусловленным изменением св-в и внутриклет. уровня топоизомеразы II, изменению липидного состава клеток и метаболизма, изменению х-к роста клеток с МЛР и др. вопросам. Библ. 276.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

ГЛИКОПРОЕИН Р

ГЕНЫ MDR

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 276



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.376

   

    Reduced mRNA levels for the multidrug-resistance genes in cAMPdependent protein kinase mutant cell lines [Text] / Knew-Voon Clin [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1992. - Vol. 152, N 1. - P87-94 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Сниженный уровень мРНК генов множественной лекарственной резистентности в линиях клеток, мутантных по цАМФ-зависимой протеинкиназе
Аннотация: В работе использовали мутантную линию Кл СНО с дефектом в гене регуляторной субъединицы цАМФ-зависимой протеинкиназы. Кл этой линии характеризуются увеличенной чувствительностью к лекарствам, являющимся субстратами для гликопротеина Р, связанного с множественной лекарственной резистентностью (МЛР); это увеличение чувствительности ассоциировано со снижением содержания в Кл транскриптов генов mdr. Аналогичное снижение экспрессии генов mdr1 и mdr2 отмечено в линии мутантных Кл надпочечника мыши Y1 Kin8 с дефектной цАМФ-зависимой протеинкиназой. Трансфекция Кл Y1 Kin8 кДНК цАМФ-зависимой протеинкиназы дикого типа приводит к восстановлению уровня транскриптов генов mdr. США, Lab. Cell Biol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR

ЭКСПРЕССИЯ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА ЦАМФ

КЛЕТКИ СНО

МУТАНТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Clin, Knew-Voon; Chauhan, Shyam S.; Abraham, Irene; Sampson, Kathleen E.; Krolczyk, Arkadiusz J.; Wong, Margaret; Schimmer, Bernard; Pastan, Ira; Gottesman, Michael H.


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.08-04Н3.112

    Croop, James M.

    P-glycoprotein structure and evolutionary homologies [Text] / James M. Croop // Cytotechnology. - 1993. - Vol. 12, N 1-3. - P1-32 . - ISSN 0920-9069
Перевод заглавия: Структура P-гликопротеина и эволюционная гомология
Аннотация: Обзор. Изучение множественной лекарственной резистентности привело к открытию суперсемейства генов P-гликопротеина (ГП). ГП - интегральный мембранный гликопротеин, состоящий из 2 подобных частей, каждая из к-рых состоит из 6 мембранных доменов и цитоплазматич. домена, связывающего АТФ. Это суперсемейство генов включает в себя транспортные комплексы в половину ГП и подобные ГП. У человека 2 гена кодируют ГП: MDR 1 и MDR 2/3. Структурная гомология между ГП млекопитающих достигает 69-94%. Экспрессия ГП увеличивается при классич. множественной лекарственной резистентности. Обнаружены белки, гомологичные ГП, у бактерий и микроорганизмов, где ГП участвует в транспорте, в частности, гемолизинов из Кл. Библ. 131. США, MA, Boston, Harvard Med. School.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН P

ГЕНЫ MDR

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 131



9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.223

   

    Activation of distinct multidrug-resistance (P-glycoprotein) genes during rat liver regeneration and hepatocarcinogenesis [Text] / Larry D. Teeter [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 2. - P67-73 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Активация различных генов множественной лекарственной устойчивости (Р-гликопротеинов) при регенерации и канцерогенезе печени крысы
Аннотация: Исследовали экспрессию 3-х генов множественной лекарственной устойчивости (mdr) в регенерирующей печени крысы и в раке печени, индуцированном скармливанием 2-ацетиламинофлуорена или диэтилнитрозамина. Методом гибридизации РНК-кРНК с анализом резистентности кРНК к РНКазе показано, что в опухолях печени экспрессируется мРНК гена mdr1b; в пренеопластич. очагах печени преобладает мРНК mdr1b и несколько повышается содержание мРНК mdr1а и mdr2. Сходные соотношения между тремя мРНК mdr наблюдаются в регенерирующей печени крысы. США, Dep. Mol. Pathology, Univ. M. D. Anderson, Cancer Ctr., Houston, TX 77030. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ MDR

ТИПЫ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ

АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Teeter, Larry D.; Estes, Marc; Chan, John Y.; Atassi, Hammad; Sell, Stewart; Becker, Frederick F.; Kuo, M.Tien


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)